integradaadultos

TEMAS DE APOYO PARA 

Editor: 

LA MATERIA DE 

CLÍNICA 

ODONTOLÓGICA 

INTEGRADA DE 

ADULTOS 

(EESS) 

ÁNGEL-MIGUEL GONZÁLEZ SANZ 

Prof. Titular Universidad Rey Juan Carlos 

Asesor Científico y de Investigación del Ilustre 

Colegio de Médicos de la Comunidad de Madrid 

MADRID, JULIO DE 2011 

1

RELACIÓN DE AUTORES POR ORDEN 

ALFABÉTICO: 

Juan Algar Pinilla 

Luis Alós Cortés 

Cristina Calderón Congosto 

Carmen Dueñas Román 

Iván García Guerrero 

Alberto García Valtuille 

Blanca-Aurora González Nieto 

Esther González Nieto 

Ángel-Miguel González Sanz 

Daniel Gutiérrez Acero 

Lorena Hernández Garay 

Cristina Moreno Gómez 

José María Nieto de Pablos 

Mario Portolés Polo 

María José Ripollés de Ramón 

Alberto Rodrigo Moya 

María Irene Rodríguez Vázquez 

José-Ignacio Rosado Olaran 

Beatriz Santiago Pérez 

David Valero Herrera 

Francisco-Javier Vasallo Torres 

ISBN-10: 978-84-694-7207-1 

Nº Registro Propiedad Intelectual: M-006381/2011 

2

PRÓLOGO 

Con el nombre de Bolonia se conoce popularmente el proceso iniciado en 1.999 

con la finalidad de construir un Espacio Europeo para la Educación Superior (EEES). 

En junio de 1.999 se reúnen en Bolonia los ministros con competencias en 

Educación Superior de 29 países europeos, que fijan conjuntamente los objetivos 

básicos para la creación y consolidación del Espacio Europeo de la Educación 

Superior y para la promoción del sistema de educación superior europeo en todo el 

mundo. El resultado de esta reunión es lo que conocemos como la Declaración de 

Bolonia. 

La normativa publicada en el Estado español para adaptar los estudios 

universitarios al EEES incluye, entre otras medidas, el establecimiento de un 

sistema común de créditos (Crédito Europeo ó Crédito ECTS), la modificación de la 

estructura universitaria, que pasará a tener dos niveles (Grado y Postgrado) y tres 

ciclos (Grado, Máster y Doctorado) y el Suplemento Europeo al Título. 

Para muchos, entre los que me encuentro, la Odontología no se ve afectada 

gravemente con este proceso. Este cambio según los expertos debería comportar 

con el paso del tiempo: 

-Mayor movilidad. 

-Transparencia de las diferentes titulaciones, lo que facilita su 

reconocimiento. 

-Evaluación contínua. 

-Mejora de las competencias. 

-Estándares compartidos de calidad. 

-Autoaprendizaje crítico 

Sin embargo, no debemos olvidar que en la evolución de Ciencias de la Educación 

que la Odontología en general es de las más rápidas. Las acciones en constante 

actualización de conocimientos son de vital importancia y una responsabilidad de 

cada profesional de la salud oral. En este sentido todos somos, un estudiante de 

3

primer año con más experiencia, pero en el mismo barco. Las actividades de 

formación pueden, afortunadamente, ser realizadas hoy a nivel europeo, a nivel 

nacional o a nivel local. 

La CLÍNICA ODONTOLÓGICA INTEGRADA DE ADULTOS, debe sufrir un proceso de 

adaptación a los “nuevos tiempos”, si en verdad ya no estuviera adaptada en lo 

que a nosotros y a la URJC respecta. Ganaremos en horas pero no cambiará 

nuestro talante, si la responsabilidad de la docencia es nuestra. 

La Asignatura o materia CLÍNICA ODONTOLÓGICA INTEGRADA DE ADUL TOS debe 

desarrollarse dentro de la amplitud de los contenidos siguientes: técnicas y 

procedimientos clínicos odontológicos aplicados a la prevención y restauración 

anatomo-funcional en el adulto en forma secuencial e integrada. El establecimiento 

de un plan detallado de tratamiento es básico en el desarrollo de los conocimientos 

y aplicación de habilidades. Mediante la combinación de clases teóricas y prácticas, 

seminarios y tutorías, se pretende conseguir de los alumnos los conocimientos 

suficientes para adquirir la capacidad de análisis adecuada a una práctica 

profesional correcta. 

En la elaboración del programa de esta acción formativa, se incluyen distintas 

técnicas didácticas. Se aplicarán aquellas que favorezcan una formación 

productiva, activa, participativa y de trabajo y reflexión en equipo, utilizando 

métodos expositivos, interrogativos y de descubrimiento, sin dejar de lado las 

técnicas didácticas de lección magistral, debate y trabajo en grupos. 

Por ello, para alcanzar los objetivos formativos propuestos, la metodología debe 

tomar como punto de partida los conocimientos previos y el grado de madurez que 

sobre el tema tengan los alumnos valorando los conocimientos adquiridos en 

calidad y profundidad a lo largo de los cursos anteriores. La corrección de los fallos 

en la formación es esencial en este momento. Una vez analizado este parámetro 

deberá crearse un conflicto cognitivo en el alumno, desmontando esquemas 

iniciales y planteando aspectos nuevos de modo que se consiga despertar el 

interés del alumno motivado para el aprendizaje, la búsqueda de un nuevo 

concepto más científico del que poseían. En definitiva, se trata de despertar el 

4

interés y la motivación de los alumnos, para que puedan comprobar la utilidad de 

su aprendizaje. 

El Plan de Estudios de la Universidad Rey Juan Carlos, conducente a la obtención 

del Título Oficial de Licenciado en Odontología, publicado en el BOE número 62 del 

Juéves 13 de Marzo del 2003, establecía claramente los objetivos educativos 

generales siguientes: 

1. Proporcionar al interesado los conocimientos, destrezas y actitudes que se 

requieren para la prevención, diagnóstico y tratamiento de las anomalías y 

enfermedades de los dientes, la boca, las mandíbulas y los tejidos 

correspondientes. 

2. Aprender a desarrollar con espíritu crítico la búsqueda de la verdad con criterio 

ético y científico. 

3. Formarle en el método científico aplicado al estudio, la evaluación y la solución 

de los problemas de la salud dental. 

4. Prepararle para que continúe individualmente su formación durante toda su vida 

profesional. 

5. Capacitarle para que pueda orientarse, eventualmente, hacia la especialización, 

la investigación y la docencia. 

Los Objetivos específicos que se propusieron para la Licenciatura, y que siguen 

siendo inmensamente válidos para el Grado, son: 

1. Aprender a mantener una relación profesional con el paciente cordial y 

personalizada, teniendo en cuenta sus necesidades subjetivas y objetivas. 

2. Saber realizar una correcta historia clínica y evaluar las pruebas 

complementarias, para valorar las diferentes opciones terapéuticas. 

3. Hacer comprender a los pacientes el diagnóstico, la necesidad de las pruebas 

diagnósticas complementarias y las opciones terapéuticas. 

4. Saber explicar la realización e indicaciones de las terapéuticas propuestas y 

obtener el pertinente consentimiento informado. 

5. Obtener formación tanto teórica como práctica, en el diagnóstico y tratamiento 

integral del paciente adulto. 

5

6. Saber planificar un correcto plan de mantenimiento del paciente adulto. 

7. Aprender a discernir si está preparado para realizar los tratamientos que 

necesita el paciente o si debe derivarlo a un especialista. 

8. Ser capaz de evaluar seleccionar, organizar, secuenciar y temporalizar los 

procedimientos clínicos odontológicos requeridos por el paciente. 

9. Desarrollar una relación adecuada con el personal auxiliar, laboratorios y el 

entorno socioeconómico de una consulta dental. 

10. Motivar al estudiante para su perfeccionamiento. 

Las competencias que se piden y pedían a la Licenciatura en Odontología deben 

ser planteadas, con las modificaciones oportunas, para el Grado en Odontología 

que desde hace dos años está siendo implantado, y del que hemos sido participe 

en primera línea para su presentación a ANECA. Estos apuntes de ayuda son signo 

de esa paulatina transformación. Así aparecen en su lugar competencias 

transversales o institucionales y específicas que incluyen y deben enriquecer los 

anteriores objetivos. 

Se establecen unas Competencias Específicas que deben establecer el 

cumplimiento de prácticas preprofesionales, en forma de rotatorio clínico 

odontológico y con una evaluación final de competencias, que permitan incorporar 

los valores profesionales, competencias de comunicación asistencial, razonamiento 

clínico, gestión clínica y juicio crítico. Deberán incluir trabajo clínico del estudiante 

en pacientes de todas las edades y condiciones, de un modo integrado y bajo 

adecuada supervisión. En nuestro caso docente se valora la integración voluntaria 

en grupos de prácticas de postgrado. 

Las Competencias Transversales las resumimos en Instrumentales, Personales y 

Sistémicas: 

INSTRUMENTALES 

� Capacidad de análisis y síntesis. 

� Capacidad de organización y planificación. 

� Comunicación oral y escrita en la lengua nativa. 

� Conocimiento de una lengua extranjera. 

6

� Conocimientos de informática relativos al ámbito de estudio. 

� Capacidad de gestión de la información. 

� Resolución de problemas. 

� Toma de decisiones. 

� Capacidad para derivar a otros profesionales 

PERSONALES 

� Trabajo en equipo. 

� Trabajo en un equipo de carácter interdisciplinar. 

� Trabajo en un contexto internacional. 

� Habilidades en las relaciones interpersonales. 

� Reconocimiento a la diversidad y la multiculturalidad. 

� Razonamiento crítico. 

� Compromiso ético. 

� Esfuerzo renovable. 

SISTÉMICAS 

� Aprendizaje autónomo. 

� Adaptación a nuevas situaciones. 

� Formación continua y continuada. 

� Creatividad. 

� Liderazgo. 

� Conocimiento de otras culturas y costumbres. 

� Iniciativa y espíritu emprendedor 

� Motivación por la calidad. 

� Sensibilidad hacia temas medioambientales. 

� Sensibilidad hacia temas sociosanitarios y solidarios. 

Los métodos de Evaluación serán elegidos por los docentes y expresados cada 

curso en la Guía Docente, de acuerdo con el artículo 52 y 56 de la LOU, en el que 

se reconoce la plena capacidad docente e investigadora de los profesores 

funcionarios y contratados doctores. La evaluación del aprendizaje es sinónimo de 

evaluación del rendimiento académico, siendo la evaluación un apéndice más en 

7

el proceso formativo del alumno. La evaluación siempre será integradora entre 

conocimientos, habilidades y competencias. Quizás el proceso final de la 

evaluación debe ser un Modelo ECOE. 

Ser responsable docente en esta materia requiere de una solvente vida clínica 

activa y de unos conocimientos multidisciplinares dentro de la dentistería y, porque 

no, dentro de las ciencias médicas. Tener un equipo de profesores jóvenes y ya en 

posesión de Especialidades Universitarias es un aval para el futuro. Sólo se 

necesitan de Rectores y Decanos sensatos que nos apoyen (el único sitio donde el 

éxito llega antes que el trabajo es en el diccionario, según Vidal Sassoon). 

Coincidimos con Alfred Lord Tennyson cuando expresa que “el conocimiento llega, 

pero la sabiduría se demora”. Es bueno no olvidar que la experiencia no se 

adquiere sólo en cinco años: “lo que sabemos es una gota de agua, lo que 

ignoramos es el océano (Isaac Newton)”. 

Gracias a todos los profesores del equipo de trabajo, que con estos 

“apuntes/temas de ayuda” comienzan la posible andadura de un Libro. No 

tenemos otro afán que ser ayuda a la autoformación crítica responsable del 

alumno. Huimos de cualquier afán económico y somos consciente de que todo 

principio va unido a fallos y ausencias (no se pretende ser global), pero ningún 

edificio aparece sin poner la primera piedra. 

Ángel-Miguel González Sanz 

Prof. Titular y Responsable de Clínica Integrada de Adultos URJC 

Alcorcón (Madrid), Marzo de 2011 

8

ÍNDICE DE CAPÍTULOS: 

CAPÍTULO PÁGINA 

1 Historia clínica 11 

2 

3 

4 

5 

Búsqueda bibliográfica. Criterios científicos. Evidencia 

científica. 

Diagnóstico diferencial de la patología dentaria. Nuevas 

tecnologías. 

Actualización en materiales de restauración. Fundamentos 

actuales sobre adhesión. 

Aproximación al color en odontología. Principales 

problemas estéticos en odontología restauradora. 

6 Tratamiento de conductos. Protocolo para el éxito. 122 

7 

Sistemas rotatorios para la preparación biomecánica del 

conducto. 

8 Restauración del diente endodonciado. 158 

9 Complicaciones postendodoncia. 178 

10 

11 

Diagnóstico diferencial de las lesiones blancas de la 

mucosa oral. 

Diagnóstico diferencial de las lesiones rojas de la mucosa 

oral. 

12 Diagnóstico diferencial de las úlceras en la mucosa bucal. 233 

13 Fármacos en odontología. 267 

14 Anestesia. Técnica y complicaciones. 289 

15 

16 

Complicaciones de la exodoncia. Indicaciones y 

contraindicaciones. 

Dientes retenidos, dientes incluidos y patología del tercer 

molar. 

17 Quistes de los maxilares. 358 

18 Infecciones odontógenas. Diagnóstico y tratamiento. 373 

19 

Enfermedad periodontal. Etiología, diagnóstico y 

pronóstico. 

9 

49 

71 

87 

109 

145 

198 

217 

315 

338 

393

20 Tratamiento y mantenimiento periodontal. 416 

21 

Interacciones de la periodoncia con ortodoncia, 

endodoncia, prótesis y oclusión. 

22 Restauración prostodóntica mediante prótesis completa. 456 

23 

Restauración prostodóntica mediante prótesis parcial 

removible. 

24 Restauración prostodóntica mediante prótesis fija. 501 

25 Restauración prostodóntica mediante prótesis mixta. 520 

26 Prótesis sobre implantes. 530 

27 Fisiología de la oclusión. 552 

28 

Síndrome dolor-disfunción, bruxismo y placas de 

descarga. 

29 Urgencias en prostodoncia. 585 

30 Urgencias en la consulta odontológica. 590 

31 Ortodoncia y el paciente adulto. 621 

32 Estrés y estudiantes de 5º curso de odontología. 639 

33 

La odontología integrada en el marco de la sanidad. La 

comunidad autónoma de Madrid. 

10 

437 

482 

564 

653

CAPÍTULO 1 

HISTORIA CLÍNICA. 

11

CAPÍTULO 1 

HISTORIA CLÍNICA. 

GUTIÉRREZ ACERO D, GONZÁLEZ NIETO BA, GONZÁLEZ SANZ AM. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Conocer el funcionamiento y manejo de la historia clínica que se usará en la 

asignatura. 

2. Saber realizar una correcta historia clínica y evaluar las pruebas 

complementarias, para valorar las diferentes opciones terapéuticas. 

3. Aprender a mantener una relación profesional con el paciente cordial y 

personalizada, teniendo en cuenta sus necesidades subjetivas y objetivas. 

1. Introducción a la historia clínica 

2. Concepto y objetivos de la historia clínica 

3. Comunicación con el paciente. El interrogatorio del paciente 

4. Anamnesis 

4.1. Filiación 

4.2 Motivo de consulta 

5. Cuestionario de Salud 

4.1.1. El dolor dental 

4.1.2. La inflamación 

5.1. Historia de patologías familiares 

5.2. Antecedentes patológicos 

5.3. Antecedentes no patológicos 

5.4. Medicación actual 

5.5. Enfermedad actual 

6. El examen clínico 

6.1. Exploración general 

6.2. Exploración extraoral 

6.2.1. Simetrías y asimetrías faciales 

6.2.2. Los ganglios linfáticos. Adenopatías 

6.3. La exploración de la ATM 

12

6.3.1. Exploración extraoral de la ATM 

6.3.2. Exploración intraoral 

6.4. Exploración de la mucosa oral 

7. El examen dental. La exploración dental 

7.1. El material de exploración básico 

7.2. La inspección dental 

7.3. La palpación dental 

7.4. La percusión dental 

7.5. La transiluminación 

7.6. Pruebas de vitalidad pulpar 

7.7. El Odontograma 

8. El examen periodontal. La exploración periodontal 

8.1. Material de Exploración Periodontal 

8.2. Inspección de la encía 

8.3. El sondaje periodontal 

8.4. El Periodontograma 

9. Pruebas complementarias 

9.1. Pruebas Salivales 

9.2. Pruebas Radiográficas 

9.2.1. La Radiografía periapical 

9.2.2. La Radiografía de Aleta de Mordida 

9.2.3. La Ortopantomografía 

9.2.4. La Radiografía Lateral de Cráneo 

9.2.5. La Radiografía Oclusal 

9.2.6. El TAC 

9.3. Pruebas de Laboratorio 

9.3.1. Bioquímicas 

9.3.2. Microbiológicas 

9.4. La Biopsia 

9.5. La Fotografía en la Consulta Dental 

9.5.1. Importancia de la fotografía en la consulta dental 

9.5.2. Tipos de fotografías en la consulta dental 

10. Jerarquización de los tratamientos. El plan de tratamiento 

10.1. El plan de tratamiento 

13

BIBLIOGRAFÍA BÁSICA 

� Del Río Highsmith J, Cañada Madinazcoitia L. Plan de tratamiento. En: Del Río 

J. Odontología Integrada de Adultos. 2ª ed. Madrid: Editorial Pues S.L; 2003. p. 

96-111. 

� Gutiérrez Acero D, Alós Cortés L, González Sanz A. Valoración y clasificación 

del paciente en odontología. Madrid: Editorial Dikinson S.L.; 2009. 

� Martínez Vázquez JA, del Río Highsmith J. Diagnóstico en clínica integrada I. 

En: Del Río J. Odontología Integrada de Adultos. 2ª ed. Madrid: Editorial Pues 

S.L; 2003. p.49-60. 

� Vázquez de Prada J, Celemín Viñuela A. Diagnóstico en clínica integrada II. En: 

Del Río J. Odontología Integrada de Adultos. 2ª ed. Madrid: Editorial Pues S.L; 

2003. p. 66-81. 

� Cawson RA, Odell EW. Medicina y Patología Oral. 8ª ed. Barcelona: Editorial 

Elsevier; 2009. 

� Wolowski A. Psicosomática y prótesis. Quintessence (ed. esp). 2010; 23(3):124- 

31. 

� Ballesteros García M, Sánchez Tiemblo M, Fernández Cano P, Criado Álvarez 

JJ. García Testal A. Análisis de la comunicación médico paciente: ¿transmitimos 

y reciben lo esencial? Semergen. 2010;36(9):507-12. 

14

Los dos grandes pilares de la vida habitual profesional de un dentista son el diagnóstico 

y la investigación, que se fundamentan en: 

1. Anamnesis detallada. 

2. Examen clínico: extraoral e intraoral. 

3. Pruebas específicas, cuando sea necesario. 

4. Diagnóstico propiamente dicho y diagnóstico diferencial. 

5. Pronóstico. 

6. Plan de tratamiento (no olvidar el consentimiento informado individualizado). 

7. Tratamiento o derivación a otros profesionales. 

8. Revisiones periódicas y motivación preventiva/curativa. 

Para poder establecer un buen diagnóstico que nos proporcione la suficiente 

información para poder realizar un correcto tratamiento es fundamental completar una 

buena historia clínica. La realización de la historia clínica necesita adecuarse a cada 

paciente. 

Entre las competencias más relevantes de un profesional de la salud, se encuentra una 

adecuada capacidad de comunicación, que influirá en la satisfacción de profesionales y 

pacientes, el cumplimiento terapéutico, la prevención de conflictos, la mejora de los 

resultados clínicos y la influencia de los servicios sanitarios. 

1. INTRODUCCIÓN A LA HISTORIA CLÍNICA 

La propedéutica clínica se define como el conjunto ordenado de métodos y 

procedimientos de los que se vale el clínico para observar los signos y síntomas de un 

paciente para elaborar un diagnóstico. También enseña a inspeccionar, reconocer y 

clasificar los síntomas relevantes de los irrelevantes antes de formular un juicio clínico 

o un diagnóstico. 

En Medicina, y por tanto también en Odontología, la semiología clínica es el conjunto 

de conocimientos que se ocupa de la identificación de las diversas manifestaciones 

patológicas (síntomas y signos) o datos, de cómo buscarlos (semiotecnia), como 

15

eunirlos en síndromes y cómo interpretarlos (clínica semiológica). El método de 

trabajo o procedimientos desarrollados para la obtención de los datos, 

fundamentalmente el interrogatorio y el examen físico del paciente, se conoce como 

método clínico. 

Entre los objetivos de la propedéutica clínica está la sistematización del interrogatorio o 

conversación con el paciente; y de la exploración física del paciente para recabar los 

datos necesarios para el diagnóstico. El examen clínico comienza con una exploración 

inicial. La exploración inicial debe tener una estructura simple y requerir unos pocos 

medios de diagnóstico. En nuestro caso, espejo y sonda de exploración. Además, debe 

abarcar el mayor espectro posible de patologías orales. 

En ocasiones, es posible que necesitemos de otras técnicas que complementen la 

información recabada de los síntomas y signos. Las técnicas complementarias las 

podemos dividir en dos; unas que serán directas, como son la palpación, la percusión, el 

sondaje, la auscultación, las pruebas de vitalidad pulpar, etc; y otras que son indirectas 

como son las pruebas radiológicas, las fotografías, los modelos de estudio, los análisis 

químicos, las biopsias, etc. 

2. CONCEPTO Y OBJETIVOS DE LA HISTORIA CLÍNICA 

La historia clínica es aquel documento médico-legal que recoge los datos clínicos de la 

situación actual del paciente junto con los antecedentes personales y familiares, los 

hábitos personales, las pruebas diagnósticas complementarias, el diagnóstico, los 

tratamientos realizados y la recuperación del paciente. También es el registro de las 

actividades que realiza el odontólogo en relación a la salud oral del paciente. 

Moya, Roldán y Sánchez (1994) la definen como “un documento fundamental en el que 

se recoge la descripción ordenada, completa y precisa en el que se recoge de forma 

ordenada, completa y precisa de la experiencia que el odontólogo obtiene de la relación 

directa y técnica con los pacientes”. 

16

Tiene validez legal siendo aceptado como documento por la jurisprudencia. De ahí 

radica su gran importancia por lo que siempre debe ser realizada por el odontólogo, no 

pudiéndose delegar en otra persona la realización de la historia clínica. 

Tiene dos componentes primarios que son el interrogatorio y el examen físico, los 

cuáles están interrelacionados. El examen físico del paciente puede variar en función de 

la respuesta a determinados síntomas que refiera el paciente. Es decir, en situaciones de 

urgencia o disponiendo de tiempo suficiente para un examen físico completo, que se 

daría en la consulta programada. 

Los objetivos de la Historia Clínica son: 

� Asistencial: Para poder realizar un correcto diagnóstico, pronóstico y 

tratamiento. Es la principal misión. 

� Docente: Como apoyo por el estudio de los datos recogidos en ella. 

� Investigador: Directamente relacionado con el apartado anterior por el 

análisis de los datos. 

� Sanitario/epidemiológico: Los datos recogidos pueden contribuir a 

adoptar decisiones político-sanitarias. 

� Administrativo: Del análisis de sus datos también se pueden obtener 

datos económicos-administrativos. 

� Control de calidad: Del desarrollo de la actividad profesional de un 

centro de Salud. 

Las partes de la Historia Clínica son: 

� Anamnesis (filiación del paciente, antecedentes personales y familiares, 

historia de la enfermedad actual) 

� Exploración (Extraoral, Intraoral, Pruebas complementarias) 

� Diagnóstico y diagnóstico diferencial 

� Plan de tratamiento 

� Evolución de la enfermedad 

� Terminación historia clínica 

17

Características de la historia clínica: 

� Integridad 

� Claridad 

� Precisión 

� Elegancia 

� Brevedad 

3. COMUNICACIÓN CON EL PACIENTE. EL INTERROGATORIO DEL 

PACIENTE 

La comunicación es la base de la relaciones entre personas. Se suele definir como la 

interacción entre personas mediante el intercambio de información. Es por esa 

transmisión de la información por la que se traduce en un elemento decisivo en la 

calidad de la atención médica, siendo el elemento más importante de la relación 

dentista-paciente. 

Existen variadas formas de comunicación; verbal, escrita, gestual, por signos, etc. La 

comunicación verbal mediante el lenguaje, es la manera principal que tiene el paciente 

de transmisión de su situación. Pero deberemos prestar especial atención a ese lenguaje 

no verbal o extraverbal que constituyen la expresión de estados, reacciones y 

emociones. Los gestos, las expresiones de la cara, los movimientos y los modales tienen 

una gran información que deberemos traducir e incorporar a nuestro interrogatorio. Por 

lo tanto, la comunicación es básica en el desarrollo de un buen método clínico. 

El interrogatorio o entrevista del paciente debe comenzar desde el momento que el 

paciente entra en el gabinete, debemos analizar su actitud (tranquila o ansiosa), la 

conversación que mantiene con el clínico nos puede dar una idea si nos encontramos 

ante un paciente amable, agresivo o retraído; lo que nos puede poner sobre aviso a la 

hora de modificar alguna conducta, individualizando el trato al paciente. 

18

En la conversación con el paciente además de guiarle en la explicación de sus síntomas, 

se le debe dejar que explique sus expectativas y principales deseos que son los que le 

motivan su visita. Todo esto permite comenzar a establecer la relación entre paciente y 

odontólogo, es muy importante atender a los pequeños detalles que cimenten una buena 

relación. 

Es importante señalar que durante el examen físico del paciente también se debe 

mantener una comunicación. Dicha comunicación tiene como principal objetivo la 

confianza del paciente. Para ello, se debe explicar la razón del examen, su inocuidad, 

que le ocasionará las menores molestias posibles y la explicación de la exploración con 

cada paso a seguir. Es fundamental insistir en la necesidad de su cooperación en lo que 

se le pida, por ejemplo expresando si siente o no molestia en la zona explorada. 

4. LA ANAMNESIS 

Para realizar una buena historia clínica es fundamental la anamnesis. La anamnesis es el 

término médico empleado en los conocimientos y habilidades de la semiología clínica, 

para referirse a la información proporcionada por el propio paciente al profesional 

durante una entrevista clínica, con el fin de incorporar dicha información en la historia 

clínica. 

La anamnesis es, por tanto, la reunión de datos subjetivos, relativos a un paciente, que 

comprenden antecedentes familiares y personales, signos y síntomas que experimenta 

en su enfermedad, experiencias y, en particular, recuerdos, que se usan para analizar su 

situación clínica. Se debe tener una especial atención a la anamnesis ya que puede 

proporcionarnos información relevante para diagnosticar posibles enfermedades. 

Es muy importante no perder de referencia que estamos atendiendo a pacientes, que 

generalmente es una persona que suele estar preocupada por su estado de salud y que 

necesita de nuestro apoyo y comprensión para su situación. Debemos evaluar los deseos 

y requisitos especiales del paciente y su situación psicosocial. 

19

El momento de la entrevista comienza desde que el paciente entra en nuestro gabinete. 

Al principio lo más recomendable es comenzar por preguntas abiertas para ir guiando el 

interrogatorio hacia preguntas más concretas. Intentando que no se distraiga 

comentando datos que no sean relevantes. 

4.1. Filiación 

En este primer registro se completarán los datos personales del paciente como son el 

nombre, los apellidos, la dirección habitual, los teléfonos de contacto y otros datos 

importantes para la administración de la clínica dental. 

También es importante registrar la edad y la fecha de nacimiento, para valorar el estado 

de la erupción dentaria en el caso de los niños; el sexo, porque se sabe que hay patología 

que puede afectar más al hombre y otra más a la mujer; así como la procedencia u 

origen del paciente, ya que dependiendo de su lugar de procedencia puede presentar con 

más frecuencia algún tipo de patología como pueden ser algunos casos de fluorosis 

dental. 

También es importante recoger la profesión del paciente ya que nos puede indicar la 

presencia de hábitos o sustancias que provoquen o empeoren la enfermedad del 

paciente, clásicamente se han descrito algunas lesiones típicas en costureras en los 

incisivos al sujetar alfileres o agujas entre los mismos. 

4.2. Motivo de la Consulta 

Conocer la razón por la cual el paciente se encuentra en nuestra consulta es fundamental 

ya que nos proporcionará información sobre el estado actual del paciente, si se 

encuentra tiene o ha tenido dolor, si nota sequedad bucal o no, si nota molestias al 

masticar, si no se siente bien cuando se mira al espejo por culpa de su sonrisa, si tiene 

los dientes mal posicionados, si se ha notado una herida que no le cura, etc. 

Al mismo tiempo nos informa de las expectativas que tiene el paciente frente a su 

patología y su tratamiento. Ya que, por ejemplo, no es lo mismo un paciente que acude 

con necesidades estéticas preocupado por el color de sus dientes que otro porque siente 

20

que se le mueven los dientes, porque tiene mucho dolor o simplemente se quiere hacer 

una revisión. 

Por ello le formularemos las siguientes preguntas clásicas: 

� ¿Qué le pasa? (con ésta pregunta introducimos el motivo de la consulta) 

� ¿Desde cuando le pasa? (Queremos establecer una cronología del problema que 

el paciente tiene) 

� ¿A qué lo atribuye? (Queremos que el paciente establezca una posible causa de 

su problema) 

En Odontología son varios los problemas que aquejan a nuestros pacientes, pero son 

fundamentalmente dos las manifestaciones que el paciente puede experimentar. Son el 

dolor y la inflamación. 

4.2.1. El Dolor Dental 

El dolor es una experiencia emocional (subjetiva) y sensorial (objetiva), generalmente 

desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un 

sistema nervioso. Es una experiencia asociada a una lesión tisular o expresada como si 

ésta existiera. 

La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos 

(objetivos) en el dolor hace que sea variable según el tipo de dolor y el individuo que lo 

manifiesta. 

El dolor dental es el principal motivo de consulta, es sin lugar a dudas una de las peores 

situaciones que puede presentar un paciente. Ya que la percepción del dolor es subjetiva 

y depende de la idiosincrasia de cada individuo. El tipo de dolor que causa el mayor 

número de consultas es el de origen dentario. Puede ser agudo o crónico, pulsátil, 

continuo, aumentar en la posición de decúbito, en fin, puede presentar un gran número 

de manifestaciones que será labor del clínico saber indagar para encontrar su origen y 

poder ponerle remedio. 

21

Es importante que el paciente nos refiera la historia del dolor, para ello es fundamental 

hacerle las siguientes preguntas: 

� ¿Dónde tenemos el dolor? (Queremos saber si el paciente tiene un dolor 

específico, donde identifica el diente o la zona donde le duele o 

inespecífico, donde al paciente le duele pero no sabe dónde). 

Localización. 

� ¿Desde cuando tenemos dolor? (Queremos situar cronológicamente el 

momento de aparición). Factores que lo iniciaron y factores que 

exacerbaron y aliviaron. ¿Dolor referido? 

� ¿Tipo de dolor? (Queremos saber cómo es el dolor): sensibilidad, sordo, 

plsación, tipo descarga eléctrica, constancia, etc. 

� Antes de la aparición del dolor, ¿notamos algo distinto en la zona donde 

está el dolor? (Queremos saber y el paciente presentaba síntomas antes 

del dolor que puedan hacernos suponer de una patología previa) 

� ¿Cómo ha evolucionado el dolor desde que aparecieron los síntomas? 

(Queremos saber el tipo de evolución, para saber si ha habido un 

agravamiento del problema). Gravedad. 

� ¿Hay situaciones que empeoran o alivian el dolor? (El alivio no suele ser 

muy frecuente, pero si el empeoramiento sobre todo a estímulos térmicos 

en el caso de afectación pulpar irreversible) 

� ¿Necesita de medicación analgésica para controlar el dolor? (Queremos 

saber si el paciente soporta el dolor por ser leve o moderado dependiendo 

de cada persona, o por el contrario tiene un dolor moderado o grave y 

necesita de algún tipo de analgésico) 

� ¿Se le irradia el dolor a alguna zona de la cabeza? (Queremos saber si el 

dolor puede ser referido) 

� Naturaleza (contínuo, periódico, paroxístico, ¿presencia de dolor entre 

ataques?). 

Con éstas preguntas podremos hacernos una idea si el origen es dental o periodontal, si 

es referido o circunscrito. Para así ir haciéndonos una idea de la posible patología del 

paciente. 

22

Las características más significativas del dolor de origen dental son: 

� Cronología: Cuándo aparece, duración, periodicidad, si es diurno, 

nocturno o intermitente. 

� Tipo: Sordo, pulsátil, lacinante, tenebrante, urente o ardiente. 

� Intensidad: Perceptible, tolerable, agudo, intolerable, desesperante. 

� Estímulo: Espontáneo (durante el reposo, al hablar) o Provocado por un 

estímulo (Frío, calor, dulce, salado, al cepillado, a la masticación, al 

levantarse) 

� Localización del dolor. 

Existen múltiples factores psicológicos y físicos que modifican la percepción sensorial 

del dolor, unas veces amplificándola y otras veces disminuyéndola. 

1. Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, ansiedad, miedo, 

enfado, frustración. 

2. Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor. 

3. Relación con otras personas, como familiares, amigos y compañeros de trabajo. 

4. Sexo y edad. 

5. Nivel cognitivo. 

6. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas. 

7. Nivel intelectual, cultura y educación. 

Todos estos factores harán que tengamos que individualizar el trato al paciente siendo 

considerado y cuidadoso, ya que el dolor siempre produce una cierta irritación que 

debemos controlar y no es lo mismo cuando el dolor lo siente un niño o un adulto, o si 

ha tenido malas experiencias previas o no. 

Podemos resumir el dolor por factores somáticos o psicológicos, ya que los síntomas se 

manifiestan de forma característica en función de la causa: 

23

PREGUNTAS CARACTERÍSTICO DEL DOLOR 

PROVOCADO POR FACTORES 

SOMÁTICOS 

Localización Descripción clara Vaga, cambiante 

Calidad Sensitivo Afectivo 

24 

CARACTERÍSTICO DEL DOLOR 

PROVOCADO POR4 FACTORES 

PSICOLÓGICOS 

Intensidad Grados definidos, claros Grados indefinidos, vagos 

Periodicidad Fases claras Sin fases definidas 

Factores que empeoran el 

dolor 

Influencia del movimiento 

voluntario 

Factores que disminuyen 

el dolor 

Influencia de la 

medicación 

Signos/Síntomas 

acompañantes 

Beneficios secundarios en 

el terreno social y laboral 

Pocos y claramente definidos Vagos, numerosos 

Bien definida, evidente Vaga 

Pocos y claramente definidos Descripción vaga, numerosos 

Farmacológicamente plausible Farmacológicamente no plausible 

Pocos, claros Muchos, vagos 

No Si 

Dolor como: Síntoma de otra enfermedad Enfermedad propiamente dicha 

Interpretación del 

paciente 

Recalca factores psíquicos Recalca factores orgánicos 

Descripción Adecuada, sencilla Inadecuada, exagerada, dramática 

Lenguaje del paciente Directo, sencillo, sin jerga Rebuscado, complicado, con jerga 

4.2.2 La Inflamación 

La inflamación es la forma de manifestación de muchas enfermedades. Se trata de una 

respuesta inespecífica frente a las agresiones externas, y que está generada por los 

agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos 

vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así 

como reparar el tejido u órgano dañado. 

La inflamación se denomina en medicina con el sufijo -itis (pulpitis, periodontitis, 

alveolitis, pericoronaritis…). El mayor problema que surge de la inflamación es que la 

defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que 

provoque lesión en tejidos u órganos sanos. Es otra causa muy frecuente de consulta. Es 

molesto, a veces escandaloso y producir cierta incomodidad física, psicológica e incluso 

social al paciente.

Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos, que son: 

� Tumefacción: Aumento del líquido intersticial y formación de edema. 

� Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de 

presión por vasodilatación. 

� Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la 

vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno. 

� Dolor: Síntoma de carácter subjetivo, mientras que el resto son signos de 

carácter objetivo. 

� Pérdida o disminución de la función: Se la considera como una consecuencia 

de los anteriores signos de la inflamación. 

5. EL CUESTIONARIO DE SALUD 

El cuestionario de salud se realiza para conocer los antecedentes personales del 

paciente, patológicos (enfermedades que ha padecido el paciente) o no (hábitos del 

paciente), que sean interesantes en la historia de la salud del paciente. 

5.1. Historial de patologías familiares 

Hemos de preguntar sobre el estado de salud de los progenitores del paciente, hermanos, 

pareja e hijos, anotando la causa de su fallecimiento de haberse producido. Es 

importante registrar las posibles enfermedades hereditarias o contagiosas para valorar su 

influencia en la patología oral. 

Es importante destacar enfermedades como las cardiovasculares, alergias, diabetes, 

cáncer y enfermedades mentales. 

5.2. Antecedentes patológicos 

En ésta parte del interrogatorio se recogen las enfermedades pasadas y presentes que ha 

podido padecer relacionadas o no con su estado actual. Es importante preguntar 

ordenada y progresivamente, realizando un repaso desde la infancia hasta el momento 

actual. Se debe ir pormenorizada y exhaustivamente por los distintos sistemas 

corporales. Suele ser aconsejable seguir una quía para no olvidar ningún aparato. 

25

Como ya hemos señalado, se debe preguntar por los procesos patológicos actuales, y 

muy importante anotar el tipo de medicación que está tomando. La relevancia de estos 

datos está en que hay patologías sistémicas que tienen un efecto sobre los tratamientos 

orales, los cuales se deben modificar para no tener imprevistos. Por ejemplo, un 

paciente que por el tipo de patología que padece está tomando anticoagulantes orales, lo 

que facilita el sangrado, y se le tiene que realizar una extracción de un diente. La ciencia 

aconseja una modificación en el protocolo de actuación para evitar el sangrado, y para 

que la intervención ocurra sin sobresaltos. 

Además, conocer la medicación que toma el paciente puede ser muy relevante, ya que 

puede interaccionar con la que nosotros le podamos recetar como tratamiento a su 

patología oral. Dicha interacción puede agravar su problema médico o causarle uno 

nuevo. 

5.3. Antecedentes no patológicos 

En este apartado se anotan los hábitos del paciente que nos dan una información 

sociocultural del paciente que tiene un efecto sobre la patología del paciente. Suele ser 

aquí donde se le pregunta por hábitos tóxicos como el consumo de tabaco y alcohol, 

pero también por la ingesta de azúcar, costumbres higiénicas orales (uso de dentífrico, 

colutorios o seda dental), última visita al dentista, experiencias anteriores con otros 

compañeros, succión del pulgar o del chupete, etc. 

Es en este apartado donde nosotros, como agentes de salud, podemos realizar 

actividades preventivas que modifiquen ciertas malas costumbres que se saben 

relacionadas con posibles patologías. Como puede ser el consumo de azúcares en 

biberón en los descansos del niño con las caries de biberón o el consumo de cigarrillos 

con la enfermedad periodontal. 

5.4. Medicación actual 

Es muy importante registrar el nombre, motivo y su pauta de administración o posología 

de la medicación que está tomando actualmente el paciente. Son de sobra conocidas las 

26

interacciones entre fármacos que puede sufrir el paciente y el posible riesgo para influir 

negativamente en el tratamiento de una patología general. 

5.5. Enfermedad actual 

En éste apartado el profesional registra los resultados de sus inspecciones y pruebas 

diagnósticas de la enfermedad que ha producido la visita del paciente. Para así 

proporcionar al paciente un diagnóstico de la patología que lo aqueja y poder proponerle 

un plan de tratamiento encaminado a la resolución o remisión de su patología. 

6. EL EXAMEN CLÍNICO 

El examen clínico es la exploración que realiza el odontólogo al paciente con el 

propósito de reconocer la existencia o no de alteraciones físicas o de signos producidos 

por la enfermedad. 

En la práctica médica son cuatro las técnicas básicas que se utilizan en la exploración, a 

saber, la inspección, la palpación, la percusión y la auscultación. A diferencia de la 

práctica médica, en odontología se usan todas excepto la auscultación. Aún así, a veces 

es utilizada en la exploración de la ATM por algunos clínicos. 

6.1. Exploración general 

En la exploración general deberemos buscar signos sobre el paciente que acude a la 

consulta. Así, deberemos prestar atención al aspecto físico del paciente, al tipo de su 

constitución corporal, su higiene, su forma de expresarse, y su piel (color, textura). 

6.2. Exploración extraoral 

Una vez que ya hemos escuchado a nuestro paciente debemos pasar a su exploración 

minuciosa de la región cefálica. Comenzaremos desde el exterior de la cavidad oral para 

luego ir analizando su interior con todas sus estructuras. 

27

Es muy importante recordar que es obligatorio, por medidas higiénicas y protectoras, el 

uso de mascarilla, gafas protectoras, guantes desechables, dos espejos, una sonda 

exploratoria (la más aconsejable es la de la OMS) y una sonda periodontal (también 

recomendada por la OMS). 

Mediante la inspección visual exo y endobucal, que intentaremos realizar a la vez que la 

anamnesis, nos debemos fijar fundamentalemente en el tipo de cráneo del paciente. 

Valorando su morfología para determinar si sigue un determinado patrón facial. A 

saber, dolico, meso o braquifacial. 

De igual forma nos debemos fijar en las orejas su posición respecto a la cara, en la cara 

en relación al arco dentario, la presencia de deformidades, la expresión facial, el color y 

textura de la piel, la existencia de lesiones congénitas, y en los labios y su movilidad. 

La palpación la realizaremos simétrica y bilateral de forma manual o digital. Nos 

permite distinguir tumefacciones, movilidad anómala de estructuras musculares, 

detectar la presencia adenopatías y hacer un examen minucioso de la ATM y de los 

músculos masticatorios. 

6.2.1. Simetrías y Asimetrías faciales 

El aspecto general que presenta el paciente es importante la presencia de simetrías y 

asimetrías faciales que pueda sugerir alguna patología. 

6.2.2. Los Ganglios Linfáticos. Adenopatías 

Los ganglios linfáticos son unas estructuras nodulares que forman parte del sistema 

linfático. El sistema linfático tiene diversas funciones, entre ellas, destacamos la de 

contribuir a la formación y activación del sistema inmunológico. Por tanto, interviene 

en las defensas del organismo. 

En la mayoría de los casos, el término adenopatía se usa como sinónimo generalizado 

de una tumefacción, aumento de volumen o inflamación de los ganglios linfáticos, 

acompañado o no de fiebre. Cuando el trastorno se debe a una infección, se habla de 

28

adenitis y cuando la infección ocupa los canales linfáticos, se usa el término de 

linfangitis. 

En la exploración de los ganglios linfáticos debemos actuar de una manera sistemática, 

comenzando con la anamnesis y complentándose con la exploración. La exploración se 

basará principalmente en la inspección y en la palpación de la zona. Con la inspección 

veremos fundamentalmente si se trata de una tumefacción uni o bilateral y de la 

presencia de fístulas. La palpación se debe realizar de una forma metódica 

bimanualmente con la cabeza del paciente relajada por la tarde posterior y anterior del 

paciente. 

Las principales características de las adenopatías son: 

� Localización 

� Número (única o múltiple; uni o bilateral) 

� Consistencia (blanda, fluctuante, resistente, elástica, fibrosa, 

cartilaginosa,, leñosa, ósea o córnea) 

� Sensibilidad (dolorosa o indolora) 

� Movilidad 

� Adherencias a los tejidos blandos 

� Presencia de fístulas 

� Presencia de calcificaciones 

6.3. Exploración de la ATM 

La ATM (Articulación Temporomandibular) está compuesta por un conjunto de 

estructuras anatómicas que, con la ayuda de grupos musculares específicos, permite a la 

mandíbula ejecutar variados movimientos aplicados a la función masticatoria (apertura 

y cierre, protrusión, retrusión, lateralidad ). Existe, además, una articulación dentaria 

entre las piezas de los dos maxilares, que mantiene una relación de interdependencia 

con la ATM: cualquier trastorno funcional o patológico de localización en cualquiera de 

ellas será capaz de alterar la integridad de sus respectivos elementos constitutivos. 

29

La patología de la ATM se suele denominar disfunción craneomandibular. Dentro del 

término disfunción craneomandibular se suelen englobar un gran número de patologías 

en las que se encuentran relacionados el cráneo, la mandíbula, la ATM, los músculos 

masticadores, los dientes y otras estructuras vecinas. 

Es fundamental seguir una metodología que nos permita realizar una correcta 

exploración sin la posibilidad de perder algún dato que pueda ser de relevancia para el 

diagnóstico de la patología del paciente. Una vez que ya hemos preguntado al paciente 

por sus antecedentes pasaremos a la realización de la exploración de la ATM. 

6.3.1. Exploración extraoral de la ATM 

La exploración extraoral de la ATM nos va a poder valorar la necesidad de una 

exploración en mayor profundidad de la ATM. Es necesario valorar: 

� Los ruidos en la ATM. 

� El dolor en la ATM. 

� La apertura bucal. 

Se considera que un paciente presenta una apertura bucal normal si ésta se establece 

entre los 35-40 mm. Todo aquello que se desvíe de la norma deberá se valorado por si 

pudiera ser susceptible de alguna patología en la ATM. 

6.3.2. Exploración Intraoral 

Debemos disponer del material básico para el examen intraoral: 

� Mascarilla 

� Gafas protectoras (en caso de trabajar con instrumental 

rotatorio) 

� Guantes desechables 

� Espejos dentales 

� Sonda de exploración 

� Sonda periodontal 

� Pinzas bianguladas 

30

Una vez que el paciente está en posición para el examen intraoral, además de la zona 

que ha aludido el paciente, deberemos examinar todas las áreas de la boca en busca de 

otras manifestaciones de la enfermedad consultada y de otras que pudieran coexistir. 

Por ello, deberemos establecer una sistemática que sea simple, ordenada y observando 

con detenimiento para poder diferenciar lo patológico de lo normal. En todas las 

lesiones observadas deberemos registrar fundamentalmente su localización mediante los 

diagramas diseñados a tal efecto. 

6.4. Exploración de la mucosa oral 

Se debe insistir en seguir una misma metodología en la exploración de la mucosa oral 

para poder realizarla de una manera efectiva, rápida y minuciosa. 

Recordamos, brevemente, los distintos tipos de lesiones en la cavidad oral: 

Lesiones planas o sobreelevadas Lesiones de contenido líquido 

Mácula Vesícula 

Pápula Ampolla 

Nódulo Pústula 

Tumor Quiste 

Lesiones con pérdida de sustancia 

Atrofia 

Erosión 

Fisura 

Úlcera 

31

La metodología que planteamos es la siguiente: 

Estructura intraoral ¿Qué explorar? ¿Qué buscar? 

Labios 

Mejillas 

Lengua 

Suelo de la boca 

Región retromolar 

Paladar Duro y Blando 

Superficie 

Bermellón 

Comisuras 

Vestíbulo 

Frenillos 

Glándulas salivales menores 

Musculatura 

Frenillo Bucal 

Orificio y papila de Conducto 

de Stenon 

Glándulas salivales menores 

Vestíbulo bucal 

Dorso 

Papilas linguales 

Agujero ciego 

Folículos linfoides (1/3 

posterior) 

Superficie ventral 

Frenillo lingual 

Conductos de Wharton 

Vestíbulo lingual 

Tubérculos genianos 

Reborde milohioideo 

Reborde oblicuo externo 

Trígono retromolar 

Pilar anterior 

Ligamento pterigomandibular 

Tuberosidad retromolar 

Úvula 

32 

Diferencias de color o textura 

Descamaciones o fisuras 

Cicatrices 

Vesículas, úlceras, costras... 

Tumefacciones, queratosis 

Gránulos de Fordyce 

Presencia de pigmentaciones 

Línea Alba 

Hiperqueratosis 

Úlcera, nódulos, 

tumefacciones 

Gránulos de Fordyce 

Diferencias de color, forma, 

tamaño 

Estado de las papilas 

(desaparición y crecimiento) 

Presencia de placas (rojas o 

blancas) 

Nódulos, úlceras, verrugas… 

Presencia de placas (rojas o 

blancas) 

Ránulas 

Torus mandibulares 

Nódulos, tumores, 

erosiones… 

Úlceras 

Pericoronaritis 

Hiperqueratosis 

Torus palatino 

Úlceras 

Eritema

Faringe 

Encía 

Amígdalas 

Pilar posterior 

Paredes posterior y lateral de 

la faringe 

Orificios nasales y de la 

Trompa de Eustaquio 

Anillo linfático de Waldeyer 

Adenoides 

Amígdalas linguales 

Encía libre 

Encía adherida 

Unión encía-mucosa bucal 

Papilas interdentales 

7. EL EXAMEN DENTAL. LA EXPLORACIÓN DENTAL 

33 

Cambios de color y tamaño 

Placas o nódulos 

Úlceras 

Secreciones impactadas 

Presencia de gingivitis, 

retracción gingival, úlceras, 

hiperplasias gingivales, 

Fístulas… 

La exploración dental forma parte de la historia clínica al reunir los datos semiológicos 

que junto a los datos obtenidos en la anamnesis, nos permita efectuar un diagnóstico de 

certeza de las distintas entidades nosológicas dentales o un diagnóstico de presunción, 

siendo necesario recurrir a pruebas complementarias hasta alcanzar la certeza en el 

diagnóstico. 

7.1. El Material de Exploración Básico 

Para la realización de una correcta exploración dental debemos tener 

� Foco de luz: Generalmente está incorporados al equipo dental, tiene la 

potencia suficiente como para proporcionar la adecuada iluminación del 

interior de la cavidad oral. 

� Espejos dentales: son espejos planos y de aumento, con esto el odontólogo 

separa las mejillas, los labios y la lengua para observar el interior de la 

cavidad bucal. Permiten la visión indirecta de las zonas linguales y distales 

de la boca, y permite una iluminación indirecta al reflejar la luz del foco del 

equipo.

� Sonda de exploración: Las más adecuadas son las que tienen un doble 

extremo activo. Uno es curvo con forma de semicírculo y otro con un 

extremo recto, terminado en un pequeño gancho afilado con una angulación 

recta. Permiten la exploración de hoyos, surcos y fisuras de las superficies 

dentales. 

� Cánula de aspiración o eyector de saliva: Es un tubo de plástico con un 

alambre que permite la aspiración de todos los líquidos de la cavidad oral y 

evita la acumulación de saliva. Son materiales considerados desechables, se 

utilizan nuevos en cada paciente. 

� Pinzas porta placas de radiografía: Sirven para el revelado de las 

radiografías. 

� Separadores comisurales: suelen ser unos dispositivos de plástico que retraen 

los labios y las comisuras cuya función es la misma que la de los espejos, 

retraer los labios para realizar una correcta exploración. 

7.2. La Inspección Dental 

Consiste en la observación visual de todos los dientes de la boca. Se utiliza en el 

diagnóstico dental junto con los siguientes elementos: anamnesis, exploración táctil, 

examen radiográfico, transiluminación, sustancias reveladoras de placa bacteriana y/o 

detectoras de caries. 

Los dientes se componen de dos partes principales, que son corona y raíz. La corona 

está recubierta de esmalte y es la parte que se observa en la inspección visual. La raíz 

que es la porción incluida en el hueso alveolar. La raíz está recubierta de cemento, que 

es la estructura mineralizada donde se inserta el ligamento periodontal que une el diente 

al hueso. Tanto la forma de la corona, como el número de las raíces varía en función de 

cada diente. 

Recordamos, que si observamos un diente cortado longitudinalmente veremos que está 

formado por varios tejidos distintos dispuestos en capas. En la corona, de fuera hacia 

dentro, en primer lugar encontramos el esmalte, que es transparente y es la capa más 

resistente y dura del diente. A continuación, está la dentina que es opaca y menos 

resistente. Ésta rodea a una parte central, donde se encuentra el tejido más noble del 

34

diente. Es lo que se conoce como cámara pulpar y en ella se encuentra la pulpa dental. 

La pulpa dental es el conjunto de vasos sanguíneos y nervios que capacitan a los dientes 

a realizar sus funciones. 

En la raíz, el tejido superficial se llama cemento, lugar de inserción del ligamento 

periodontal, y debajo de éste se encuentra la dentina radicular. 

Debemos tener en cuenta los siguientes aspectos que desarrollamos a continuación; el 

tamaño, la forma, el color, la posición y la superficie dental. 

a) El Número 

Al comenzar con la inspección visual de los dientes, lo primero que nos debe llamar la 

atención es el número de los dientes. Es muy importante al valorar éste dato la edad del 

paciente, que nos indicará el estado de su dentición. Es muy posible encontrar dientes 

temporales en pacientes adultos por una alteración del patrón de erupción del paciente. 

Se recomienda analizar las posibles causas de dicha alteración y, sobre todo, el estado 

del diente temporal ya que deberá ser valorado a la hora de realizar el diagnóstico. 

Se sabe que la dentición permanente consta de 32 dientes entre los que hay 4 incisivos, 

2 caninos, 4 premolares y 6 molares por arcada. 

b) La Forma 

La forma de los dientes viene dada por su anatomía en la que puede haber variaciones, 

siempre dentro de unos ciertos límites, a criterio del clínico. Se debe prestar cierta 

atención a dichas variaciones ya que puede ser zonas más retentivas de placa bactriana, 

donde se debe insistir al paciente en sus hábitos higiénicos. Además, a la hora de 

realizar distintos tratamientos dentales se deben tomar en cuenta estas variaciones para 

individualizar dicho tratamiento. 

c) El Color 

El color de los dientes es un aspecto muy importante, ya que nos puede proporcionar 

información patológica y es muy relevante a la hora de realizar distintos tratamientos 

35

desde restauradores hasta rehabilitadores. Cada vez es más frecuente que el paciente 

realice consultas relacionadas con el color y la posibilidad de mejorarlo. 

Dependiendo de la edad, el tipo de diente, el tercio del diente, el color puede ir 

cambiando. También puede tener coloraciones extrínsecas por sustancias externas por 

una deficiente higiene o distintos hábitos personales (tabaco, café…), o coloraciones 

intrínsecas por depósitos de sustancias internas a través del torrente sanguíneo 

(fluorosis, tinciones por tetraciclinas…). 

El cambio de color puede afectar a un solo diente o a varios dientes, localizado en la 

corona o en la corona y en la raíz. Cuando se detecte una variación de color, se aconseja 

siempre compararlo con el contralateral para detectar si dicha variación se debe 

considerar dentro de la norma del paciente o debemos pensar en algún tipo de patología. 

Así, el oscurecimiento de un diente nos puede hacer pensar en una necrosis pulpar o en 

un tratamiento endodóntico deficiente. 

También debemos tener una especial atención cuando hay distintas coloraciones dentro 

de la misma corona, ya que nos puede indicar la presencia de una mancha blanca con las 

implicaciones clínicas que se requiera. No debemos olvidar que la mayor frecuencia de 

cambios de color en un diente se debe principalmente a la caries dental. 

d) La posición 

La posición de los dientes es una de las primeras observaciones que deben llamar la 

atención al clínico cuando está comenzando la inspección de los dientes. Así, 

deberemos valorar cualquier variación de la norma con la presencia de apiñamientos, 

diastemas, desviaciones de posición por la presencia de un diente temporal o 

supernumerario, huecos debidos a endodoncias pasadas. 

También deberemos evaluar la presencia de alguna maloclusión en sectores anteriores y 

posteriores, que sean susceptibles de tratamiento de ortodoncia. 

36

e) La superficie dental 

Debemos completarla con u exploración táctil con el extremo de la sonda adecuado 

escogido por el odontólogo. Es recomendable seguir siempre el mismo patrón de 

exploración para no olvidar ninguna zona de la superficie del diente. Deberemos 

explorar todas las caras de la superficie dental, prestando especial atención a surcos, 

fosas y fisuras oclusales, cíngulos de dientes anteriores y espacios interdentales. 

Debemos observar la presencia de desgastes patológicos en la superficie del diente 

debidas a interferencias oclusales, prematuridades y parafunciones como el bruxismo. 

Es importante no confundir la abrasión patológica con el desgaste fisiológico debido a 

la edad. Se debe prestar especial atención a las pérdidas de sustancia por la posible 

afectación del esmalte y de la dentina. 

f) La zona periapical 

Inspeccionaremos la mucosa de la zona periapical, buscando y comparando las 

variaciones de color y aspecto que pueda presentar. La presencia de enrojecimiento, 

tumefacción o una fístula nos puede indicar la presencia de patología periapical. Es 

imprescindible complementar la inspección visual de la zona periapical con una 

radiografía periapical; y en el caso de la presencia de una fístula, realizando una 

fistulografía. 

7.3. La Palpación Dental 

La realizaremos presionando con firmeza con el pulpejo del dedo en la zona periapical, 

es conveniente compararla con dientes adyacentes y contralaterales para evaluar la 

respuesta del paciente. Deberemos buscar la presencia de tumefacciones, evaluar su 

extensión, grado de fluctuación, dureza y crepitación. Un aumento en la sensibilidad 

indica que la inflamación del ligamento periodontal, alrededor del diente afecto, se ha 

extendido al periostio. Debemos señalar que un resultado negativo no descarta la 

presencia de patología periapical por lo que insistimos en la realización de más pruebas 

diagnósticas. 

37

En el caso de sospecha de patología periodontal y con la intención de valorar la 

presencia de movilidad dentaria, sujetaremos un diente con el pulpejo de dos dedos 

comprobando la movilidad dentaria en sentido lateral y axial. La determinación de la 

movilidad mediante la presión digital puede ser subjetiva, por lo que se recomienda 

realizarla con los extremos posteriores de dos mangos de espejo. 

7.4. La Percusión Dental 

La percusión es un elemento de ayuda para localizar dientes con dolor periapical. La 

percusión de un diente con patología periapical aguda puede dar dolor de moderado a 

severo. La percusión sobre un diente con una gran irritación periapical puede provocar 

un dolor muy agudo, y en esos casos la simple presión ligera digital sobre el diente 

puede orientar el diagnóstico. 

La prueba de la percusión (o de la presión digital ligera en casos de dolor severo) es 

siempre por comparación. No basta la respuesta ante un diente, sino que es preciso 

comparar con la respuesta ante el mismo estímulo de los dientes vecinos y a poder ser el 

contralateral. En casos agudos el dolor puede afectar no al diente causal sino también al 

vecino, complicando ligeramente el diagnóstico. En esas situaciones la inspección y la 

exploración complementaria (radiografías fundamentalmente) pueden ayudar al 

diagnóstico. 

Es un consejo útil evitar que el paciente sepa sobre qué diente estamos percutiendo, 

pues tienden a tratar de focalizar el dolor en el diente que creen responsable del mismo. 

Puede para ello, puede darse una numeración a cada diente en el momento de percutir. 

Se le puede decir, “voy a golpear sobre el diente número uno”… “ahora sobre el dos”… 

“ahora sobre el tres”,… y así sucesivamente; y preguntar al final cuál le ha dolido más. 

Si queremos repetir la prueba, puede ser útil cambiar el orden de la numeración para 

confirmar que el paciente no está dirigiendo voluntariamente la respuesta. 

La percusión puede también ser de ayuda en casos que sin patología pulpar, el paciente 

refiera dolor en casos tales como traumas oclusales o patología periodontal. Se ha 

descrito que en los problemas periodontales molesta más la percusión horizontal (en 

sentido vestíbulo-lingual) que la vertical (sobre la cara oclusal o borde incisal), al revés 

38

de lo que ocurriría en las lesiones de origen pulpar. No obstante es difícil clínicamente 

establecer esa diferencia. 

7.5. La Transiluminación 

Esta técnica es útil para pesquisar caries interproximal de los dientes anteriores. En la 

actualidad la fuente de luz necesaria es la lámpara que utilizamos para fotucurar 

nuestras restauraciones. 

Al paciente se la pide que abra la boca y colocamos la punta activa en palatino o lingual 

del diente. Encendemos la fuente de luz y observamos por refracción si se observa una 

mancha difusa o definida. 

Generalmente el proceso carioso absorbe más la luz que el diente sano y se observa 

como una mancha de bordes difusos. La mancha definida de bordes netos, generalmente 

obedece a una obturación. 

En caso de existir una grieta en profundidad, el haz de luz se interrumpe en ese punto, 

poniéndose así de manifiesto algunas de las grietas de dentina. Es importante recordar la 

frecuente presencia de fracturas en esmalte de los dientes de los adultos, incluso adultos 

jóvenes, siendo trascendente las grietas sólo si se extienden a dentina. En estos casos la 

transiluminación puede ser de ayuda. No obstante no es una prueba definitiva, sino que 

ayuda a la localización de un diente problema ante una sospecha en base a la 

exploración física u otras pruebas complementarias realizadas. 

7.6. Pruebas de Vitalidad Pulpar 

Consisten en la aplicación de un estímulo, eléctrico o térmico principalmente, sobre el 

diente para valorar la existencia de patología pulpar. Son muy importantes en el 

diagnóstico diferencial con otras patologías. 

Las pruebas de vitalidad pulpar, bien sean eléctricas o térmicas, no revelan el grado de 

salud del tejido pulpar. Sólo nos indican la respuesta de sus fibras nerviosas al estímulo 

provocado. Por tanto es labor del clínico interpretar el resultado de la prueba ya que una 

respuesta positiva no indica necesariamente la salud del tejido. 

39

Se efectuarán con el diente limpio y seco evaluando la respuesta en el contralateral para 

intentar disminuir la subjetividad de estas pruebas. La respuesta normal con el estímulo 

térmico es aquella que desaparece inmediatamente cuando se retira dicho estímulo. Es 

la más utilizada en la clínica dental por el odontólogo general. 

7.7. El Odontograma 

Los datos recogidos en la exploración dental los registraremos en el odontograma. El 

odontograma de la ficha dental muestra todos los dientes del adulto con todas sus 

superficies. 

En color azul, aquellos tratamientos que ya tiene realizado el paciente. Y en color rojo, 

registraremos los tratamientos a realizar que necesitaría el paciente. 

8. EL EXAMEN PERIODONTAL. LA EXPLORACIÓN PERIODONTAL 

La exploración periodontal tiene como principal objetivo la realización del examen 

periodontal para valorar el grado de salud del periodonto y así poder emitir un 

diagnóstico. 

8.1. Material de Exploración Periodontal 

El material de exploración periodontal sería el mismo que para la exploración dental, 

cambiando la sonda de exploración dental por la periodontal. La sonda periodontal es la 

sonda adecuada para realizar la exploración de la encía de los dientes. Presenta un 

extremo recto, acabado o no en una bolita, calibrado con marcas milimetradas para 

establecer el estado del periodonto y medir la pérdida de inserción del diente. 

8.2. Inspección de la encía 

Debe iniciar la exploración periodontal. La encía sana es un epitelio queratinizado de 

color rosáceo con diferencias de tonalidad e intensidad en función de la coloración de la 

piel del individuo. Se diferencia de la encía inflamada porque ésta presenta un color 

40

desde rojizo a violáceo, puede aparecer hinchada, con aspecto edematoso y con pérdida 

del punteado en piel de naranja típico de la encía sana. 

Recordamos que un periodonto sano está situado ligeramente a coronal de 0,5 a 1,5 mm 

de la unión amelocementaria. Hay situaciones de inflamación gingival que no se aprecia 

visualmente al aparecer la encía queratinizada normal sin variaciones de color por lo 

que se traduce indispensable la realización de un sondaje periodontal para identificar el 

sangrado gingival. En otras ocasiones la retracción de la encía deja al descubierto la 

unión amelocementaria visible a la inspección. 

8.3. El Sondaje Periodontal 

El sondaje periodontal permite identificar la presencia o ausencia de inflamación 

gingival, valorar la pérdida de inserción del diente y, en caso de existir, la profundidad 

de la bolsa periodontal. Se realiza en dirección paralela al eje vertical del diente excepto 

en interproximal que se inclina ligeramente respecto a ese eje, siempre ha de estar en 

contacto con la superficie del diente. Se miden de 4 a 6 puntos por cada diente y se 

aplica una fuerza de 20-25 gramos. 

8.4. El Periodontograma 

El periodontograma es el registro de los datos obtenidos del sondaje periodontal. 

9. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 

En Odontología, es muy frecuente que se necesitemos de pruebas complementarias para 

poder llegar a un diagnóstico de certeza para poder plantear al paciente el mejor 

tratamiento posible a su patología bajo nuestro criterio como profesionales. 

9.1. Pruebas Salivales 

Dependiendo del tipo de patología que presente el paciente es necesario realizar alguna 

prueba salival. Algunas pueden estar relacionadas con el flujo salival (sialometría) para 

41

medir la cantidad y la calidad de la saliva. Otras son pruebas radiográficas del tipo de la 

hialografía, el TAC, la gammagrafía o la resonancia magnética. 

9.2. Pruebas Radiográficas 

Es la prueba complementaria más usada en Odontología, ya que nos adecuadamente 

interpretada nos proporciona mucha información. A la hora de observar una radiografía 

es fundamental recordar los distintos detalles anatómicos de las estructuras corporales a 

radiografiar. Para que nos proporcionen la información adecuada discriminando lo 

normal de lo patológico. 

9.2.1. La Radiografía periapical 

Recordamos que son dos las técnicas empleadas en la realización de ésta radiografía, la 

técnica de las paralelas y la técnica de la bisectriz. Es el clínico el que debe elegir 

cualquiera de las dos técnicas en función de las necesidades del caso. También 

resaltamos la importancia de un correcto revelado de la placa radiográfica para no 

perder ningún detalle. 

Siempre debemos observar detenidamente la corona y la raíz de los dientes, el 

ligamento periodontal, y el hueso alveolar. Debemos tener especial atención a aquellas 

diferencias de radiopacidad que se pueden apreciar en la radiografía que nos 

proporcionen información de posibles depósitos de tártaro, los focos periapicales, 

fracturas, malformaciones óseas, tratamientos realizados, etc. 

9.2.2. La Radiografía de Aleta de Mordida 

Se realiza cuando existen dientes antagonistas que contactan sus superficies 

masticatorias en oclusión. En la película se incluyen a las coronas de los dientes y los 

tercios radiculares de los dientes superiores e inferiores. Recordamos que es muy útil 

para la detección de patología interproximal y fundamentalmente de la corona dental. 

Para poder visualizar la zona periapical deberíamos recurrir a una radiografía periapical. 

42

9.2.3. La Ortopantomografía 

Es la radiografía que nos reproduce una imagen de todas las estructuras de la cavidad 

oral y las adyacentes. La resolución de los contornos no llega a los niveles de calidad de 

una radiografía intraoral, por lo que no es el tipo de radiografía de elección para 

descartar patología de pequeño detalle. Por lo que se debe tener especial cuidado ya que 

se puede caer en el sobrediagnóstico de patología. 

9.2.4. La Radiografía Lateral de Cráneo 

La radiografía se realiza sobre el lado izquierdo o derecho de la cabeza del paciente 

paralela al eje sagital, por encima del hombro y sujetada por algún dispositivo para 

estabilizarla. Es muy utilizada en ortodoncia para la realización de las cefalometrías. 

9.2.5. La Radiografía Oclusal 

La radiografía oclusal está indicada para la localización de las distintas estructuras como 

dientes incluidos, calcificaciones, raíces, cuerpos extraños, fracturas, tumores y quistes. 

No es muy frecuente su uso en la clínica odontológica diaria. 

9.2.6. El TAC 

Produce imágenes muy detalladas de estructuras corporales mediante los distintos cortes 

axiales producidos por un haz rayos x que luego integra y combina un ordenador. Es 

necesario, por ejemplo, en el caso de la implantología. 

9.3. Pruebas de Laboratorio 

Las pruebas de laboratorio pueden ser necesarias en caso de pacientes con alguna 

patología sistémica que requiera una individualización del tratamiento odontológico. 

43

9.3.1. Bioquímicas 

Las analíticas son básicas en éste tipo de pruebas. Debemos consultar los valores 

estandarizados que propone el analista frente a los resultados. 

9.3.2. Microbiológicas 

El estudio de la microbiota oral nos puede permitir estudiar el riesgo de aparición de 

enfermedades odontogénicas y evaluar su recurrencia. Así, se conocen asociaciones 

entre algunos microorganismos y diversas enfermedades dentales, como es el caso del 

S. Mutans y la caries, o de Porphyromona gingivalis con la enfermedad periodontal del 

adulto. 

Deberemos realizar una cuidadosa recogida de las muestras y su posterior conservación 

hasta el envío al laboratorio para que no se deterioren. 

Recogida de muestras: 

� Absceso odontogénico: Se recomienda descontaminar la zona con CHX 

al 0´12%, y si la cantidad de pus es escasa realizar incisión, lo ideal sería 

hacer una punción-aspiración. 

� Colecciones purulentas: A veces basta con ejercer presión en el 

conducto glandular, otras la muestra se puede recoger mediante la 

aspiración directa con una jeringa. En caso de fístulas se debe actuar 

igual que en los abscesos. 

� Enfermedades infecciosas periodontales:por ejemplo madiante la 

inserción de una aguja hueca en el interior del surco o bolsa a través de la 

cual se introduce un alambre abrasivo o un tiranervios el cual se saca y se 

introduce en la aguja mientras esta está en posición. 

� Infección endodóntica: Introducir una punta de papel con una técnica de 

estricta asepsia. 

44

9.4. La Biopsia 

Existen numerosas lesiones inflamatorias y tumorales de difícil diagnóstico clínico 

en las que se precisa de una confirmación diagnóstica difícil de precisar, si no es por 

su análisis. La biopsia es la toma de una muestra o de un fragmento de un tejido de 

un organismo vivo obtenida por métodos cruentos cuya morfología se debe 

preservar mediante una fijación inmediata para su posterior examen. 

Siempre que identificamos una lesión se nos plantea el primer problema ¿se biopsia 

o no? En el siguiente cuadro se resumen el tipo de lesiones que se deben biopsiar. 

LESIONES QUE DEBEMOS BIOPSIAR 

- Lesiones que persistan más de 14 días sin una etiología aparente 

- Lesiones que no respondan a un tratamiento local tras 7-14 días 

- Lesiones blancas persistentes y con características de malignidad 

- Lesiones eritroplásicas, rojas (precaución en caso de angioma) y 

pigmentadas 

- Lesiones osteolíticas u osteoblásticas de los maxilares, de situación no 

periapical 

- Lesiones que exhiben un crecimiento evidente 

- Lesiones que provoquen interferencia funcional 

- Lesiones que causan dolor o trastornos sensitivos 

- Lesiones intersticiales, situadas en el espesor de la lengua, labios, suelo 

de la boca o mejillas 

El segundo problema que se nos plantea es si la realizamos nosotros o la referimos, lo 

recomendable es que un dentista general no habituado a realizar técnicas quirúrgicas 

debería abstenerse. 

En caso de su realización es importante determinar bien la zona y elegir la técnica más 

adecuada, siempre evitar antisépticos con yodo y no desgarrar el tejido. Si se pone 

anestesia local hacerlo lo más alejado posible de la toma. El recipiente que usemos debe 

ser cerrado correctamente e identificado. 

45

Existen distintas técnicas para su realización, que citamos esquemáticamente 

1. Por excisión-extirpación (lesiones pequeñas, se extirpa la lesión 

totalmente con un margen de tejido normal de 0´5 cm). 

2. Por incisión (cuando por la extensión de la lesión se necesite un 

método menos agresivo) 

3. Punción-aspiración (con jeringas especiales, pero da muchos falsos 

positivos y negativos) 

4. Por congelación (se realiza dentro de intervenciones quirúrgicas) 

5. Citología exfoliativa. 

9.5. La Fotografía en la Consulta Dental 

La fotografía en la consulta es de gran importancia porque nos permite obtener unos 

registros inalterables del estado del paciente en un momento del tiempo, lo que nos 

puede permitir llevar un registro de la evolución de su tratamiento. 

9.5.1. Importancia de la fotografía en la consulta dental 

Como ya hemos señalado, la fotografía en la consulta dental es de gran utilidad como 

archivo, mostrando la evolución y desarrollo de los tratamientos o procesos dentales, 

pero además es una herramienta única de promoción personal y profesional, ya sea en 

conferencias y congresos, en revistas especializadas, o frente a futuros clientes. 

También tiene una importancia fundamental en casos de reclamaciones judiciales como 

pruebas a presentar frente a un tribunal. 

9.5.2. Tipos de fotografías en la consulta dental 

Las fotografias intraorales que se realizan más comúnmente son la frontal, la bucal 

lateral (izquierda y derecha), la oclusal (maxilar y mandíbular), la palatina, anterior y 

posterior y la lingual, anterior y posterior. También se precisan, dependiendo del tipo de 

necesidad, fotografías extraorales de frente y laterales. En sonrisa o mostrando seriedad. 

El tipo de fotografía a realizar es siempre a criterio del clínico. 

46

10. JERARQUIZACIÓN DE LOS TRATAMIENTOS. EL PLAN DE 

TRATAMIENTO 

Una vez que el paciente ha sido ya diagnosticado, se le plantea al paciente un plan de 

tratamiento que remedie, en la medida de lo posible, su dolencia. Elaborar un plan de 

tratamiento puede ser una tarea muy compleja, que puede requerir de un tiempo y 

estudio en profundidad como puede ser en casos de necesidades ortodóncicas o 

implantológicas. 

Se recomienda que en la realización del plan de tratamiento se deben valorar las 

necesidades del paciente en función del diagnóstico realizado, donde el orden lógico 

más aconsejado es tratar lo más sencillo evolucionando a lo más complejo, salvo en 

aquellos casos de dolor. Jerarquizar los tratamientos es de especial relevancia: 

JERARQUIZACIÓN DE LOS TRATAMIENTOS 

1 Urgencias 

2 Tratamientos conservadores 

3 Tratamientos rehabilitadores 

4 Tratamientos morfo-funcionales 

5 Tratamientos estéticos 

6 10.1. Plan El de plan revisiones de tratamiento y mantenimiento. 

El odontólogo ha de ser capaz de diagnosticar y elaborar un plan de tratamiento 

adecuado ya que son aspectos fundamentales en la práctica profesional diaria. 

Recordamos que la meta final de todo tratamiento odontológico es el mantenimiento y 

restablecimiento de la salud oral y de la función de las estructuras orales. 

Es importante adquirir una visión global de cada caso clínico. Su desarrollo puede 

suponer un reto y el éxito del tratamiento dependerá de la capacidad del clínico para 

seleccionar los detalles más importantes de la historia clínica y su estado actual para 

llegar a un diagnóstico. La capacidad para establecer un plan de tratamiento correcto es 

la clave que separa a un técnico de un profesional. 

Hay determinados factores (entidades relevantes) que pueden influir en los tratamientos 

y deben ser tenidos en consideración por el clínico: 

47

Entidades relevantes relacionadas con tratamiento del paciente 

1) Problemas médicos 

2) Estado psicológico 

3) Valoración del paciente 

4) Conocimientos de salud 

oral 

Según el tipo de patología general del paciente 

puede necesitar una individualización del 

tratamiento. Ej. Profilaxis antibiótica en 

48 

pacientes cardíacos 

Según el grado de ansiedad o temor frente al 

tratamiento del paciente puede necesitar una 

individualización del tratamiento. Ej. 

Premedicación con ansiolíticos 

Profesión del paciente, situación económica, 

disponibilidad de tiempo, pacientes con 

necesidades especiales 

Aquellos pacientes con conocimientos 

limitados sobre salud oral pueden tener 

aspiraciones o expectativas distintas de 

tratamiento frente a otro paciente que sí tenga 

conocimientos 

Una vez que ya se ha realizado el plan de tratamiento se le debe explicar al paciente. 

Debemos insistir en la importancia de la comunicación con el paciente. Ya que es 

recomendable dar todas las explicaciones pertinentes sobre su patología y el tratamiento 

que se le propone para evitar errores de comprensión que lleve a situaciones 

desagradables para el clínico y el paciente. Es importante invertir tiempo en la 

explicación para asegurarnos de cubrir en la medida de lo posible las expectativas del 

paciente.

CAPÍTULO 2 

BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA. 

CRITERIOS CIENTÍFICOS. 

EVIDENCIA CIENTÍFICA. 

49

CAPÍTULO 2 

BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA. CRITERIOS CIENTÍFICOS. 

EVIDENCIA CIENTÍFICA. 

ROSADO OLARAN JI, GONZÁLEZ NIETO E; GONZÁLEZ SANZ AM. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Conocer las principales bases de datos de búsqueda bibliográfica. 

2. Conocer y evaluar los criterios científicos para poder diferenciar artículos 

científicos de dudosa calidad y poder descartarlos. 

3. Entender el significado de evidencia científica para poder desarrollar 

conocimientos en su futuro profesional. 

4. Ser capaz de realizar una búsqueda bibliográfica sobre un tema en concreto. 

5. Fomentar en el alumno la búsqueda de información adicional de la 

1. Introducción 

2. Concepto 

asignatura mediante revisiones bibliográficas y medios informáticos. 

2.1. ¿Qué es la Odontología Basada en la Evidencia? 

3. Aplicaciones de la OBE 

3.1. ¿Cómo se hace Odontología Basada en la Evidencia? 

3.2 Metodología de la OBE 

BIBLIOGRAFÍA BÁSICA: 

3.2.1. Identificación del ámbito clínico en el que se genera la duda 

3.2.2. Definición de la pregunta clínica 

3.2.3. Selección de la fuente más idónea 

3.2.4. Valoración de la evidencia: lectura crítica 

� Argimón JM, Jiménez J. Sujetos a incluir en el análisis. En: Argimón JM, 

Jiménez J. Métodos de investigación aplicados a la atención primaria de salud. 

Barcelona: Ediciones Doyma, SA; 1991. p. 177-85. 

50

� Argimón JM, Jiménez J. Papel de la estadística. En: Argimón JM, Jiménez J. 

Métodos de investigación aplicados a la atención primaria de salud. Barcelona: 

Ediciones Doyma, SA; 1991.p. 151-66. 

� Martín Zurro A, Cano Pérez J.F. Atención Primaria. Conceptos, organización y 

práctica clínica. 6ª ed. Madrid: Elsevier; 2008. 

� Jadad AR, Moore RA, Carrol D. Assessing the quality of reports of randomized 

clinical trials: is blinding necessary? Controlled Clin Trials. 1996; 17:1–12. 

� Pita Fernández S. Cómo se interpretan los estudios médicos: cuantificación del 

riesgo y de la incertidumbre. Medicina Basada en la Evidencia. Fisterra.com. 

Disponible:http://www.fisterra.com/mbe/mbe_temas/15/incertidumbre.htm. 

� Pita Fernández S, López de Ullibarri Galparsoro I. Número necesario de 

pacientes a tratar para reducir un evento. Metodología de la Investigación. 

Fisterra.com. Disponible en: http://www.fisterra.com/mbe/investiga/5nnt/ 

5nnt.htm 

� Pita Fernández S, López de Ullibarri Galparsoro I. Número necesario de 

pacientes a tratar para reducir un evento. Metodología de la Investigación. 

Fisterra.com. Disponible en: http://www.fisterra.com/mbe/investiga/5nnt/ 

5nnt.htm 

� Sackett DL, Straus ShE, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. 

Tratamiento. En: Sackett DL, Straus ShE, Richardson WS, Rosenberg W, 

Haynes RB. Medicina basada en la evidencia. Cómo practicar y enseñar la 

MBE. 2ª ed. Madrid: Ediciones Harcourt, SA; 2001.p. 91-131. 

� Sutherland SE. Evidence-based dentistry: Part II. Searching for answers to 

clinical questions: how to use MEDLINE. J Can Dent Assoc. 2001; 67(5):277- 

80. 

� Sutherland SE, Matthews DC, Fendrich P. Clinical practice guidelines in 

dentistry: Part I. Navigating new waters. J Can Dent Assoc. 2001; 67(7):379-83. 

51

1. INTRODUCCIÓN 

La práctica clínica requiere del uso de la mejor evidencia disponible para apoyar el 

proceso de toma de decisiones sobre el curso del tratamiento. El planteamiento de 

preguntas sobre un caso específico orienta en la búsqueda de información, pero se debe 

tener cuidado de usar la evidencia que sea de alta calidad, relevante y soportada en 

investigación clínica. 

En las últimas décadas la concepción de salud se ha modificado paulatinamente, 

pasando de un modelo de atención basado puramente en los aspectos curativos y 

tecnológicos a una atención centrada en el paciente, brindándole una mayor 

participación en las decisiones respecto de su propio tratamiento, mayor información 

sobre su afección y sus opciones y provisión de auto cuidado. 

En los últimos 25 años han surgido numerosas técnicas y novedosos materiales dentales 

que han llevado al odontólogo hasta el límite de poder restablecer en forma artificial la 

anatomía perdida. Sin embargo, algunas de estas técnicas utilizadas no pudieron 

soportar el paso de los años resultando en fracasos clínicos a largo plazo. En todos los 

casos la práctica se basaba en la experiencia profesional o en reseñas de casos clínicos. 

El rigor científico que fue esencial para el desarrollo de estrategias preventivas correctas 

no se hace tan aparente en el desarrollo de las técnicas quirúrgicas y restauradoras. 

Con el advenimiento de la Epidemiología moderna se han realizado numerosos ensayos 

clínicos y revisiones sistemáticas donde la terapéutica y el diagnóstico es analizado con 

riguroso método científico en los cuales los resultados obtenidos no siempre coinciden 

con lo supuesto por el profesional. 

El Odontólogo clínico se encuentra diariamente con problemas que resolver y su 

obligación es la de maximizar los beneficios para el paciente. Para eso, debería 

capacitarse en el conocimiento de los principios y métodos de la investigación 

epidemiológica para estar en condiciones de tomar decisiones sobre su práctica 

basándose en la mejor evidencia disponible como complemento de la experiencia 

clínica. 

52

2. CONCEPTO 

2.1. ¿Qué es la Odontología Basada en la Evidencia? 

Para iniciar el tema es bueno tener en cuenta lo que recalca Goldstein en 2002 sobre la 

incalculable masa de literatura y conferencistas a los que el odontólogo moderno está 

expuesto, lo cual genera problemas de información contradictoria cuya resolución no es 

fácil. La Odontología Basada en la Evidencia (OBE) se muestra como una herramienta 

para determinar la validez de los resultados y también, da pautas acerca de la forma en 

la cual pueden ser aplicados a la práctica clínica. 

Chiapelli y Prolo en 2002 dan una buena definición al respecto al decir que la práctica 

clínica de la odontología basada en la evidencia consiste en el uso de la mejor evidencia 

disponible para formular y usar nuevas técnicas o mejorar modos de intervención 

específicos según las necesidades de cada paciente, en el que los elementos son 

definidos de manera clara y entendidos para servir apropiada y adecuadamente en la 

toma de decisiones. 

Es un proceso que modifica la actitud de los profesionales para la resolución de los 

casos clínicos que se le presentan durante la práctica odontológica. Involucra el uso 

racional de la mejor evidencia posible, con conocimiento de las preferencias del 

paciente y aprovechamiento de la experiencia del clínico. 

La Odontología Basada en la evidencia involucra dos procesos: la revisión sistemática 

de la evidencia y la práctica basada en la evidencia. 

Denominamos evidencia en odontología a todos aquellos estudios clínicos relevantes, 

llevados a cabo de acuerdo a los principios y métodos de la Epidemiología. 

Nueva información surge año tras año aumentando a un ritmo exponencial, lo que hace 

imposible la lectura de todas las publicaciones científicas que se producen. Sin 

embargo, muchos de estos artículos o no tienen relevancia clínica de importancia o 

presentan serios errores metodológicos: 

La OBE propone un método estructurado para resolver las dudas derivadas de nuestro 

quehacer diario. Comprende cinco pasos fundamentales: 

1. Conversión de la necesidad de información o el problema clínico de nuestro 

paciente en una pregunta clínica estructurada. 

53

2. Realización de una búsqueda bibliográfica para encontrar artículos que puedan 

responderla. 

3. Valoración crítica de los documentos recuperados: análisis de la validez 

(proximidad a la verdad) y aplicabilidad (utilidad en la práctica clínica diaria) de 

los resultados. 

4. Integrar las pruebas obtenidas con nuestra experiencia clínica y los valores y 

circunstancias exclusivas del paciente. 

5. Evaluación de nuestra efectividad y eficacia en la ejecución de los pasos 

anteriores y búsqueda de maneras de mejorar el proceso en próximas ocasiones 

3. APLICACIONES DE LA OBE 

3.1. ¿Cómo se hace Odontología Basada en la Evidencia? 

Lo primero que viene a la cabeza cuando se toca el tema, es saber plantear las preguntas 

adecuadas con respecto a un problema específico de tratamiento. Al respecto, Forrest et 

al. en 2002 enfatizan que la toma de decisiones basada en la evidencia requiere entender 

nuevos conceptos y desarrollar herramientas tales como formular buenas preguntas 

clínicas, conducir una búsqueda por computador a través del Medline y saber evaluar el 

proceso. 

Claro que, como lo muestra Anderson en 2002, el proceso de búsqueda debe llegar a lo 

mostrado en ciertas entidades en donde el ejercicio de aislar el artículo más consistente 

en evidencia, desde unos títulos encontrados, no debe tomar más de 1 ó 2 minutos. El 

proceso entero de búsqueda para la mejor evidencia puede tomar alrededor de 5 

minutos, pero cuando está estandarizado, la búsqueda tarda menos de 1 minuto. 

Obviamente, la pregunta enfoca la búsqueda. Esto provee al odontólogo de una primera 

buena, pero no completa, evidencia para soportar las respuestas al paciente. 

Adicionalmente, la nueva información provee al odontólogo de herramientas contra el 

deterioro del juicio clínico. 

La mejor evidencia viene de muchas fuentes tales como bases de datos computarizadas, 

revistas, reuniones de educación continua y clubes de estudio. Healey y Lyons (2002) 

54

muestran que los estudios aleatorios controlados encabezan la jerarquía de diseños de 

investigación sobre los cuales se basa la evaluación de la evidencia. No son de muy 

buena aceptación los casos individuales y la evidencia basada en anécdotas. Para 

evaluar un estudio se requiere de un número de preguntas a ser resueltas las cuales 

determinan cómo fue diseñado y si se aplica a la práctica clínica. Estas preguntas 

involucran cómo se llevó a cabo el estudio, qué controles se utilizaron, cómo pueden los 

resultados ser validados y el nivel de significancia estadística y clínica. 

3.2. Metodología de la OBE 

Pasos Objetivo ¿Qué se requiere? 

Identificación del ámbito 

clínico en el que se genera la 

duda 

Elaboración de la pregunta 

clínica. 

Búsquedas bibliográficas. 

Valoración de las citas según 

los elementos disponibles en 

la base de datos 

Valoración de las citas según 

los elementos disponibles en 

la base de datos. 

Aplicación de las técnicas de 

lectura crítica. 

Reconocer los diseños de 

investigación más adecuados 

para resolver la duda 

Sistematizar la duda. Guiar la 

búsqueda 

Comparar con los resultados 

obtenidos 

Identificar el conjunto de 

referencias bibliográficas 

entre las que se encuentran 

los estudios más relevantes. 

Identificar las evidencias. 

Localizar el estudio completo 

para revisarlo. 

Evaluar validez y utilidad de 

las evidencias. 

55 

Conocer los diferentes tipos de 

estudio y para qué se utilizan. 

Saber identificar cada elemento 

de la pregunta. 

Conocer la tipología de las 

bases de datosdisponibles y su 

funcionamiento 

Haber construido 

correctamente la pregunta para 

utilizarla de comparador. 

Un servicio de obtenciónde 

documentos (suscripción a 

revista o biblioteca de 

referencia) 

Conocer las guías de lectura 

crítica para el estudio 

recuperado.

3.2.1. Identificación del ámbito clínico en el que se genera la duda 

Situación Ámbito Mejor estudio primario 

Cuando se quiere conocer 

las explicaciones de la 

presencia de un conjunto 

de síntomas signos poco 

frecuentes 

Cuando se quiere conocer 

los efectos de agentes 

potencialmente 

perjudiciales 

Deseo de conocer cuáles 

son las medidas 

preventivas o los métodos 

de modificaciónde hábitos 

más efectivos para reducir 

la incidencia de 

enfermedades. 

Cuando se ha de decidir el 

tratamiento adecuado ante 

una situación concreta. 

Cuando se desea realizar 

el diagnóstico diferencial 

ante un determinado 

cuadro clínico. 

Cuando se quiere elegir la 

prueba diagnóstica más 

adecuada en función de 

sus características, coste, 

factibilidad, etc... 

Cuando se desea conocer e 

informar al paciente sobre 

el pronóstico y evolución 

de un problema. 

Prevención Ensayo clínico aleatorio 

Prevención Ensayo clínico aleatorio 

Etiología. Estudios observacionales 

Etiología. Estudios observacionales 

Diagnóstico 

Diagnóstico 

Pronóstico 

56 

Estudios de pruebas 






Guía de lectura 

Crítica 

Eficacia de una 

Intervención 

Sanitaria. 

Eficacia de una 

Intervención 

Sanitaria. 

Efectos perjudiciales 

de una exposición. 

Efectos perjudiciales 

de una exposición. 

Diagnóstico 

Diferencial 

Utilidad de prueba 

diagnóstica 

Pronóstico

3.2.2. Definición de la pregunta clínica 

Entendemos por pregunta clínica la formulación explícita de una duda surgida en el 

contexto de la práctica clínica y que sigue un esquema estructurado, que facilita 

la posterior localización de la información necesaria para responderla y su evaluación 

crítica. La pregunta debemos estructurarla identificando: al PACIENTE o población de 

estudio que padezca el PROBLEMA o enfermedad de interés; la prueba diagnóstica , el 

factor de riesgo o la INTERVENCIÓN que deseamos investigar; la 

COMPARACIÓN y el RESULTADO específico esperado. Estos componentes de una 

pregunta estructurda se identifican por el acrónimo PICO. 

Sujeto del escenario ¿Qué tipo de paciente? 

(¿Quién?) ¿Qué problema de salud? 

Acción clínica contemplada ¿Qué tratamiento valoro? 

sobre el sujeto. ¿Qué posible causa estoy buscando? 

(¿Qué?) ¿Qué factor pronóstico me interesa? 

¿Qué prueba diagnóstica? 

O bien 

Acción clínica contemplada ¿Qué alternativa contemplo al 

sobre el sujeto, tratamiento, causa, factor 

comparada frente a pronóstico o prueba diagnóstica 

qué alternativa que estoy considerando? 

(¿Qué o qué?) 

Objetivo de la acción ¿Qué resultado espero de la acción 

(¿Para qué?) valorada? 

¿Con qué variable podré evaluar el 

resultado de interés clínico? 

57 

Condición/ 

Sujeto 

I 

N 

T 

E 

R 

V 

E 

N 

C 

I 

Ó 

N 

A 

C 

C 

I 

Ó 

N 

C 

L 

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N 

I 

C 

A 

Resultado/ 

Objetivo

3.2.3. Selección de la fuente más idónea 

Hay dos tipos de fuentes basadas en la evidencia: primarias (publicaciones de 

investigación originales. Bases de datos Medline,Pubmed, ISI Web of Knowledge, etc) 

y secundarias (publicaciones donde se ha sintetizado la literatura primaria utilizando la 

OBE) Se exponen a continuación algunas fuentes para la búsqueda bibliográfica: 

OBE: 

� Oral Health de Health Evidence Bulletins 

� Evidence based dentistry 

Introducción a la MBE 

� Diario Médico - España : El Web de la semana : Cómo estar al día en la 

medicina basada en la evidencia 

� http://www.recoletos.es/dm/enlared/mbe.html 

� Medicina Basada en pruebas - Evidence Based Medicine (EMB) - Rafael 

Bravo Toledo http://usuarios.bitmailer.com/rafabravo/mbe.htm 

� Introducción a la MBE :Medicina basada en pruebas actualización 

� Breve y clara intoducción a la EBM 

� Introduction to Evidence Based Medicine (Universidad de Alberta) 

� When And How To Use Original Medical Literature; An Introduction To 

Evidence Based Medicine 

� Medicina basada en pruebas: lo que es y lo que no 

� What proportion of healthcare is evidence based? Resource Guide. 

Centros de EBM en Internet 

� EBM Home Page Universidad de Mc Master 

� Centre for Evidence-Based Medicine Oxford 

Directorios de recursos en Internet sobre MBP 

� Netting the Evidence = Atrapando la Evidencia 

� EBM en MedWeb 

� Enlaces relacionados con Evidence Based Medicine 

58

� Evidence health care resources 

� Resources for Practicing Evidence-Based Medicine 

� ScHARR-Lock's Guide to the Evidence 

� World Wide Web-Based EBM Hedges 

� What proportion of healthcare is evidence based? Resource Guide. 

� AHCPR 

Colaboración Cochrane y Cochrane Library 

� Cochrane Collaboration Home Page 

� Australasian Cochrane Centre 

� The Cochrane library 

� Resúmenes del último CD de la Cochrane Electronic Library 

� Cochrane Electronic Library: updated self training guide and notes 

� A Quick Guide to the Cochrane Library 

� Cochrane Library Training 

� HCN Cochrane Library 

� Synapse Publishing Library 

Bases de datos (de articulos y recursos basados en MBP) 

� Center for Reviews and disemination databases versión web 

� Internet Database of Evidence-Based Abstracts and Articles (IDEA) 

� UK Clearing House on Health Outcomes Databases 

Revistas de resumenes, Journal Club y otros 

� Evidence Based Medicine 

� Evidence-based Practice preliminar 

� Bandolier 

� Evidence-Based Medicine (Edizione Italiana) 

� Revista Gut (vease sección Clinical alerts) 

� Journal Club on the Web a interactive medical literature review 

� The PedsCCM Evidence-Based Journal Club 

� Clinical Evidence 

� Evidence-Based Mental Health 

� Evidence-Based Nursing 

59

� Evidence-Based Health Policy and Management 

� Evidence based Cardiology ( Medscape) 

� Evidence-based Purchasing 

� Effectiveness Matters 

� Health Evidence Bulletins 

� Tips from Other Journals de Am Fam Physicians 

� Boletín de Información Bibliográfica en Atención Primaria 

� Clinical Evidence 

� Sección Critical Appraisal del Canadian Family Physcians 

� Evidence-Based Mental Health 

� Evidence-Based Nursing 

� Webdoc 

� Tips from Other Journals de Am Fam Physicians 


� Seccion EBM del Effective Clinical Practice 

� Búsqueda en revistas de resúmenes 

o TRIP database 

o Health Reviews for Primary Care 

Bibliografía en línea (Revisiones Sistemáticas y Metanalisis) 

� The Medical Review Article: State of the Science 

� Locating and Appraising Systematic Reviews 

� Systematic Reviews: Synthesis of Best Evidence for Clinical Decisions 

� Strategies for searching for reviews of research evidence 

� The Relation between Systematic Reviews and Practice Guidelines 

� Undertaking Systematic Reviews of Research on Effectiveness 

� Papers that summarise other papers (systematic reviews and meta-analyses) 

� Review of the usefulness of contacting other experts when conducting a 

literature search for systematic reviews 

� Méta-analyses des essais thérapeutiques 

� Special BMJ issue devoted to Meta-analysis 

� Methodology and Reports of Systematic Reviews and Meta-analyses 

60

Glosarios 

� EBM Glossary 

� Clinical Epidemiology Definitions 

� Statistics Glossary 

� A to Z of Evidence-Based Health Care 

� Clinical Evidence (vease glossary) 

� Evidence Based Medicine Glossary 

� Statitics Glossary 

Recursos para la práctica de la MBP 

� Medical Statistics Using SPSS 

� Inforetriever 

� EBM Specific Conditions and Diseases 

� Levels of Evidence and Grades of Recommendations 

� My handbook on evidence-based medicine 

� http://www.sgim.org/interestgroups/clinexam.html 

Enseñar Medicina en pruebas 

� WISDOM Seminar Room dedicado a la MBE 

� Systematic Reviews Training Unit 

� CASP (CRITICAL APPRAISAL SKILLS PROGRAMME) 

� CASPe Programa de habilidades en lectura crítica - España 

� A Web-Based Learning Environment for Instruction of Evidence-Based Health 

Care 

Presentaciones y recursos para la enseñanza 

� How to find the evidence - the basics 

� Evidence Based Health Care Resources Pack 

� The Evidence-Based Medicine Toolbox 

� Evidence Based Medicine Tool Kit, Univ. of Alberta 

� EBM on USDSM Depart of Family Medicine 

presentations ebm1 

presentations ebm2 

61

� A Web-Based Learning Environment for Instruction of Evidence-Based Health 

Care 

� A Quick Guide to the Cochrane Library 

� Cochrane Electronic Library: updated self training guide and notes 

� Cochrane Library Training 

Recursos en español 

� Medicina basada en pruebas 

� Atrapando la Evidencia 

� Agència d'Avaluació de Tecnologia Mèdica 

� El Centro Cochrane Español 

� Instituto de Salud Carlos III 

� CASPe Programa de habilidades en lectura crítica - España 


Listas de interés 

� Evidence-based-health mailling list 

� EVIMED 

� Evidence-Based Family Planning Discussion List 

� .Grupo Cochrane, Journal of Evidence Dental Practice o Evidence Based 

Dentistry). 

Los aspectos básicos a tener en cuenta a la hora de realizar una selección de las fuentes 

serán las de la adecuación de la información que contiene, su accesibilidad, las 

habilidades para el manejo de la fuente y el tiempo disponible. 

Tendremos por ello que determinar los tipos de estudio de mayor a menor evidencia 

científica que serán: Revisiones sistemáticas, Metanálisis, Ensayos clínicos aleatorios. 

Estudios controlados no aleatorios. Estudios de cohortes. Estudios de casos y controles. 

Series de casos clínicos, y dependiendo del estudio que estemos consultando, podremos 

establecer un nivel de evidencia científica y un determinado grado de recomendaciones 

para nuestros pacientes 

62

No todos los diseños de los estudios tienen el mismo poder para recomendar o no una 

determinada intervención; existe una gradación. Los diferentes tipos de estudios se 

pueden clasificar según la calidad de evidencia que ofrecen. Se ofrece a continuación 

una clasificación, de las muchas existentes, de los niveles de evidencia y grado de 

recomendación 

NIVELES DE EVIDENCIA: 

Grado I : Evidencia obtenida a partir de al menos un ensayo clínico randomizado y 

controlado bien diseñado 

Grado II - 1: Evidencia obtenida a partir de ensayos clínicos no randomizados y bien 

diseñados 

Grado II - 2: Evidencia obtenida a partir de estudios de cohortes (2ª: prospectivo y 2b: 

retrospectivo). 

Grado II - 3: Evidencia obtenida a partir de múltiples series comparadas en el tiempo, 

con o sin grupo control. Incluye resultados "dramáticos" producidos por experimentos 

no controlados (p. Ej. Penicilina en los años 40). 

Grado III: Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos o informes 

de comités de experto 

FUERZA DE LA RECOMENDACIÓN: 

A: Existe adecuada evidencia científica para adoptar una práctica. Nivel de evidencia I, 

II-1 

B: Existe cierta evidencia para recomendar la práctica. Nivel de evidencia II-1, II-2 

C: Hay insuficiente evidencia para recomendar o no recomendar la práctica. Nivel de 

evidencia III. 

3.2.4. Valoración de las evidencias: lectura crítica 

La valoración crítica de la literatura científica es la capacidad para verificar la validez 

interna del estudio, los resultados observados y la aplicabilidad de estos a la situación 

concreta que ha generado la pregunta clínica, con el fin de incorporarlas al cuidado de 

los pacientes. 

63

La validez interna del estudio nos mostrará el Grado de solidez o rigor de un estudio 

incluyendo la definición clara y precisa del objetivo del estudio, la elección del diseño 

más adecuado y la realización del mismo con el rigor metodológico necesario. 

Los resultados del estudio vendrán dados por la existencia o no de significación 

estadística por la magnitud de los resultados, por si son o no relevantes clínicamente y 

por supuesto debe acompañarse siempre del intervalo de confianza (IC) de por lo menos 

el 95 %. 

En la aplicabilidad práctica de los resultados la pregunta se establece en que si entre los 

sujetos del estudio y el paciente concreto sobre el que hay que tomar la decisión clínica, 

existen diferencias lo suficientemente relevantes como para dudar de que puedan 

aplicarse estos resultados. 

En la literatura internacional están en boga un conjunto de criterios aplicables a la 

finalidad mencionada en los párrafos precedentes. Ellos guían esta propuesta táctica 

específicamente dirigida al médico asistencial, que facilita la elección rápida del artículo 

que merece ser leído. 

La primera acción del lector debe ser considerar el título del artículo con la intención de 

apreciar si el mismo sugiere que el contenido será interesante o útil para su propia 

práctica. 

Se desprende de ello la importancia que tiene para los autores crear títulos que resalten 

el interés del material y ofrezcan en pocas palabras la idea de lo que el lector hallará en 

el mismo. 

Si la respuesta es afirmativa, pasará a leer el resumen, en el cual se informará de los 

objetivos del tratamiento y apreciará si la metodología empleada es la apropiada para la 

finalidad propuesta. 

Si así resulta, prestará atención al tipo de pacientes o participantes involucrados; 

evaluará si las características de los mismos son compatibles con los que habitualmente 

trata y juzgará si los resultados son útiles y aplicables a su propia práctica. 

De sortear con éxito estos hitos, se introducirá en la lectura profunda y total del 

artículo. 

En definitiva, el resumen deberá asegurar la importancia del objetivo, la adecuación de 

los métodos, la representatividad de los individuos, la relevancia de los resultados y la 

aplicabilidad de las conclusiones. 

El proceso antes expuesto, exige un conocimiento adecuado de los principios que rigen 

la metodología de la investigación clínica, ya que sin ellos resulta imposible poseer los 

64

elementos de juicio que permitan ejecutarlo. Al adquirir suficiente práctica en este 

procedimiento, lo que no es difícil de alcanzar, se observa que sólo la minoría de los 

artículos publicados satisfacen los requisitos exigidos. Leer artículos que no poseen el 

potencial adecuado como para ofrecer “verdades científicas” consume tiempo y 

distorsiona los conocimientos. 

Ciertamente es factible que mediante la aplicación de la estrategia de selección descrita 

se llegue a descartar algún “buen artículo” que posea un inexpresivo título o un pobre 

resumen .Pero es poco probable, pues quien es capaz de escribir un “buen artículo”, es 

consciente de la importancia de esos dos elementos (título y resumen) y pone toda su 

habilidad para lograrlos plenamente. 

Si se opina que esta manera de seleccionar los artículos para leer es en exceso drástica, 

se piensa en ¿cómo es posible que tantos artículos, publicados en diversos medios, 

muchos de ellos de prestigio, puedan ser dejados de lado para su lectura? A esta 

pregunta responde la siguiente reflexión: si las conclusiones de la mayoría de los 

artículos hasta ahora publicados hubiesen sido acertadas, probablemente ya habrían 

tendido solución la mayor parte de los interrogantes odontológicos; sin embargo, la 

realidad es opuesta. Decidiendo el lector enfrascarse en la lectura del artículo 

seleccionado, es conveniente que observe los siguientes pasos: 

Revisar los objetivos 

Los artículos con poco contenido, frecuentemente poseen introducciones prolongadas, 

mientras que los artículos rigurosos, suelen presentar introducciones sucintas, ya que la 

finalidad de la misma es exponer, muy brevemente el estado actual de los 

conocimientos sobre el tema. 

En el párrafo final de la sección Introducción o a continuación de la misma, deben estar 

expresadas las razones que motivaron la realización de la investigación actual, es decir, 

los objetivos que guiaron el estudio. Las investigaciones epidemiológicas tienen dos 

tipos de objetivos principales: los que se proponen describir a una población y los que 

pretenden revelar las relaciones existentes entre variables principales (dependientes e 

independientes). 

Los objetivos deben estar perfectamente puntualizados, ya que de no ser así los métodos 

de estudio y las conclusiones no podrán ser debidamente evaluadas, por lo que el 

artículo no será recomendable. 

“El que no sabe lo que busca, no entiende lo que encuentra” se constituye en un 

aforismo que resulta aplicable a las investigaciones con objetivos confusos. 

65

Es frecuente que se expongan propósitos del estudio más que objetivos concretos. Si 

estos últimos no se especifican con precisión, será complicado seleccionar el diseño 

apropiado (surge la pregunta: ¿apropiado para qué?) o elaborar conclusiones. 

Por ejemplo, si el propósito de un estudio es contribuir al conocimiento de la relación 

entre factores de riesgo modificables y la destrucción de los tejidos periodontales, los 

objetivos del mismo deberán precisar qué factores de riesgo, y en quiénes, serán 

estudiados en el trabajo. 

Ejemplo: Conocer si el hábito de fumar es un factor de riesgo para la aparición de la 

destrucción severa de los tejidos periodontales de la población urbana. La redacción 

de este objetivo expone claramente la variable dependiente (destrucción periodontal 

severa), la variable independiente (hábito de fumar) y en quiénes se estudiará (población 

urbana). 

Los objetivos secundarios expresan otras relaciones a investigar, entre alguna de las 

variables principales y otras secundarias ,o entre secundarias exclusivamente. 

Por ejemplo y siguiendo con la temática planteada en el anterior, un objetivo secundario 

de este estudio podría ser: Conocer si la cantidad de cigarrillos consumidos 

diariamente se relaciona con el riesgo de desarrollar Enfermedad Periodontal severa . 

Observamos que relaciona una variable secundaria (cantidad de cigarrillos) con la 

variable principal destrucción periodontal ). 

Si los objetivos no son claramente interpretables, descartar el artículo; si son precisos y 

útiles, pasar a la consideración de la sección de Material y Métodos. 

Analizar los participantes y los métodos empleados 

La inmensa mayoría de los odontólogos clínicos se exime de la lectura de esta sección 

Sin duda, ésta es la sección clave del artículo, pues en ella los autores informan sobre 

los procedimientos aplicados para alcanzar las conclusiones. 

Sólo si ellos se implican con los objetivos del trabajo, tendrán sentido las conclusiones 

alcanzadas. 

El lector tiene la obligación de ser capaz de juzgar esa adecuación y no dejarlo 

exclusivamente en manos de los árbitros que pudieran haber aprobado la publicación 

(muchas, no los poseen), ya que quien asumirá las conclusiones y se responsabilizará de 

su aplicación en los pacientes es el propio lector. 

Es tan fácil distorsionar inadvertidamente los hechos que se debe ser muy cauto en la 

elección de la estrategia empleada para revelarlos. Los diseños de investigación 

constituyen los mejores caminos conocidos para guiar el proceder científico con la 

66

finalidad de reducir al máximo la probabilidad de incurrir en errores que desvíen la 

conclusión obtenida de la verdad buscada. 

En forma esquemática se puede decir que los estudios para el reconocimiento de las 

características de poblaciones o de propiedades de pruebas diagnósticas y pronósticas 

exigen diseños descriptivos, los estudios sobre etiologías de daños a la salud se realizan 

sobre diseños analíticos, y los estudios sobre conductas destinadas a solucionar los 

daños a la salud, mediante diseños experimentales. Probablemente es en este último 

aspecto donde más errores se han cometido ,ya que la mayor parte de las conductas 

odontológicas que hoy se aplican no están soportadas por investigaciones basadas en 

diseños experimentales. 

Lo antedicho no es sinónimo de que las conclusiones alcanzadas por medios distintos a 

los considerados más idóneos sean invariablemente falsas, pero poseen mayores 

probabilidades de serlo. 

El trabajo científico efectuado sin respetar los procedimientos metodológicos vigentes 

conlleva una probabilidad de error que excede lo aceptable en el ámbito científico y 

para la seguridad de los pacientes. 

Si los diseños no se adecuan a las finalidades del estudio, es conveniente descartar el 

artículo, ya que poseerá un importante potencial para deformar el conocimiento. 

Se ha podido observar que los estudios con más propensión al error (observacionales) 

mostraron un resultado diferente al informado por estudios más idóneos 

(experimentales). 

Por diversas razones (complejidad, tiempo, costos ,etc.) algunos temas no son factibles 

de ser estudiados con el diseño óptimo, por lo que hay que aceptar las conclusiones del 

“mejor diseño posible” ,sin dejar por ello de precaverse por las eventuales falacias que 

éstas puedan encerrar. 

Las características de los participantes involucrados deben ser compatibles con los que 

habitualmente trata el lector, al igual que la prevalencia de las formas clínicas (leves, 

moderadas y graves). Si son muy diferentes, las conclusiones difícilmente sean 

aplicables a su universo de pacientes, y la lectura del artículo le será improductiva. 

Se aconseja descartar también los artículos que presenten procedimientos técnicos 

confusamente explicados, puntos finales (criterio con el cual se juzga la existencia del 

fenómeno de interés) ambiguos, puntos de corte (criterio con el cual se interpreta el 

resultado de una prueba diagnóstica) imprecisos, ausencia de definición de variables 

empleadas o toda otra condición que imposibilite la replicación del estudio. 

67

En esta sección, Material y Métodos, se exponen las medidas empleadas, tanto para 

informar frecuencias, tamaños, asociaciones, efectos o repercusiones como criterios 

probabilísticos adoptados. 

Finalmente, dicha sección debe consignar el tamaño muestral que los cálculos 

aconsejen, considerando parámetros de error aceptables. Si ello no está informado, no 

podrá juzgarse si los hallazgos son respuestas válidas a la hipótesis planteada o simples 

consecuencias del azar. 

Como se puede apreciar, la sección Material y Métodos es insoslayable, ya que en ella 

están expuestos todos los elementos que permitirán dar crédito a las conclusiones. 

Quien no la considera no puede afirmar “que sabe lo que está leyendo”. A modo de 

orientación práctica, digamos que al finalizar la lectura de Objetivos y de Material y 

Métodos, el lector debería poder anunciar las posibles (no las probables)conclusiones 

del estudio. Si esto no le fuera factible, significaría que la información brindada es 

insuficiente 

Interpretar los resultados alcanzados 

En caso de aprobar los procedimientos del trabajo científico en análisis, el lector 

ingresará en la sección Resultados. 

La primera información, ya sea redactada o tabulada, debe exponer el tamaño muestral 

efectivamente alcanzado, seguido de las características demográficas y nosológicas de 

el/los grupos de participantes y su comparación. Luego deberá presentar la información, 

preferentemente tabulada, que exprese la relación final observada entre las variables 

principales. 

En ella deben estar incluidos todos los pacientes inicialmente seleccionados. Si algunos 

faltan, deberá estar exhaustivamente aclarado lo ocurrido con ellos .Si estos aspectos no 

se cumplen claramente, la interpretación de los resultados es riesgosa y se sugiere 

descartar el artículo. 

La información siguiente expondrá las relaciones exploradas y, si corresponde, los 

resultados corregidos por variables de control, es decir, aquellas variables que se 

considera que tienen potencial como para alterarlos. 

Los resultados deben estar consignados mediante las medidas de frecuencia, efecto, 

repercusión (con sus intervalos de confianza), que fueran inicialmente seleccionadas. 

De la lectura de los resultados, el lector debe elaborar sus propias conclusiones, 

intentando contestarse si la dirección hallada de los efectos y su magnitud son de interés 

para su práctica clínica y qué repercusión pueden tener sobre la misma. 

68

Considerar las conclusiones 

Una vez esbozadas sus propias conclusiones, pasará a la lectura de la discusión, en la 

cual los autores explican los resultados obtenidos y los cotejan con otras experiencias 

similares publicadas. 

Es conveniente efectuar la lectura de la discusión teniendo formada una opinión propia 

sobre los resultados, que es una manera apta de estar protegido contra las 

interpretaciones tendenciosas. 

Por ejemplo, un artículo sobre una nueva prueba diagnóstica, propuesta para reemplazar 

a otra en uso, debe contener argumentos suficientes sobre las ventajas técnicas de la 

nueva prueba, que justifiquen su adopción. Es frecuente que por simples modas se 

reemplacen procedimientos diagnósticos por otros que no presentan ventajas netas. 

Un artículo que recomienda una prueba pronóstica debe demostrar que su aplicación 

tiene potencial como para corregir el pronóstico adverso, ya que si no existe esa 

correlación, la aplicación de la prueba será ineficaz aunque ella sea eficiente. Un 

artículo sobre una propuesta novedosa en odontología, debe demostrar resultados con 

significación clínica. Por la enorme influencia que ha tenido la estadística en el 

desarrollo de la epidemiología, se llegaron a minimizar las consideraciones sobre la 

relevancia clínica de un procedimiento, juzgando únicamente la significación estadística 

,a pesar de que ella es sólo el cálculo de la probabilidad de que el azar resulte una 

explicación probable de las diferencias observadas y de que son indisolublemente 

dependientes del nivel de significación adoptado con arbitrariedad y del tamaño 

muestral alcanzado. Por último se llega a las conclusiones, que pueden estar incluidas 

en la sección Discusión o expuestas independientemente. Ellas deben responder única y 

puntualmente a los objetivos prefijados. Todo otro hallazgo diferente de los previstos 

debe ser tomado con extrema prudencia, ya que en realidad sólo se trata de una nueva 

hipótesis que deberá ser probada por medio de un trabajo “ad-hoc”. 

Es preferible perder información por no poder considerar concluyentes los hallazgos 

esperados que correr el riesgo de alterar la formación aceptando hechos 

circunstanciales. 

El Odontólogo tiene la obligación de desarrollar su capacidad crítica, ya que si no la 

ejerce puede desperdiciar su tiempo leyendo artículos sin valor o con propuestas 

potencialmente perjudiciales para la salud de sus pacientes. 

El medio para lograr esa habilidad es introducirse en el conocimiento de la metodología 

de la investigación clínica. Esto indica la necesidad de que la adquisición de ese 

69

conocimiento se incorpore al currículo vitae de postgrado. Tanto el odontólogo como el 

paciente se verán beneficiados. El primero, pues leerá mejor, aprovechando su tiempo; 

el segundo, pues recibirá los cuidados odontológicos más beneficiosos conocidos y sus 

dolencias serán mejor interpretadas. 

Para simplificar este proceso, recomendamos al lector que base la corrección de sus 

artículos según las guías de lectura crítica al uso, véase la Escala de Jadad y la CASP 

(Critical Appraisal Skills Programme - Programa de habilidades en lectura crítica- es un 

programa creado en el Institute of Health Sciences de Oxford para ayudar a las personas 

que deben tomar decisiones en un Servicio de Salud a adquirir habilidades en la 

información y en la lectura crítica de la literatura científica en salud). 

70

CAPÍTULO 3 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE 

LA PATOLOGÍA DENTARIA. 

NUEVAS TÉCNOLOGÍAS 

APLICADAS. 

71

CAPÍTULO 3 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA PATOLOGÍA DENTARIA. 

NUEVAS TÉCNOLOGÍAS APLICADAS. 

MORENO GÓMEZ C, GARCÍA GUERRERO I, VASALLO TORRES FJ. 

OBJETIVOS 

ÍNDICE 

1. Conocer la etiología y patogenia de la caries. 

2. Conocer y aplicar los métodos diagnósticos en la práctica odontológica. 

3. Conocer y saber diagnosticar las diferentes patologías pulpares. 

4. Saber tratar las diferentes patologías pulpares. 

5. Saber actuar frente a tratamientos restauradores antiguos. 

1. Procesos destrucción dentaria de origen no cariogénico 

1.1. Atricción 

1.2. Abrasión 

1.3. Erosión 

1.4. Abfracción 

2. Procesos de destrucción dentaria de origen cariogénico 

2.1. Caries dental 

2.1.1. Caries de esmalte 

2.1.2. Caries de la dentina 

2.1.3. Caries del cemento 

3. Nuevos métodos de diagnóstico por radiografía 

4. Patología Pulpar 

4.1. Etiología 

4.2. Pulpitis reversible 

4.3. Pulpitis irreversible 

4.4. Necrosis 

4.5. Procesos degenerativos pulpares 

5. Patología periapical 

5.1. Periodontitis apical aguda 

5.2. Periodontitis apical crónica 

72

5.3. Abceso apical agudo y celulitis 

5.4. Abceso apical crónico 

BIBLIOGRAFÍA BASICA 

� Azabal Arroyo M. Patología pulpar y periapical. En: García Barbero J. Patología 

y terapéutica dental. Madrid: Ed. Síntesis; 2005. p. 239-52. 

� Barasona Mercado P. Etiología de la caries. En: García Barbero J. Patología y 

terapéutica dental. Madrid: Ed. Síntesis; 2005. p. 147-70. 

� Cooper PR, Takahashi Y, Graham LW, Simon S, Imazato S, Smith AJ. 

Inflammation-regeneration interplay in the dentine-pulp complex. J Dent. 2010; 

38(9):687-97. 

� De Miguel Calvo A. Caries: Patogenia y anatomía patológica. En: García 

Barbero J. Patología y terapéutica dental. Madrid: Ed. Síntesis; 2005. p. 171-81. 

� De Miguel Calvo A. Formas topográficas de las caries. En: García Barbero J. 

Patología y terapéutica dental. Madrid: Ed. Síntesis; 2005. p. 183-93. 

� Oteo Calatayud J. Procesos destructivos dentarios. En: García Barbero J. 

Patología y terapéutica dental. Madrid: Ed. Síntesis; 2005. p. 195-205. 

� Pontual AA, de Melo DP, de Almeida SM, Bóscolo FN, Haiter Neto F. 

Comparison of digital systems and conventional dental film for the detection of 

approximal enamel caries. Dentomaxillofac Radiol. 2010; 39(7):431-6. 

� Pretty IA. Caries detección and diagnosis: Novel technologies. J Dent. 2006; 

34(10):727-39. 

73

1. PROCESOS DE DESTRUCCIÓN DENTARIA DE ORIGEN NO 

CARIOGÉNICO 

1.1. Atricción 

La atricción es la pérdida gradual y fisiológica de los tejidos duros del diente, esmalte y 

dentina, como resultado de la actividad masticatoria. Al ser un proceso natural 

podemos considerarlo como un envejecimiento dentario que se compensa con la 

erupción continuada y la migración mesial de los dientes, sin embargo, cuando el 

desgaste va más allá de lo fisiológico se considerará patológico. 

Existen factores que influyen en la aparición de algunos procesos patológicos como son: 

la relación oclusal entre las arcadas dentarias, el grado de calcificación del esmalte, el 

grado de desarrollo de los músculos de masticación o la capacidad de abrasión de los 

alimentos que se ingieren. 

Además de lo anterior, este proceso de atrición está influido por otros factores: 

- Edad: El desgaste se incrementará con la edad debido a que este proceso forma 

parte del envejecimiento dentario. 

- Sexo: Se ha observado mayor desgaste dentario en el sexo masculino, 

posiblemente asociado a una mayor potencia muscular. 

- Condiciones oclusales: A menor número de dientes existentes en la en boca, 

más carga soportarán cada uno de ellos y en consecuencia más desgaste 

dentario. 

- Hiperfunción: El bruxismo produce mayor desgaste dentario y de forma 

patológica. 

- Tiempo: Cuanto más tiempo pasen las superficies dentarias en contacto, más 

desgaste. 17’5 minutos al día aproximadamente se considera normal. 

- Nutrición: Las partículas abrasivas de la comida, son las que producen desgaste 

dentario. 

- Factores salivales: Una menor función salival producirá desgaste dentario. 

Diagnóstico: 

Radiológicamente veremos una reducción de la longitud vertical del diente. En estadios 

más avanzados podremos apreciar una reducción del tamaño de la cámara pulpar y un 

74

aumento del espacio periodontal, con pérdida de hueso alveolar, osteoporosis y 

osteoesclerosis. 

Clínica: 

Este proceso de destrucción dentaria cursará con lesiones muy lisas y pulidas 

localizadas en las superficies incisales de incisivos y caninos, y oclusales de premolares 

y molares, que denominaremos facetas de desgaste. Estas facetas comenzarán en las 

cúspides dentarias e irán avanzando hasta hacer desaparecer todos los detalles 

anatómicos de los bordes incisales y las superficies oclusales. 

Tratamiento: 

El tratamiento es estos casos constará de dos fases: 

� Preventivo: 

- Observación y seguimiento: si el proceso no está muy avanzado, basta con 

avisar al paciente de su problema, y eliminar la causa con elementos como la 

férula de descarga. 

- Cambios de los factores etiológicos: mantener en boca la mayor cantidad de 

dientes posible. 

- Dieta: vigilar su dieta, y hacerla más variada. 

- Parafunciones: como el bruxismo, se trata con férulas de descarga. 

� Restaurador: 

Trataremos de reponer el tejido perdido con resinas compuestas, prótesis parcial 

removible y el tratamiento definitivo será con coronas de recubrimiento total y/o 

incrustaciones. Nos ayudaremos además de férulas oclusales para recuperar la 

dimensión vertical perdida. 

1.2. Abrasión 

La abrasión es el desgaste del diente producido por una fricción de tipo no fisiológica, 

como la interposición entre dientes antagonistas de sustancias abrasivas que no sean 

alimenticias y no debida al contacto de diente con diente. 

Su localización más frecuente es a nivel oclusal, incisal y cervical. La abrasión cervical 

es muy común y normalmente está producida por un incorrecto y enérgico cepillado. 

75

Diagnóstico: 

- Por anamnesis o por el examen clínico 

- Normalmente serán asintomáticos, puesto que es un proceso de muy larga 

Clínica: 

evolución. 

Las lesiones más frecuentes se localizan en la región cervico-vestibular de dientes 

anteriores y posteriores, seguida de las lesiones en bordes incisales de dientes anteriores 

y oclusal de dientes posteriores. 

A diferencia de las facetas en bordes incisales y caras oclusales, las lesiones cervicales 

aparecen como defectos en forma de cuña también muy pulidos y brillantes. Si estas 

lesiones avanzan hasta la dentina, la coloración varía del amarillo al marrón por la 

esclerosis de la dentina. 

Tratamiento: 

El tratamiento será fundamentalmente etiológico corrigiendo los hábitos de higiene y 

otros hábitos, si los hay, como sostener instrumentos con los dientes. 

- En abrasiones oclusales e incisales el tratamiento será el mismo que para la 

atrición. 

- En abrasiones cervicales, lo primero será el tratamiento de la sintomatología, ya 

que es la causa principal de asistencia a clínica de los pacientes, sellando la 

dentina expuesta. 

1.3. Erosión 

La erosión dentara es la pérdida de tejidos dentales duros por acción de agentes 

químicos, sin la presencia bacteriana. 

Se producirá por: 

- Agentes extrínsecos: dieta (dietas ácidas); factores ambientales (ácidos 

suspendidos en el aire) o medicamentos. 

- Agentes intrínsecos: los ácidos del interior del tracto digestivo regurgitados de 

forma crónica pueden provocar la pérdida de sustancia dental, de hecho, uno de 

los hallazgos más comunes en pacientes con trastornos alimenticios que cursan 

con vómitos autoinducidos, es la perimolisis, que es la pérdida del esmalte y la 

76

dentina en la superficie palatina y/o lingual de los dientes, a consecuencia del 

efecto abrasivo del ácido gástrico regurgitado. 

- Otros factores que modifican el proceso de erosión dental pueden ser: saliva 

Diagnóstico: 

(efecto protector sobre los dientes); composición y estructura dentaria; forma 

anatómica de los dientes y relación oclusal (el esmalte desgastado por la atrición 

tiene más susceptibilidad a la erosión). 

El diagnóstico se este tipo de patología será fundamentalmente mediante la anamnesis y 

el examen clínico del paciente. 

Clínica: 

Clínicamente localizaremos con mayor frecuencia estas lesiones en las superficies 

vesiculares y palatinas de los dientes anteriores y sobretodo en la arcada superior. 

Además los incisivos superiores pueden quedar acortados longitudinalmente. 

Tratamiento: 

El tratamiento etiológico consistirá en eliminar aquellos agentes o hábitos erosivos, o 

corregir una mala técnica de cepillado si fuera el caso. 

El tratamiento restaurador se realizará con resina compuesta. 

Es frecuente encontrarnos con casos de elevada hipersensibilidad para lo que 

emplearemos técnicas restaurador as y en estadios más avanzados recurriremos a 

procedimientos endodónticos. 

1.4. Abfracción 

La abfracción es la pérdida de tejido dentario duro causada por fuerzas de carga 

biomecánica. Su etiología se fundamenta en la hipótesis de que las fuerzas oclusales 

excéntricas generan flexiones del diente en la zona cervical, microfracturas que 

determinan la morfología característica de estas lesiones. 

Clínica: 

Clínicamente encontraremos defectos en forma de cuña situados en la unión 

amelocementaria. 

77

Tratamiento: 

El tratamiento en estos casos será el ajuste oclusal con el fin de reducir las fuerzas 

nocivas sobre los dientes, y la restauración de las lesiones mediante técnicas adhesivas 

con resinas compuestas. 

2. PROCESOS DE DESTRUCCIÓN DENTARIA DE ORIGEN CARIOGÉNICO 

2.1. Caries Dental 

Según la OMS, la caries dental se puede definir como proceso patológico, localizado, de 

origen externo, que se inicia tras la erupción y que determina un reblandecimiento del 

tejido duro del diente, evolucionando hacia la formación de una cavidad. 

Mecanismos de producción de la caries: 

La caries dental es una enfermedad producida por la concurrencia de varias 

circunstancias. Keyes representó de modo gráfico los tres factores principales 

necesarios para el desarrollo de la caries, como tres círculos parcialmente superpuestos 

(microorganismos, sustrato y huésped), a los que Newbrun ha añadido un cuarto círculo 

(el tiempo), para expresar la necesidad de la persistencia de la agresión de los factores 

en la producción de la caries. 

Clasificación: 

Según su localización anatómica: 

- Fosas y Fisuras 

78

- Zonas Interproximales 

- Tercio Gingival 

Según los tejidos a los que afecta: 

2.1.1. Caries del Esmalte 

Fisiopatología: 

Los microorganismos de la cavidad oral fermentan los hidratos de carbono produciendo 

una acidificación del medio. 

A través de las microporosidades y zonas de mayor contenido orgánico como las estrías 

de Retzius y periquematíes del esmalte penetran ciertas sustancias que atacan los 

cristales de hidroxiapatita (sobre todo su superficie y su núcleo) disolviendo los cristales 

en sus componentes iónicos (sobre todo calcio y fosfato) Estos iones difunden al 

exterior dando lugar a procesos de desmineralización. 

Al finalizar el ataque ácido y la neutralizarse el medio, gracias a la acción de la saliva, 

el calcio y el fosfato vuelven a difundirse al esmalte y se produce la remineralización. 

Los ciclos de mineralización y desmineralización producirán un incremento de la 

porosidad del esmalte, cambiando sus características. El esmalte toma así una 

coloración más opaca que denominaremos “mancha blanca”. 

Histología: 

Histológicamente hay cuatro zonas diferentes en la corteza del esmalte: 

� Zona superficial: capa relativamente intacta que descansa sobre 

desmineralización superficial. Se mantiene porque: 

-La capa superficial del esmalte posee unos cristales más resistentes. 

-Por difusión iónica de los productos de la desmineralización superficial 

a la zona del esmalte superficial, lo que los hace más resistentes. 

- Volumen de poros: 1-5% 

� Cuerpo de la lesión: ocupa la mayor parte del esmalte cariado. 

- Volumen de poros: Periferia: 5% 

Centro: 25% 

� Zona oscura: banda pigmentada con algo menos de perdida mineral que suele 

producirse por ciclos de desmineralización – remineralización. 

79

- Volumen de poros: 2-4% 

� Zona translucida: Zona más profunda de la lesión. Es el frente de avance del 

proceso, y zona de desmineralización intensa del esmalte. 

- Volumen de poros: 1% 

2.1.2. Caries de la Dentina 

Fisiopatología: 

Se inicia con la invasión bacteriana, produciendo desmineralización ácida de su 

estructura inorgánica seguida por la degradación proteolítica de su matriz orgánica, 

como resultado del metabolismo microbiano. 

� Cuerpo de la lesión o zona de desmineralización: los productos bacterianos 

alcanzan la dentina. 

� Zona translúcida: se produce esclerosis tubular 

� Dentina normal: entre zona translúcida y pulpa, será dentina sana. 

� Dentina reaccional: reacción de defensa. 

2.1.3. Caries del Cemento 

Para que el cemento pueda verse afectado por la caries, es necesario que se produzca 

recesión gingival o que la caries afecte en primer lugar al esmalte o dentina cervical y 

posteriormente se extienda al cemento. 

3. NUEVOS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO POR RADIOGRAFÍA 

Radiografía digital mejorada: es un buen método de diagnóstico para lesiones 

proximales (mejor que la radiografía convencional); además, producen menor radiación 

y se conservan mejor, el problema es que son modificables y legalmente no tienen valor 

Radiografía digital de substracción: compara 2 imágenes obtenidas con idénticos 

parámetros en distintos tiempos. Si vemos cambios en los grises, indicarán que hay 

80

procesos de desmineralización-remineralización, el problema es que es difícil 

posicionarla siempre igual 

Transiluminación por fibra óptica (FOTI): la obtención de sombras se asocia a 

caries siendo el análisis de las imágenes visual. Las ventajas que presenta es que es 

barato y no invasivo, complementando el diagnóstico; los inconvenientes es que no es 

útil para lesiones de esmalte. Su versión digital se llama DiFOTI 

Fluorescencia cuantitativa inducida por la luz (QLF): ofrece la posibilidad de 

detectar caries incipientes y monitorizar su evolución. La disminución de fluorescencia 

determina si los procesos cariosos son activos o no. 

Medida de fluorescencia láser (diagnodent): fluorescencia inducida por láser. Se 

irradiará al diente, y los metabolitos bacterianos y componente orgánico e inorgánico 

producen sonido y fluorescencia. Un diodo emite una luz de longitud de onda definida 

hacia el diente, encuentra un cambio en la sustancia dentaria rebotando de la misma un 

haz de luz fluorescente de distinta longitud de onda, se conduce la luz retrógradamente a 

través de la pieza de mano y la señal luminosa emite una señal acústica medida en la 

pantalla del Diagnodent. 

Corriente eléctrica: la concentración de fluidos y electrolitos que influyen en 

conductancia. La dentina tiene más conductancia, en esmalte, donde indique que hay 

poros es que hay caries. 

4. PATOLOGÍA PULPAR 

La pulpa es un tejido conjuntivo rico en vasos y nervios. Al estar incluida en una 

cavidad limitada físicamente por los tejidos duros dentarios, su expansión será 

imposible. Además: 

- Posee circulación sanguínea del tipo terminal, es decir, sin anastomosis 

colaterales, por lo que una lesión en la misma, producirá probablemente 

necrosis. 

81

- La entrada de vascularización al diente será por medio del foramen apical, y el 

pequeño tamaño de éste dificulta el incremento de aporte sanguíneo en caso de 

necesidad. 

- La pulpa es el único órgano capaz de producir dentina reparadora para 

protegerse de las agresiones. 


1. Causas infecciosas 

Las bacterias son la causa más frecuente de daño pulpar, las más comunes son las gram 

negativas. Pueden llegar a pulpa por: 

- Corona: Caries, fisuras o fracturas, alteraciones de desarrollo. 

- Raíz: Caries, bolsa periodontal por el foramen apical, vía sanguínea (bacteriana). 

2. Causas físicas 

- Mecánicas: traumatismos. 

- Térmicas: Alteraciones bruscas de temperatura. 

- Eléctricas: la boca es un medio húmedo con iones en solución. 

- Radiaciones por radioterapia: muerte de odontoblastos y odontoclastos. 

- Variaciones de presión: por las elevaciones bruscas de presión. 

3. Causas químicas 

Materiales de obturación e intoxicaciones. 

4.2. Pulpitis reversible 

Este cuadro clínico es el primero que aparece cuando se produce una leve agresión 

pulpar. En este estadio se producen alteraciones tanto a nivel celular (odontoblastos) 

como a nivel vascular. 

Es un proceso de carácter reversible: 

.Si se elimina el agente causal y se vuelve al estado original se producirá la 

regeneración del tejido. 

.Si el tejido original es reemplazado por tejido fibroso diremos que se produce 

cicatrización del tejido. 

82

- Clínica: Dolor de corta duración, sólo ante la presencia de estímulos (agudo, 

brusco, provocado). 

- Diagnóstico: Historia clínica y exploración del paciente para ver el origen de la 

lesión. 

- Radiografía: Espacio del ligamento periodontal y hueso perirradicular 

normales. 

- Percusión: Negativa (positiva por causa de maloclusión). 

- Vitalidad: Positiva; se incrementa con frío y con calor. 

- Tratamiento: Eliminar la causa. 

4.3. Pulpitis irreversible 

Las pulpitis irreversibles son las situaciones en que predominan las bacterias, productos 

de degradación, células plasmáticas y linfocitos, formándose un tejido de granulación 

que intenta delimitar y reparar el tejido dañado. Histológicamente veremos: 

- Pulpitis aguda: Vasodilatación, edema pulpar. Se incrementa la presión tisular 

por encima del umbral del dolor, por lo que éste será espontáneo (no 

necesariamente estimulado). El flujo sanguíneo se enlentece por lo que 

aparecerán ligeras zonas de necrosis. 

- Pulpitis crónica: Cuando la inflamación permanece mucho tiempo, predominan 

linfocitos, células plasmáticas y tejido de granulación. En este momento la 

presión intrapulpar se hace mínima porque el exudado inflamatorio encuentra 

una vía de drenaje (lesión cariosa, tejido periodontal, vía circulatoria…) y 

disminuye el dolor. 

- Existe una entidad, más frecuente en dientes jóvenes de niños y adolescentes, 

denominada Pulpitis crónica hiperplásica o pólipo pulpar en la que la pulpa, 

que contiene más flujo sanguíneo debido que sus ápices son mayores e intenta 

proliferar tanto, que termina saliendo por algún orificio, en casos de gran 

destrucción dentaria, entonces aparece en la cavidad tejido granulomatoso. 

83

Características: 

- Clínica: Dolor espontáneo (más agudo e intenso en las “agudas”, más moderado 

y difuso en las “crónicas”). Se incrementa con estímulos externos (calor y frío). 

Se incrementa con el decúbito. Irradiado y difícil localizar. 

- Radiografía: Normal o ligero ensanchamiento del LPD. 

- Percusión: Negativa. En fase avanzada suele ser positiva por afectación del 

ligamento periodontal. 

- Vitalidad: Positiva, se agrava con frío o calor y permanece tras la retirada del 

estímulo. 

- Tratamiento: Tratamiento de conductos 

4.4. Necrosis 

Consecuencia final de una inflamación aguda o crónica. Comienza en la pulpa coronal 

extendiéndose en sentido apical, por lo que puede ser total o parcial. A veces la necrosis 

puede aparecer bruscamente: como en los traumatismos (no habrá inflamación previa). 

- Necrosis séptica: Dolor intenso, brusco y agudo por invasión bacteriana. El 

dolor se producirá por afectación del periodonto. 

- Vitalidad: Negativa. 

- Tratamiento: Tratamiento de conductos 

- Percusión: Positiva si hay afección periodontal 

- Necrosis aséptica: Por bloqueo de la circulación, no habrá dolor y si lo hay, 

proviene de los tejidos periapicales. 

- Vitalidad: Negativa. 

- Percusión: Positiva si hay afección periodontal. 

4.5. Procesos degenerativos pulpares 

- Atrofia pulpar. Proceso fisiológico por el que disminuye el tamaño pulpar y de 

sus elementos celulares, vasculares y nerviosos; en su lugar aparecen fibras 

colágenas y calcificación. 

- Clínica: Menor sensibilidad. 

84

- Tratamiento: Causal. 

- Calcificación pulpar: Depósito de sales cálcicas 

- Clínica: No hay dolor, puede aparecer coloración amarillenta. 

- Tratamiento: Causal. 

- Reabsorción interna: Este proceso está producido por la invasión pulpar de 

odontoclastos que destruyen la dentina del conducto radicular o la cámara 

pulpar. Este proceso aparece en pulpas vitales generalmente con procesos 

inflamatorios. 

- Clínica: Coloración rosada del diente. No hay dolor. 

- Vitalidad: Normal. 

- Radiografía: Podemos apreciar un ensanchamiento irregular del 

contorno del conducto radicular. 

5. PATOLOGÍA PERIAPICAL 

5.1. Periodontitis apical aguda 

La periodontitis apical crónica es un cuadro de inflamación periodontal localizado 

perirradicularmente. La estructura afectada fundamentalmente es el ligamento 

periodontal. Es casi siempre la consecuencia de una necrosis pulpar, aunque puede 

aparecer también en dientes vitales generalmente inflamados como resultado de 

alteraciones oclusales, traumatismos. 

Inicialmente aparecerán procesos de hiperemia y vasodilatación limitados 

fundamentalmente al ligamento periodontal. A medida que progresa en el tiempo, estas 

alteraciones vasculares implicarán una subida de presión que estimula los osteoclastos 

que inician la reabsorción ósea y el ensanchamiento del ligamento periodontal. La 

colección purulenta procedente, casi siempre, del interior del conducto trata de buscar 

un camino, a través de las trabéculas óseas hacia el exterior. El dolor inicialmente 

intermitente se irá incrementando hasta hacerse continuo. Si se rompe el periostio bien 

accidentalmente o bien por medida terapéutica disminuirá el dolor y cederá la fase 

85

aguda (periodontitis apical crónica). Por el contrario si la secreción purulenta encuentra 

un obstáculo que detiene su camino, se producirá una agudización de los síntomas, este 

proceso se denomina Absceso Fénix. 

- Clínica: Dolor intenso y continuo. Comienza de forma espontánea. El 

diente causal es fácilmente localizado por el paciente por la afectación 

periodontal. 

- Radiografía: Normal en estadios iniciales o ensanchamiento del LPD. 

- Vitalidad: Negativa (aunque en algunos casos puede ser positiva). 

- Percusión: Positiva. Sensación de alargamiento dentario. 

- Tratamiento: Tratamiento de conductos y posible necesidad de drenaje. 

5.2. Periodontitis apical crónica 

Cronificación de una periodontitis apical aguda acompañada de reabsorción ósea 

perirradicular. 

- Clínica: Escasa o nula, no dolor. 

- Radiografía: Espacio del ligamento periodontal ensanchado o grandes 

áreas radiolúcidas periapicales. 

- Vitalidad: Negativa 

- Percusión: Suele ser positiva 

- Tratamiento: Tratamiento de conductos. 

5.3 Absceso apical agudo y celulitis 

El absceso apical agudo es un cuadro en el que se produce una supuración de forma 

rápida en el periápice y suele ser secundario a una necrosis pulpar. La continúa 

formación de pus hace que se vaya expandiendo y produciendo un edema en la zona 

gingival que se puede extenderse por la cara dando lugar a una celulitis. 

5.4 Absceso apical crónico 

El absceso apical crónico es un cuadro generalmente asintomático y de hallazgo casual. 

Este proceso suele tener una evolución lenta y cursa con la presencia de una fistula 

gingival o cutánea que aumenta y disminuye de tamaño. 

86

CAPÍTULO 4 

ACTUALIZACIÓN EN 

MATERIALES DE 

RESTAURACIÓN. 

FUNDAMENTOS ACTUALES 

SOBRE ADHESIÓN. 

87

CAPÍTULO 4 

ACTUALIZACIÓN EN MATERIALES DE RESTAURACIÓN. 

FUNDAMENTOS ACTUALES SOBRE ADHESIÓN. 

SANTIAGO PÉREZ B, VASALLO TORRES FJ, GONZÁLEZ SANZ AM. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Conocer la dinámica de polimerización de las resinas compuestas. 

2. Conocer los efectos clínicos de la contracción de polimerización. 

3. Saber cómo evitar o minimizar clínicamente el efecto del estrés de 

contracción de las resinas compuestas. 


2. Amalgama Dental 

2.1 Composición 

2.2 Clasificación de amalgamas según composición 

2.3 Clasificación de las amalgamas atendiendo a su fabricación 

2.4 Clasificación general de las amalgamas 

3. Resinas Compuestas 

3.1 Clasificación 

3.2 Problemas de las resinas compuestas 

4. Adhesión 

4.1 Tipos de adhesivos 

4.2 Composición de los adhesivos 

5. Bases cavitarias 

5.1 Indicaciones de las bases cavitarias 

5.2 Descripción de las materiales de bases 

5.3 Tipos de bases cavitarias 


� García Barbero J. Conceptos generales sobre obturación. En: García Barbero J. 

Patología y terapéutica dental. Madrid: Editorial Síntesis; 1997. p. 323-32. 

88

� García Barbero J. Problemas de las resinas compuestas. En: García Barbero J. 

Patología y terapéutica dental. Madrid: Editorial Síntesis; 1997. p. 435-49. 

� García Barbero J, Kessler Nieto F. Adhesión. En: García Barbero J. Patología y 

terapéutica dental. Madrid: Editorial Síntesis; 1997. p. 467-82. 

� Hidalgo Arroquia JJ. Restauraciones directas mixtas. Bases cavitarias. En: 

García Barbero J. Patología y terapéutica dental. Madrid: Editorial Síntesis; 

1997. p. 525-32. 

� H Gasquet F, G López S, N Rodríguez de Mondelo JM. Protocolo experimental 

para el estudio de la adhesión a dentina. RCOE. 1998; 3(5): 447-58. 

� M Alonso J, V González V, M Ruiz MG, G Barbero AE. Estudio comparativo 

de la adhesión a dentina sana y esclerótica. Quintessence Int. 1999; 12(6): 376- 

81. 

� SA Oliveira S, K Pugach M, F Milton J, G Watanabe L, J Marshall S, W 

Marshall Jr G. The influence of dentin smear layer on adhesion: a self-etching 

primer vs. a total-etch system. Dent Mater. 2003; 19(8): 758-67. 

� Versluis A, Tantbirojn D, Douglas WH. Do dental composites always shrink 

toward the light? J Dent Res. 1998. 77(6): 1435-45. 

89


Una obturación es una restauración que ocupa un espacio correspondiente a una 

estructura dentaria perdida. Se pueden clasificar: 

- Por su técnica de inserción: 

� Directa: se coloca el material en estado plástico en el interior de la 

cavidad y después se endurece. 

� Indirecta: el material se endurece fuera de boca y luego se lleva a la 

cavidad. 

- Por su durabilidad: 

� Temporal 

� Permanente 

- Por su apariencia 

� Estética 

� No estética 

Los objetivos que deben cumplir las restauraciones para considerarlas como 

permanentes son: 

- Restaurar la función. 

- Sellar correctamente para evitar microfiltración o filtrado marginal. 

- Proteger el diente remanente de las fracturas. 

- Proteger el periodonto. 

- Respetar la salud pulpar. 

Las cualidades de los materiales de obturación dependen de sus propiedades: 

- Resistencia a las fuerzas masticatorias (compresión, tracción y cizallamiento). 

Estas fuerzas son distintas entre sí y distintas en cada individuo ya que 

dependen de la potencia muscular, el tipo de oclusión… 

- Resistencia al desgaste (fricción): el material debe desgastarse igual o menos 

que el diente, ya que si no perdería la función. 

90

- Solubilidad mínima e hidrofilia. 

- Cambios volumétricos: las variaciones del volumen de material (sobre todo 

expansión y contracción) deben ser iguales a las del diente. Por tanto todos los 

cambios de volumen al endurecer son indeseables. Éste es el mayor 

inconveniente de las resinas compuestas. 

- Elasticidad (debe ser lo más parecida posible a la del diente). 

- Adhesividad: aún no conseguida por los materiales de obturación, que precisan 

de materiales complementarios adhesivos, aunque sería ideal porque 

aumentaría el sellado. 

- Conductividad térmica y eléctrica: los materiales de obturación deben ser lo 

más aislantes posibles. 

- Biocompatibles. 

- Estabilidad química para obtener buenos resultados (aunque en las amalgamas 

la corrosión que sufren mejora el sellado). 

- Consistencia adecuada, para poder modelarlos correctamente. 

- Control de la fase de endurecimiento: nos permite un mayor tiempo de trabajo. 

- Estética: Las propiedades de color, absorción, refracción y reflexión de la luz 

son las que confieren al material sus cualidades estéticas. 

En Odontología, existen diversos materiales para realizar una obturación o restauración. 

Los más usados son: 

- Amalgama de plata. 

- Porcelana. 

- Resinas compuestas. 

Pasamos a describir los dos más usados de manera directa en boca: amalgama y resinas 

compuestas. 

2. AMALGAMA DENTAL 

Es una aleación de mercurio con uno o más metales, que fundidos a temperatura 

ambiente adoptan una cristalización característica. 

91

2.1. Composición 

La aleación de mercurio líquido puede ser con partículas sólidas de Plata, Estaño, 

Cobre, y a veces, Zinc, Paladio, Indio y Selenio. 

50% De mercurio. 

50% Aleación de Ag,Sn,Cu,Zn… 

2.2. Clasificación de las amalgamas según su composición 

� Grupo I : Convencionales o de bajo contenido en cobre: A base de un 70% de 

Ag, 25 % de Sn, y un 5% de Cu. 

� Grupo II : Ricas en cobre : Con contenido de un 13-30 % de Cu que sustituye a 

parte de la plata . 

� Grupo III : Eutectico de Ag - Cu con alto contenido en Cobre. 

2.3. Clasificación de las amalgamas atendiendo a su fabricación 

1.- Limaduras: Las partículas presentan diferentes formas geométricas. 

2.- Esféricas. 

2.4. Clasificacion general de las amalgamas 

TIPO I: Limaduras de bajo contenido en cobre. 

TIPO II: Esféricas de bajo contenido en cobre. 

TIPO III: Fases dispersas o mixtas.: Están formadas por 2/3 de limaduras de bajo 

contenido en cobre y 1/3 de esféricas del grupo eutéctico. 

TIPO IV: Precipitación de fases : Formadas por partículas esféricas de alto contenido en 

Cobre. 

Entre las propiedades de la amalgama dental podemos destacar: 

- Cambios dimensionales durante su fraguado (contracción inicial, expansión 

inmediata y retardada). 

92

- Propiedades mecánicas (gran resistencia a la compresión pero baja a la 

tracción). 

- Conductividad. 

- Mala estética. 

3. RESINAS COMPUESTAS 

Son un conjunto de materiales compuestos por la mezcla de dos constituyentes: una 

matriz orgánica (mezcla de polímeros orgánicos) y relleno (partículas inorgánicas de 

distintos tamaños). 

Además de estos dos componentes principales, las resinas compuestas o composites 

pueden incorporar también sustancias para activar, iniciar o inhibir la polimerización, 

pigmentos de color, estabilizadores, etc. 

Una composición típica de un composite para uso dental suele incorporar los siguientes 

elementos: 

- Matriz orgánica o “resina”: Moléculas complejas (monómeros y oligómeros) 

que con el proceso de polimerización pasarán a formar macromoléculas: Bis- 

GMA, Udma, MMA, Tegdma, otros monómeros... 

- Relleno inorgánico o “carga”: Partículas de cuarzo, sílice, alúmina, zirconio… 

Sirve para disminuir la contracción de polimerización, aumentar la resistencia 

y la dureza y disminuir el coeficiente de expansión térmica. En general, se dice 

que las propiedades del composite serán mejores cuanto mayor sea la 

proporción de relleno respecto a la matriz. 

- Agentes de unión entre el relleno y la matriz: Se usan los Silanos que son 

partículas bifuncionales (tienen un extremo compatible con la parte orgánica y 

otro extremo compatible con la parte inorgánica). 

- Agentes facilitadores del entrecruzamiento de las cadenas de monómeros. 

- Inhibidores de la reacción de polimerización. 

- Sistema de activación o iniciador. 

- Estabilizadores. 

93

- Plastificantes que faciliten su manejo. 

- Acoplantes. 

- Pigmentos. 

- Etc… 

3.1. Clasificación 

- Según el tipo de polimerización: 

� Fotopolimerizables 

- El agente activador de la reacción de polimerización es la luz: 

halógena, de plasma, láser, LED, UV… 

- Para que empiece el proceso de polimerización necesitan un 

catalizador (por ejemplo, canforoquinona, 

fenilpropaniodona...) 

� Autopolimerizables 

� Duales: 

- La activación de la polimerización se produce gracias a una 

reacción química, por ello antes se llamaban 

quimiopolimerizables. 

- Constan de dos componentes que han de ser mezclados: 

peróxido de benzoilo y una amina terciaria. 

- Aconsejables en aquellas zonas donde no llegue la luz 

(colocación de postes, cementado de coronas metálicas…), 

aunque hoy en día, tras la aparición de las resinas de curado 

dual, han quedado algo desfasadas. 

- En parte fotopolimerizables y en parte autopolimerizables. Es 

decir, si no reciben luz, polimerizarán por sí mismas por 

quimiopolimerización, aunque si reciben luz lo harán por 

fotopolimerización. 

� Resinas termopolimerizables: 

- Apenas usadas hoy en día. El activador de la polimerización 

es el calor, con un iniciador que suele ser el Peróxido de 

benzoilo. 

94

- Según su viscosidad: 

� Convencionales 

� Fluidos: Tienen menor volumen de partículas de relleno y además se 

le añaden fluidificantes. Al tener menor volumen de relleno contraen 

más (se utilizan con poco espesor). Pero tienen mayor capacidad de 

humectancia, por lo que llegan a algunas zonas inaccesibles para otro 

tipo de resinas. Bajo módulo elástico (muy flexibles), se pueden usar 

como bases cavitarias porque absorben bien la fuerza 

(amortiguación). 

� Condensables: Intentar igualar la ventaja de la amalgama de poder 

ser condensada dentro de la cavidad. En teoría, se deforman 

permanentemente bajo la presión de un condensador pero no se 

deforman al retirar el mismo, por lo que pueden ser usadas para 

conformar adecuadamente los puntos de contacto, por ejemplo. 

Tienen mayor volumen de relleno, por lo que son buenas para dientes 

posteriores ya que la resistencia y la contracción serán más 

ventajosas. 

- Según el tamaño del relleno: 

� Macrorrelleno (80 micras): mal pulido y poca resistencia a la 

abrasión. 

� Convencional: (5-100 micras): poco usado actualmente debido a su 

mala estética y dificultad de pulido. 

� De minipartícula o partícula pequeña: De tamaño intermedio (0,6- 

3micras). Poco usados por su mal acabado, gran desgaste y poca 

resistencia a la fractura. 

� Microrrelleno (0,04micras). Puede ser de dos tipos: homogéneo (todo 

relleno de partículas pequeñas) y heterogéneo (micropartículas 

sueltas + micropartículas prepolimerizadas). Presentan como ventaja 

el buen pulido, aunque tienen inconvenientes como una mayor 

contracción de polimerización y menor rigidez. 

95

� Híbridos (80- 0.04micras): diferentes mezclas de tamaños (macro, 

micro y minipartículas). Excelentes para dientes posteriores, aunque 

por su opacidad y mal pulido no son recomendables en anteriores. 

� Microhíbridos: más minipartícula y micropartícula. 

� Nanorelleno: Compuesto por nanopartículas esféricas de 25nm 

(0,25µ). Tiene buenas propiedades físicas. Forman nanocluster de 

75nm (conjunto de partículas de nanorrelleno unidas). Tiene un buen 

pulido, aunque no tan bueno como el del microrrelleno, y resiste muy 

bien en dientes posteriores. La contracción de polimerización es 

mínima y no cambian de color al polimerizar. Su principal desventaja 

es que son muy caros. 

Actualmente, esta clasificación ha quedado obsoleta, ya que existen en el mercado dos 

tipos básicos de composites: microrrelleno (ideal para restauraciones con gran 

compromiso estético) e híbrido de minipartículas (para el resto de situaciones clínicas). 

En resumen, las resinas compuestas con tamaño de partículas grande, tienen peor 

acabado y estética y retienen más placa bacteriana, pero son más resistentes. Los 

rellenos más pequeños se pulen mejor pero son menos resistentes a la abrasión. Los 

composites híbridos asocian las ventajas de ambos. 

Existen, pues, gran número de combinaciones posibles (distinta granulometría, distinta 

densidad, distinta morfología de las partículas, distintas tonalidades…), lo que hace que 

la oferta comercial sea cada vez más amplia. 

Al colocar el material en una cavidad y contraer sufre un “estrés” que trasmite al diente. 

Este estrés depende de: 

� Propiedades físicas del material 

� Modulo de elasticidad 

� Masa del material 

� Velocidad de conversión 

� Diseño de la cavidad 

� Tamaño de la cavidad 

� Grosor de la pared dentaria 

96

Para aliviar este llamado “estrés de contracción”, se han propuesto algunas soluciones: 

– Modificación de la configuración cavitaria: 

� Utilizar pequeños volúmenes de material (2mm como máximo). 

� Factor de conversión bajo 

� Mínimo contacto entre paredes opuestas 

– Uso de bases cavitarias y liners: 

� Composites fluidos, cementos de vidrio ionómero… 

Composites fluidos: 

Tienen el mismo tamaño de partícula que los composites híbridos pero 

menor cantidad de relleno. 

Producen menor estrés en la interfase. Contribuye a distribuir el estrés en 

todas las zonas de la interfase por igual, sobre todo con configuraciones 

desfavorables 

Una capa fina absorbería parte del estrés generada por un composite 

convencional. 

Cemento de vidrio ionómero: 

Adhesión fiable y libre de gaps con la obturación. 

Adhiere a la dentina sin apenas contracción. 

Efecto anticariogénico por la liberación de flúor. 

Disminuye el volumen de la obturación de composite. 

Protege la pulpa de irritaciones por monómeros. 

3.2. Problemas de las resinas compuestas 

Los problemas de las resinas compuestas se ponen más de manifiesto en el sector 

posterior, aunque actualmente estos fracasos son atribuidos más a la técnica que al 

propio material. Estos problemas son: 

- Derivados del material: 

1. Fatiga: las resinas compuestas soportan fuerzas de masticación y 

cambios de temperatura que provocan fisuras en la matriz orgánica que 

van dejando aisladas las partículas de relleno inorgánico hasta que se van 

97

desprendiendo, por lo que disminuye el volumen del material y termina 

desintegrándose la obturación. 

2. Desgaste: se produce por el contacto con el diente antagonista o el diente 

adyacente, por los alimentos, cepillado…Este proceso tiene lugar ya que 

la matriz orgánica de la resina compuesta se va desgastando (las 

partículas de relleno inorgánico no, ya que son más duras). Este 

problema se intenta corregir aumentando la fuerza de unión entre la 

matriz y las partículas de relleno inorgánico. 

3. Contracción: la contracción de polimerización disminuye el volumen 

del material en un 2´7-7´1%. El hecho de que el material reduzca su 

volumen al polimerizar genera 2 tipos de problemas: 

- Si la fuerza de adhesión del material a las paredes dentarias es 

menor que la fuerza de contracción, la obturación se 

despegará de las zonas donde esa unión sea más débil. 

- Si la fuerza de adhesión del material a las paredes dentarias es 

mayor que la fuerza de contracción, la obturación no se 

despega pero se generan tracciones en las paredes cavitarias”. 

Es decir, la masa de resina compuesta no “contrae hacia la 

luz” como se suele creer: si la técnica de adhesión es la 

adecuada, los vectores de contracción ocurren directamente a 

la pared cavitaria. 

Los problemas más frecuentes son: 

Microfiltración: ocurre cuando no existe una cantidad adecuada de 

esmalte en el margen cavosuperficial, o cuando la técnica de grabado 

o adhesión no es adecuada. 

Gaps: La fuerza de contracción hace que el material se despegue de 

la dentina produciendo microespacios (gaps) que son nocivos porque 

facilitan el desarrollo de bacterias y porque permiten movimientos 

del fluido dentinario dentro de los túbulos provocando 

hipersensibilidad. 

Deflexión: si la contracción no provoca despegamientos, en el 

interior de la restauración se provoca una tensión interna o stress que 

98

traccionará las paredes dentarias hacia el interior de la cavidad. Si las 

paredes son lo suficientemente resistentes ese stress con el tiempo 

desaparecerá, pero a veces (si se dejan paredes opuestas débiles, 

estrechas y altas) la contracción puede provocar una deformación 

llegando a reducir hasta un 2% la distancia intercuspídea. 

Fracturas del esmalte: Las tensiones en las paredes y la tendencia a la 

deflexión cuspídea por la polimerización provoca líneas de fractura 

llamadas craks (que debilitarán el esmalte en esa zona). 

4. Biocompatibilidad: durante mucho tiempo se pensaba que las resinas 

compuestas y los ácidos de grabado eran tóxicas para la pulpa, por lo que 

se intentaba protegerla con bases cavitarias como el hidróxido de calcio, 

produciéndose con el tiempo muchas necrosis pulpares. Actualmente, se 

ha demostrado que es más efectivo realizar una buena técnica adhesiva 

con un buen aislamiento, ya que al interponer hidróxido de calcio puede 

haber una mayor posibilidad de colonización bacteriana. 

5. Conversión: es la cantidad de resina que se polimeriza (cantidad de 

monómeros que se convierten en polímeros). Las resinas en clínica 

alcanzan un grado de conversión del 60-70%, por tanto gran parte queda 

sin polimerizar lo que supone un gran problema para todas las 

propiedades que debería alcanzar una RC (dureza, resistencia…). Con el 

tiempo se produce una “polimerización retardada” del resto. Sobre la 

polimerización influyen muchos factores: 

- El oxígeno inhibe la polimerización (ese oxígeno se encuentra 

atrapado en forma de burbujas en las propias resinas durante su 

fabricación). 

- El tipo de relleno inorgánico: a mayor cantidad de relleno 

mayor es la profundidad de polimerización (porque la luz 

atraviesa mejor el relleno que la resina), además también cuanto 

mayor es el tamaño de la partícula de relleno mayor es la 

profundidad de polimerización. Por tanto los composites de 

microrrelleno deben polimerizarse en capas más finas que los 

híbridos. 

- Los colorantes: cuanto más oscuro es el composite polimeriza 

peor porque a mayor cantidad de pigmentos peor pasa la luz. 

99

6. Cambio de color: se produce por la inestabilidad de los catalizadores 

(necesarios para iniciar la polimerización). Los autopolimerizables 

tienden al marrón mientras que los fotopolimerizables tienden a 

blanquearse. 

7. Rugosidad superficial: los de microrrelleno permiten un acabado menos 

rugoso (porque dependen del tamaño de la partícula). 

- Derivados de la técnica: 

1. Defectos de relleno: las causas más frecuentes son la viscosidad de las 

resinas, la adherencia a los instrumentos y la alta tensión superficial de 

las resinas líquidas. Suelen producirse 2 problemas: 

- Resina líquida en los ángulos: si la resina líquida ocupa un 

espacio mayor al recomendado, como contiene fluidificantes y 

no tiene partículas de relleno, sufre una gran contracción de 

polimerización, pudiendo despegarse y dejar espacios. 

- Atrapamiento de aire: suele pasar inadvertido durante el 

modelado. 

2. Defectos de polimerización: los problemas que pueden aparecer en la 

fotopolimerización a causa de la técnica son: 

- Estado de la lámpara: Existen medidores para saber el estado 

relativo de la lámpara con respecto a su estado óptimo. 

- Obstáculos al paso de la luz: ya se ha hablado de los colorantes 

y del propio material (partículas de relleno), pero también es 

importante saber qué ocurre si hay interposición de esmalte y/o 

dentina. Se ha visto que si entre la luz y el material hay sólo 

1mm de esmalte el grado de conversión durante la 

polimerización es el mismo, mientras que si se interponen 2mm 

se reduce a la mitad. 

La interposición de dentina es peor porque es más opaca, y se 

dice que 1mm de esmalte y 1mm de dentina hace que el grado 

de conversión se reduzca de 60% al 40%, y con 1mm de 

100

esmalte y 2 de dentina, la resina casi no polimerizará, 

reduciéndose la conversión al 10%. 

- Técnica de aplicación: es importante aplicar la luz lo más cerca 

posible de las superficies aunque sin llegar a tocarlas, y en 

sentido perpendicular a ellas. 

- Para que la fotopolimerización sea efectiva, los espesores de las 

capas composite no deben ser superiores a 2 mm, además de 

polimerizar por áreas. 

3. Puntos de contacto: se pueden generar problemas a la hora de conseguir 

el punto de contacto por varias causas: 

- Por el material: contracción de la resina o desgaste por 

rozamiento con el adyacente. 

- Por la técnica: dificultad en la condensación (las resinas 

compuestas por su textura no se pueden condensar), disposición 

de la matriz (para conseguir un buen punto de contacto la 

matriz debe reproducir la curvatura natural del diente, por lo 

que es mejor usar matrices precurvadas). 

4. Fractura del composite: las causas más probables son de las fracturas 

de los materiales son: 

- Espesor insuficiente: zonas donde el espesor de la resina es 

muy pequeño y recibe impactos de oclusión (por ejemplo en los 

biseles en cajas oclusales). 

- Oclusión excesiva: cuando las cargas oclusales son muy 

fuertes, las zonas más propensas son los istmos de unión entre 

la caja axial y la oclusal. 

- Soporte inadecuado: si queda algo de material sin apoyo hay 

mayor tendencia a la fractura. 

5. Fracturas del tejido dentario: aún no está claro cuál es el límite que 

marca la cantidad de esmalte sin apoyo que podemos dejar o cuándo lo 

debemos quitar. En las amalgamas se debe eliminar siempre. 

101

4. ADHESIÓN 

6. Hipersensibilidad: en caso de hipersensibilidad se piensa que se debe al 

movimiento de fluidos en el interior de los túbulos cuando el composite 

está mal sellado y hay cambios térmicos. 

7. Daño pulpar: desde que se comenzó a aceptar que las resinas 

compuestas no eran irritantes pulpares, sino que la causa de las lesiones 

pulpares eran las bacterias, se vio que la mejor forma de evitar el daño 

pulpar era evitando la presencia de bacterias y para ello habrá que: 

- Eliminar por completo la dentina afectada. 

- Conseguir un perfecto sellado a nivel del esmalte. 

- Conseguir un perfecto sellado a nivel de la dentina. 

Tres conceptos importantes respecto a la adhesión: 

- Unión: Es cualquier tipo de enlace o ligazón. 

- Cohesión: Es la unión dentro de una masa de un mismo 

material. 

- Adhesión: Es la unión entre dos materiales diferentes. 

Es decir, la adhesión es la tendencia a unir moléculas de sustancias diferentes. Y esta 

adhesión se puede conseguir gracias a tres mecanismos: 

- Por fuerzas intermoleculares (ésta sería la verdadera 

“adhesión”). 

- Por una simple trabazón mecánica. 

- Por la interposición de un material entre los otros dos (por 

ejemplo, un adhesivo o un cemento). 

En odontología usamos el término adhesión para referirnos a uniones de tipo mecánico 

por medio de microrretenciones, sin apenas interacción química (ejemplo: unión del 

esmalte grabado y resina fluida, el adhesivo). Entran en juego 3 substratos y por tanto 

hay 2 interfases: 

102

- Diente-adhesivo. 

- Adhesivo-material de obturación. 

El concepto de adhesión se fundamenta en la eliminación del barrillo dentinario, la 

desmineralización de la dentina peri e intertubular, y en la apertura de los túbulos 

dentinarios para exponer la trama colágena que es la que interacciona con los 

monómeros de la resina adhesiva. 

Los fundamentos bio-físico-químicos que influyen sobre la adhesión son: 

- La tensión superficial y energía superficial: La energía de los átomos de la 

superficie debe ser mayor que la energía de los átomos del interior. Los átomos 

de un cuerpo están todos atraídos entre sí salvo los que quedan en la superficie 

(porque sólo están rodeados por un lado), quedando con unas fuerzas sin 

compensar. A esta energía en los líquidos se le llama “tensión superficial” y en 

los sólidos “energía superficial”. 

Para que haya adhesión entre un líquido y un sólido debe existir contacto entre 

ellos y para ello la tensión superficial del líquido debe ser menor que la energía 

superficial del sólido. 

- Humectancia, humectabilidad o mojabilidad: Es la capacidad que tiene la un 

líquido de mojar la superficie de un sólido; a mayor humectancia, mayor 

capacidad para que el líquido se extienda por la superficie del sólido. 

- Capilaridad: Es la facilidad que tiene un líquido de ascender por las paredes de 

un tubo estrecho a partir de un reservorio, es decir, cuando un líquido tiende a 

introducirse por un tubo o canal de pequeño diámetro. En esta propiedad 

intervienen otros factores como la fluidez y viscosidad del líquido, la tensión 

superficial y la energía superficial. Cuanto menor es la humectancia, mayor es la 

capilaridad. 

Estos factores son importantes en el campo de la adhesión dental, ya que los 

substratos que se manejan en este terreno tienen sus propias características: 

- Esmalte: tiene una alta energía superficial, y cuando lo tratamos con ácido se 

crean microporosidades en su superficie que actúan como capilares. 

103

- Dentina: es de naturaleza hidrofílica y tiene una baja energía superficial y una 

elevada cantidad de túbulos con fluido dentinario (agua y materia orgánica) en 

su interior a una determinada presión, lo que condiciona la posibilidad de 

penetración de la resina en su interior. Además estas características se van 

acentuando a medida que profundizamos en la dentina ya que va aumentando el 

tamaño de los túbulos dentinarios, va aumentando la presión dentro de los 

mismos y se va reduciendo la cantidad de dentina intertubular. Por tanto la 

adhesión en la dentina es mucho peor que en el esmalte. 

- Resina: ha de tener una tensión superficial y unas características de 

humectancia, capilaridad y fluidez que favorezcan la unión (para la unión en 

dentina que tiene alto contenido en agua, las resinas deben ser hidrofílicas). La 

ideal es la resina Bis-GMA sin relleno inorgánico y con los fluidificantes 

adecuados. 

La acción del ácido es la destrucción del interior de los prismas de esmalte creando 

microporosidades retentivas con lo que aumentamos la superficie de contacto entre 

el diente y la resina, y la energía superficial del esmalte a más del doble. 

Pero los efectos conseguidos dependen de: 

- El tipo de ácido: siempre se utiliza el ácido ortofosfórico porque no se ha podido 

demostrar que ningún otro ácido mejore su acción. 

- La concentración del ácido: la ideal es 35-37%; si es demasiado baja no 

producirá la suficiente descalcificación y por tanto creará microporos; y si es 

demasiado alta provoca un exceso de descalcificación haciendo que se pierda la 

estructura porosa y que el grabado sea muy poco efectivo. 

- El tiempo de aplicación: de 15 a 30 segundos a la concentración adecuada. 

- La estructura del esmalte (tener en cuenta a la hora de hacer la cavidad): 

� Si la superficie del esmalte está intacta como suele ser esmalte 

aprismático y además tiene mayor contenido en flúor, es más resistente 

al grabado. 

� Si el esmalte está cortado, el mejor efecto se producirá cuando el ácido 

ataca a las cabezas de los prismas porque produce una descalcificación 

mayor en el centro que en la periferia (que hace que los poros sean más 

104

etentivos). Pero si los prismas de esmalte son cortados 

longitudinalmente se crean erosiones lacunares menos efectivas que los 

microporos. 

Además de la creación de microporosidades, el ácido tiene una función primordial 

para conseguir una adhesión efectiva: la eliminación del barrillo dentinario. El 

barrillo dentinario es una fina capa formada tras la instrumentación de los tejidos 

duros del diente, compuesta por cristales de hidroxiapatita, fibras colágenas, 

prolongaciones odontoblásticas, etc… que se depositan encima de la superficie de la 

dentina obliterando los túmulos y disminuyendo la permeabilidad dentinaria. El 

barrillo debe ser eliminado por acondicionadores ácidos para poder conseguir los 

microporos en la superficie dentaria y poder formar una buena capa híbrida. 

Esta capa híbrida fue descrita por primera vez por Nakabayashi en 1982, al 

observar que se formaba una interfase entre la dentina intacta y el adhesivo que 

penetraba entre las fibras de colágeno expuestas por la acción del ácido grabador. Su 

importancia es tal, que la mayoría de los adhesivos actuales la usan como fijación ya 

que una buena adhesión depende de ella. 

La formación de esta capa híbrida depende de tres procesos: 

� Aplicación del ácido grabador en la dentina, para conseguir: 

o Eliminar el barrillo dentinario. 

o Descalcificar la dentina inter y peritubular, manteniendo íntegra la red de 

colágeno. 

� Aplicación de una resina hidrofílica: Gracias a sus buenas propiedades de 

fluidez, tensión superficial y afinidad por el agua, consigue infiltrarse por el 

entramado colágeno. Para aumentar la infiltración debe ser transportada por un 

disolvente de baja tensión superficial, afín al agua y que se evapore con facilidad 

(alcohol o acetona). 

� Aplicación de una resina hidrófoba: necesario para dar estabilidad a la red de 

colágeno no impregnada de resina hidrofílica, y para hacer además de puente 

entre esta resina hidrofílica y el composite. La tendencia actual es a incorporar 

105

ambos tipos de resinas (hidrofílica e hidrófoba) en un solo componente 

(adhesivos one step o de un solo paso) 

4.1. Tipos de adhesivo 

1. Primera generación: primeros intentos de conseguir algún tipo de unión química 

con adhesivos derivados del metacrilato. 

2. Segunda generación: son resina hidrofóbicas que se unen a la hidroxiapatita por 

intercambio fósforo-calcio. 

3. Tercera generación: se introducen hidrofílicas como parte del sistema adhesivo y 

comienza a actuarse sobre el barrillo. 

4. Cuarta generación: se caracteriza porque se acepta ya que el tratamiento ideal de 

la dentina es el grabado ácido, con la eliminación total del barrillo y 

descalcificar la dentina para formar la “capa híbrida” entre colágeno y la resina 

hidrofílica. 

5. Quinta generación: incorporan la resina hidrofílica y la hidrofóbica en un solo 

componente y algunas incluso el acondicionador de la dentina. 

4.2. Composición de los adhesivos 

1. Acondicionador de dentina: ácido ortofosfórico al 35-37%. 

2. Resina hidrofílica: HEMA, 4-META y el PMD. 

3. Resina hidrofóbica: resina convencional sin relleno, compuesta por resina Bis- 

GMA y/o uretano dimetacrilato. Algunos adhesivos llevan la resina hidrofílica y 

la hidrofóbica en un solo componente. 

4. Solventes: facilitan su difusión por el entramado de colágeno las resinas van 

disueltas en un transportador. Los más usados alcohol y acetona. 

5. Fotoiniciadores: foroquinona cuando el adhesivo es fotopolimerizable. 

6. Catalizadores: TBB (Tributil borano), necesario para algunas reacciones 

químicas. 

7. Relleno inorgánico: fortalece la interfase y compensa la contracción de 

polimerización. 

106

5. BASES CAVITARIAS 

Además de los materiales usados para reponer el material dental perdido, existen otros 

materiales usados a veces en conjunto con el material restaurador, que buscan: 

- Protección mecánica (frente fuerzas oclusión). 

- Protección eléctrica y química de la pulpa. 

- Aislamiento de la pulpa. 

- Evitar o contrarrestar fenómenos de filtración marginal. 

- Estimular la recuperación del complejo dentino-pulpar. 

5.1. Indicaciones de las bases cavitarias 

- Eliminar los efectos indeseables derivados de la filtración marginal y la 

proliferación bacteriana en la interfase material-diente, es decir, conseguir el 

sellado hermético de los tubulillos dentinarios y la adaptación perfecta de la 

obturación a las superficies cavitarias. 

- Fortalecer el diente remanente mediante la sustitución de los tejidos eliminados 

(cuando las cavidades son muy grandes para disminuir el espesor de la RC y asi 

generar menos tensiones en las paredes dentarias remanentes y disminuir el 

riesgo de fractura). 

5.2. Descripción de los materiales de base 

- Bases: para protección mecánica y en espesores importantes. 

- Liners: capas más delgadas, tienen propiedades medicamentosas. 

- Barnices: películas muy finas para evitar la microfiltración marginal. 

5.3. Tipos de bases cavitarias: 

� Cementos de fosfato de zinc: formados por un líquido (ácido 

ortofosfórico) y un polvo (óxido de zinc). Son muy ácidos, con una 

reacción de fraguado muy rápida. Poseen propiedades mecánicas 

107

excelentes, pero es un gran irritante pulpar, por lo que hoy en día solo se 

utiliza como material cementante definitivo (prostodoncia). 

� Cementos de óxidos de zinc-eugenol: formados por un líquido (a base de 

eugenol) y un polvo (óxido de zinc). Gran capacidad de adaptación a las 

superficies y poder analgésico y antimicrobiano. Hoy en día sólo como 

cemento provisional, no como base por su incompatibilidad con las RC. 

� Cementos de hidróxido de calcio: sus características principales son su 

gran alcalinidad, ser buen aislante térmico, estimular la formación de 

tejidos duros por parte de la pulpa y ser antimicrobiano; por todo ello era el 

tratamiento de elección en recubrimientos pulpares, aunque por su alta 

solubilidad y sus pocas propiedades mecánicas su indicación ha quedado 

prácticamente reducida al campo de la endodoncia. 

� Barnices: mezcla de resinas (de copal, por ejemplo) en disolventes no 

acuosos (acetona, cloroformo, éter, alcohol…), que se usan para mejorar el 

sellado y evitar la microfiltración, pero han dejado de utilizarse por la 

aparición de adhesivos y por su incompatibilidad con los composites. No 

son buenos aislantes ni térmicos no mecánicos, aunque sí químicos. 

� Cementos de ionómero de vidrio: Son los de elección como bases 

cavitarias. Se adhieren al diente, liberan flúor y sus propiedades mecánicas 

son excelentes. 

108

CAPÍTULO 5 

APROXIMACIÓN AL COLOR EN 

ODONTOLOGÍA. PRINCIPALES 

PROBLEMAS ESTÉTICOS EN 

ODONTOLOGÍA 

RESTAURADORA. 

109

CAPÍTULO 5 

APROXIMACIÓN AL COLOR EN ODONTOLOGÍA. 

PRINCIPALES PROBLEMAS ESTÉTICOS EN ODONTOLOGÍA 

RESTAURADORA. 

SANTIAGO PÉREZ B, GARCÍA-VALTUILLE A, GONZÁLEZ SANZ AM 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Definir las propiedades del color. 

2. Saber manejar clínicamente las propiedades del color en odontología. 

3. Conocer los factores que influyen en la percepción del color. 

4. Fomentar en el alumno la búsqueda de información adicional de la 


asignatura mediante revisiones bibliográficas y medios informáticos. 

2. Propiedades del color 

3. Toma de color 


� Rodríguez Dorgia E. La luz, el color y su percepción. En: Gilberto Hinostroza H. 

Estética en Odontología Restauradora. Madrid: Editorial Ripano; 2006. p. 53-74. 

� Mallat Desplats E; Mallat Callis E. Fases clínicas de prueba y acabado de la 

prótesis. Toma de color. En: Mallat Callis E. Prótesis fija estética, un enfoque 

clínico e interdisciplinario. Barcelona: Editorial Elsevier; 2006. p. 253-63. 

� Pascual-Moscardó A, Camps-Alemany I. Aesthetic dentistry: Chromatic 

appreciation in the clinic and the laboratory. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 

2006; 11: 363-368. 

� Martínez Vázquez de Parga, JA. La línea de sonrisa en la estética bucofacial. 

Gaceta Dental. 1998; 88: 46-52. 

� Becerra Santos, G. Revista Internacional de Prótesis Estomatológica. 2001; 4: 

247-52. 

� Becerra Santos, G. Revista Internacional de Prótesis Estomatológica. 2001; 5: 

343-51. 

110

� Spear FM. Interdisciplinary management of anterior dental esthetics. JADA. 

2006; 137: 160-9. 

111


La Sociedad del Siglo XXI es “visual” y altamente competitiva, donde la porción del 

cuerpo más expuesta a la observación, es la cara. La expresión facial constituye el 

elemento más importante en el proceso de la comunicación no verbal. La información 

visual presenta imagen de rostros bien delineados, en perfecta armonía (una apariencia 

armónica muchas veces significa la diferencia entre el éxito y el fracaso; tanto personal 

como profesional), donde se destacan bocas, labios, sonrisas amplias, dientes claros y 

alineados. En la actualidad los pacientes le exigen al dentista, que además de rehabilitar 

la función también le proporcione la mejor estética, la cual se hace posible con la 

evolución de los materiales y de las técnicas odontológicas. 

Por eso el dentista debe manipular la luz, el color, la forma y así poder conseguir un 

resultado más estético. 

El color es el elemento más complejo y menos entendido de la odontología estética, ya 

que los dientes naturales no son monocromáticos, si no que se caracterizan por el 

policromatismo. 

El color del diente natural depende de la relación entre el esmalte, la dentina, la pulpa y 

los tejidos gingivales que lo rodean con la luz que incide en ellos. El esmalte y la 

dentina son los factores principales, mientras que la pulpa y el tejido gingival 

representan factores secundarios al momento de reproducir la estructura dental perdida. 

Si se elimina el esmalte de un diente con tratamientos químicos, se pueden observar 

cambios notables en cuanto a la luminosidad y el croma del mismo, la intensidad de la 

luminosidad o valor disminuye y esto demuestra lo importante que es el esmalte para 

esta característica. Además con la remoción del esmalte se observa la pérdida del “halo 

incisal” que está formado por las ondas cortas de luz. La dentina representa el croma del 

diente, el cual persiste mientras se elimina el esmalte, sólo que con menor luminosidad. 

Cuando hablamos de color hacemos referencia a una sensación captada por nuestros 

ojos, el ojo humano es un órgano especializado en la captación de imágenes obtenidas a 

partir de una radiación electromagnética la que llamamos luz, y que en realidad 

corresponde a un estrecho segmento de todo el espectro, situado entre las longitudes de 

onda de 400 y 800 nm aproximadamente, y que percibimos como los colores llamados 

112

“del arco iris”, las radiaciones por debajo de dichas longitudes de onda no son visibles y 

se denominan ultravioletas, y las situadas por encima tampoco lo son, y las 

denominamos infrarrojas. 

El color es la impresión producida al incidir en la retina los rayos luminosos difundidos 

o reflejados por los cuerpos. Por tanto, para que se produzca la percepción del color, es 

preciso que exista: 

� Emisor (luz): Cualquier fuente de luz. Podemos ver el color cuando la luz cae 

sobre un objeto. En los recintos oscuros no es posible diferenciar los colores 

porque no hay luz; por tanto podemos decir que el color es luz. 

� Receptor (diente). 

� Interprete (observador). 

En el ojo, concretamente en la retina, existen una serie de terminaciones nerviosas 

(conos y bastones) que reciben la luz y hacen posible la visión. Estos fotorreceptores 

convierten la luz en impulsos eléctricos, que a través del nervio óptico llegan a la 

corteza cerebral, donde se procesan generando la percepción. 

BASTONES CONOS 

Visión nocturna y 

acromática. 

Muy sensibles a la 

luz (1 solo fotón las 

estimula). 

Hay dos tipos de luz: 

- Monocromática: de única frecuencia. 

Visión diurna y cromática (perciben el color) 

113 

No tan sensibles. 

3 tipos que responden a distintas longitudes de 

onda: 

- Ondas cortas: azul (400nm). 

- Ondas medias: verde (500nm). 

- Ondas largas: rojo (700nm). 

- Luz blanca o policromática: contiene todas las frecuencias.

El color es la impresión que produce en la retina los rayos de la luz reflejados en un 

cuerpo, es decir, son los de la luz no absorbida (realmente lo que vemos son los rayos de 

la luz reflejada por el objeto iluminado). Además es el encargado de enriquecer la visión 

ya que aumenta el valor estético (en blanco y negro se pierden matices por tanto 

disminuye el valor). 

Tipos de colores: 

- Primarios: “absolutos”: rojo, verde y azul. 

- Secundarios: mezcla de partes iguales de los primarios: magenta, azul cien y 

amarillo. 

- Terciarios: mezcla de partes iguales de un tono primario con un secundario. 

2. PROPIEDADES DEL COLOR 

Podemos hablar de tres coordenadas o dimensiones del color, basándonos en las 

características básicas del color propugnadas por A. H. Munsell en 1905 y 

anteriormente mencionadas por Sigfrid Forsius en 1611: 

- Tono, tonalidad, matiz, tinte o tue: es la longitud de onda que refleja un 

objeto; es el color verdadero. Viene determinado por la dentina. 

A: naranja. B: amarillo. 

C: marrón. D: gris. 

- Valor, value, brillo o luminosidad: es la propiedad que diferencia oscuros 

de claros (cantidad de blanco que tiene un color). En la escala del valor, el 

blanco corresponde a un valor alto (10) y el negro a uno bajo (0). La guía 

VITA está ordenada de más valor a menos valor. Esta propiedad viene 

determinada por el esmalte. 

- Croma, saturación e intensidad: es la pureza de un color, la cantidad de 

pigmento. Diferencia los colores fuertes de los suaves. Los colores serán más 

puros a medida que se alejen del eje acromático o del eje del valor. Viene 

determinada por la dentina. A1, A2, A3, A3´5 y A4. 

114

Hay otras propiedades del color, secundarias: 

- Translucidez o transparencia: los cuerpos transparentes son aquellos que 

dejan pasar totalmente la luz a su través, mientras que los translúcidos dejan 

pasar parcialmente la luz y otra parte es reflejada (esmalte). 

El esmalte presenta distintos grados de translucidez que varía con la edad: 

- Jóvenes: más espesor, menos calcificación y superficie más irregular. 

Por lo tanto translucidez baja y valor más alto. 

- Ancianos: menos espesor, más calcificación y superficie más pulida. 

Por lo tanto hay mayor reflexión de la luz y menor valor (más 

amarillos). 

Siempre el borde incisal tiene un tono gris azulado ya que solo lo atraviesan 

ondas de luz más cortas. 

- Fluorescencia: es la capacidad para absorber luz ultravioleta (invisible para 

el ojo humano) y transformarla en luz visible dentro del espectro de luz azul 

(ondas superiores a 400nm). Viene determinado por la dentina que es de 3 a 

5 veces más fluorescente que el esmalte. 

- Opalescencia: es la propiedad según la cual un cuerpo al recibir luz 

transmite o deja pasar las ondas de alta longitud (rojas anaranjadas) y 

dispersa o refleja las ondas de baja longitud (azules). Por tanto, si ponemos 

luz por delante de un diente lo veremos azul y si le ponemos la luz por detrás 

lo veremos anaranjado. 

- Morfología de la superficie, textura y su influencia sobre el color: 

cuando un rayo de luz incide en una superficie muy pulida se produce un 

fenómeno de reflexión (la luz se refleja más y los rayos reflejados se 

mantienen paralelos), mientras que si incide sobre una superficie más 

irregular se produce un fenómeno de difusión de la luz (la luz se dispersa 

más y los rayos son reflejados en diferentes direcciones). Y el fenómeno de 

refracción es el cambio de dirección que experimenta un haz luminoso 

cuando pasa de un medio transparente a otro (por diferencias en la velocidad 

de propagación de la luz en los distintos medios). 

115

En los dientes naturales parte de la luz es reflejada y otra es absorbida 

llegando a un fondo opaco donde se obtendrá un color en el espesor de un 

elemento translúcido sobre un fondo mate. Esta translucidez del esmalte 

depende de: 

- Calcificación, homogeneidad, agua y la superficie que se pierde entre 

los cristales de hidroxiapatita. 

La armonía de toda restauración dependen de: apropiada elección del color, 

la determinación del grado de translucidez y la terminación de la superficie. 

3. TOMA DE COLOR 

El color de los dientes es el resultado del color de la dentina al transparentarse a través 

del esmalte, que es traslúcido e incoloro. Como está compuesto por prismas, transmite 

el color de la dentina de un modo apagado. 

La toma de color consiste en distinguir el valor de la luz reflejada por el diente. Es 

mejor realizarla bajo luz natural, porque aporta todos los colores del espectro. En caso 

de no disponer de luz natural en el gabinete, se usará una luz corregida a una 

temperatura de 5000ºK (combinación de tubos de neón y lámparas incandescentes). 

Existen ayudas que pueden utilizarse para seleccionar el color de las restauraciones: 

I. Utilizar nuestras propias guías confeccionadas con el mismo material a utilizar 

en las restauraciones. 

II. Probar el tono (color) durante un corto periodo de tiempo, no fijar la visión por 

mucho rato y procurar mirar a un color azul, que es el complementario del 

amarillo (dientes). 

III. Utilizar varias fuentes de luz y tomar la luz natural como punto de partida. 

IV. La selección del color es un trabajo en equipo por lo que debemos hacer 

participe también al paciente, pero sin olvidar que los pacientes quieren las 

restauraciones muy blanca y que no debemos dejarnos influenciar por ellos ya 

116

que perderíamos la oportunidad de hacer restauraciones que tengan vitalidad y 

que parezcan más naturales. 

V. Observar los cambios multicromáticos y transicionales en los dientes. 

VI. Registrar por escrito todas las observaciones y esquematizar las áreas del 

diente con colores específicos para establecer una estrecha relación con el 

técnico de laboratorio. 

VII. Neutralizar los colores fuertes (ropa) y eliminar el labial. No está de más 

recordar que la selección del color debe hacerse tras una adecuada limpieza 

con pasta profiláctica. 

Como lo que medimos son luces reflejadas medimos parámetros tales como: tono, 

intensidad, valor, translucidez y terminación en superficie (los 2 últimos no 

reproducibles por las guías de color actuales). El primer parámetro a medir es el 

valor: 

- Evitar decorados con tonos intensos. 

- El valor es la cualidad que permite alcanzar la mejor armonía de una 

restauración, y su elección se hace en el tercio medio del diente. 

- Dientes secos. 

- Distancia no menor de 60cm. 

- No detenerse en un punto fijo y no más de 5 segundos (si se está de acuerdo 

con la primera elección se da por válida, si no, hay que dejar descansar la 

mirada unos 2 minutos a ser posible mirando algo azul) 

- Es preferible entrecerrar los ojos. 

- Ser ayudado por el propio paciente u otro observador. 

- Que no lleven maquillaje o pintalabios. 

- A ser posible un fondo neutro (gris al 18%). 

- Tener en cuenta la edad del paciente. 

El segundo parámetro a medir es la intensidad: los dientes están en un entorno reducido 

de tonalidades entre el rojo y el amarillo, que ocupa un pequeño espacio en la escala de 

117

Munsell. Por tanto tras haber tomado el valor la intensidad se coteja dentro de un tono 

más amarillo o más rojizo. 

Una vez elegidos el valor y la intensidad hay que determinar la translucidez, la 

ubicación y la extensión: 

- Como la translucidez la da el esmalte hay que analizar su espesor y 

características. Por ejemplo cuando colocamos un objeto negro detrás del 

diente y observamos a la luz natural, si el esmalte es muy translúcido se verá 

el color del objeto si no es tan translúcido no se apreciará tan bien ese color. 

- Hay que saber que el borde incisal es el más rico en detalles: dentina opaca, 

esmalte y translúcido con color, pigmentaciones y craquéeles de oclusión. 

- La superficie perderá translucidez si no está bien pulido, perdiendo además 

percepción del color, debido a que la luz se reflejará en distintas direcciones. 

Por el contrario si está muy bien pulido ganará translucidez. 

Las guías de color que existen son: 

- Chromascop: son 5 familias. Son tintes: 100 (blanco), 200 (amarillo), 300 

(naranja), 400 (gris) y 500(marrón). 

- 3D-Master: ordenada por valor: 

1. Tomamos el valor (0-5). 

1 2 3 4 5 

claro oscuro 

2. Tomamos la saturación (1-3). 

1--------------Pálido. 

1,5 

2 

2,5 

3--------------Saturado. 

3. Tomamos el tono (L: amarillo/ M: medio/ R: rojo). 

118

- VITA Clásica: ordenada por tono o por valor. 

Esta guía se puede utilizar de dos formas, es decir, el color puede seleccionarse 

por grupos de colores o por el valor. 

Presenta cuatro grupos de colores: 

� Grupo A: rojo-café (A1; A2; A3; A3,5; A4). 

� Grupo B: amarillo (B1; B2; B3; B4). 

� Grupo C: gris (C1; C2; C3; C4). 

� Grupo D: rojo-gris (D2; D3; D4). 

El grupo c es el más fácil de seleccionar, ya que los dientes con estas 

tonalidades se identifican rápidamente. 

A medida que se aumenta la numeración (A1-A4) se incrementa el cromatismo 

y se disminuye el valor. 

La otra forma de seleccionar el color es utilizar como referencia el valor. Se cree 

que es la forma más fácil, ya que la selección se realiza por descarte. 

La organización de los valores más altos hasta los más bajos está impresa en la 

parte posterior de un papel adjunto a la guía o tabla de colores. 

El valor más alto corresponde al B1 y el más bajo al C4. entre ambos extremos 

se puede encontrar el color aproximado para nuestras restauraciones. 

Determinación del color con instrumentos: son instrumentos digitales que permiten 

obtener el color con independencia de las variables de luz y la subjetividad del 

observador. Se basan en los mismos parámetros: claridad, tono e intensidad, a los que 

asignan unos valores numéricos. El principio de su funcionamiento es tratar el color 

como una función de 3 variables independientes y su modelación espacial, similar a la 

esfera de Munsell. 

La Vita Easyshade es un espectrómetro digital que permite la determinación 

cuantitativa del color. Mide los componentes de reflexión espectrales de un color y su 

conversión a un valor numérico reconocido. 

Contiene una lámpara de 6500ºK, un cable de fibras de cuarzo que transmite la luz a 

través de la pieza de mano o sonda easyshade y bolsas protectoras desechables. 

Permite diferentes tipos de mediciones: 

119

- Determinar el color en general del diente individual: se puede realizar de 2 

maneras de forma única o a través de un conjunto de mediciones y obtener el 

valor medio (esta última sirve en casos como hipoplasias, dientes 

manchados, moteados…), se mide al menos 3 veces y si no más hasta que se 

obtenga el mismo valor en dos mediciones sucesivas. 

Este espectrómetro ofrece información en VITA y en 3D-Master. El sistema 

VITAPAN Classical no cubre la totalidad del espacio cromático de los 

dientes naturales (que son 100 colores dentales los que podemos percibir), 

mientras que el sistema 3D-Master si, lo que permite tomar el color de forma 

más exacta. 

- Determinar el color por áreas: gingival, central e incisal: con este método 

podemos obtener un diagrama de color más exacto de todo el diente. 

- Permite corroborar la coincidencia entre el color de la restauración y el 

diente natural: lo que hace es evaluar la calidad del resultado como: 

� Bueno: sólo se percibe una ligera diferencia o ninguna entre la 

restauración y el diente natural. 

� Satisfactorio: se percibe una diferencia apreciable, pero aún así es 

aceptable. Válido en dientes posteriores no en anteriores. 

Con este mecanismo podemos llegar a corregir el color hasta elegir el 

adecuado. 

- También permite determinar la translucidez relativa del tercio central de un 

diente natural medido en comparación con una muestra de color VITA. 

Otros sistemas objetivos de selección del color son: las fotografías, los colorímetros y 

otro espectrómetro de la casa Micro MHT. 

No debemos olvidar lo que a simple vista parece más obvio, el que el comienzo 

empieza, según Pascual Moscardó, por la limpieza del diente de toda adherencia, placa, 

pigmentación, sarro, etc…, que puedan entorpecer la apreciación del color, también se 

eliminarán, en lo posible, aquellos elementos que por su intenso color puedan estorbar, 

tales como el lápiz de labios de colores fuertes en las mujeres, y si se diera el caso, los 

bigotes abundantes y oscuros en los varones. Este principio es aplicable a los colores de 

las paredes y mobiliario del consultorio y del laboratorio, si son muy intensos, se 

120

eflejarán desde las paredes sobre el área de trabajo, influyendo en el proceso de toma 

de color. 

Es recomendable seleccionar el color al comienzo de la cita, antes de que la vista se 

fatigue, antes de aplicar anestesia que contiene un vasoconstrictor que pone la encía 

blanca y antes de la preparación cavitaria para evitar que los dientes se deshidraten y se 

pongan opacos por lo tanto deben estar húmedos, sugiriendo al paciente que los 

humedezca con saliva. 

Dentro de las recomendaciones al paciente, siempre recordarle que el color de sus 

dientes naturales o no, dependerá de saber controlar una serie de factores que afectan el 

color. Las visitas periódicas pueden ser una buena medida para prevenir el 

mantenimiento del color. 

Las manchas superficiales (llamadas manchas extrínsecas) y la decoloración pueden ser 

causadas por: 

� El tabaco o cigarro (fumarlo o masticarlo). 

� El consumo de café, té o vino tinto. 

� El consumo de alimentos con alto contenido de pigmentos, como las 

cerezas y las moras. 

� La acumulación de depósitos de cálculo que se forman cuando la placa se 

endurece. 

Las manchas internas (llamadas manchas intrínsecas) pueden atribuirse a: 

� El tratamiento con el antibiótico tetraciclina durante el período de 

formación de los dientes (raro actualmente, pero secuela en adultos). 

� El proceso mediante el cual los dientes se tornan amarillentos o grisáceos 

como parte del envejecimiento. 

� Un traumatismo que provoque la muerte del nervio dental, dándole al 

diente una coloración marrón, gris o negra. 

� El consumo de flúor en exceso durante la formación de los dientes 

(especialmente desde el nacimiento hasta los seis años). 

121

CAPÍTULO 6 

TRATAMIENTO DE CONDUCTOS. 

PROTOCOLO PARA EL ÉXITO. 

122

CAPÍTULO 6 

TRATAMIENTO DE CONDUCTOS. PROTOCOLO PARA EL 

ÉXITO. 

GONZÁLEZ NIETO BA, GARCIA VALTUILLE A. GUTIERREZ ACERO D. 

OBJETIVOS 

ÍNDICE 

1. Saber aplicar los conocimientos teóricos de endodoncia a la práctica clínica. 

1. Evolución del instrumental 

2. Diagnóstico 

3. Irrigación 

2.1 Percusión 

2.2 Pruebas de vitalidad 

2.3 Palpación 

2.4 Sondaje 

2.2.1 Pruebas de vitalidad térmicas 

2.2.2 Pruebas de vitalidad eléctricas 

4. Técnicas de preparación de conductos radiculares 

4.1 Técnicas apicocoronales 

4.1.1. Técnica estandarizada 

4.1.2. Técnica step-back 

4.1.3. Técnica de Roane 

4.2 Técnicas coronoapicales 

4.2.1. Técnica step-down 

4.2.2. Técnica de doble conicidad 

4.2.3. Técnica crown-down 

5. Medicación intrarrradiculares 

6. Obturación 

6.1 Gutapercha 

6.2 Resilón 

6.3 Propiedades del material ideal para obturación 

6.4 Cementos selladores 

123

6.4.1 Oxido de zinc eugenol 

6.4.2 Hidróxido de calcio 

6.4.3 Ionómero de vidrio 

6.4.4 Resinas 

7. Técnicas de obturación 

6.4.5 Propiedades del cemento sellador 

7.1 Condensación lateral 

7.2 Condensación vertical 

7.3 Inyección termoplástica 

7.4 Gutapercha con núcleo o alma central 

8. Procedimiento clínico en endodoncia: secuencia 

9. Criterios de inclusión y exclusión en endodoncia 

9.1. Criterios de inclusión 

9.2. Criterios de exclusión 

10. Longitudes medias de los dientes 


� Canalda Sahli C. Preparación de los conductos radiculares. En: Canalda Sahli C, 

Brau Aguadé E. Endodoncia. Técnicas cínicas y bases científicas. Barcelona: 

Ed. Masson S.A; 2001. p.151-83. 

� García Barbero E. Instrumentación. En: García Barbero J. Patología y 

terapéutica dental. Madrid: Editorial Síntesis, S.A.; 1997. p. 641-56. 

� Himel VT, McSpadden JT, Goodis HE. Instrumentos, materiales y dispositivos. 

En: Cohen S, Hargreaves KM. Vías de la pulpa. 9ª ed. Madrid: Editorial 

Elsevier-Mosby; 2008. p. 239-95. 

� Ruddle C.J. Limpieza y remodelado del sistema de conductos radiculares. En: 

Cohen S, Burns R.C. Vías de la pulpa. 8ª ed. Barcelona: Editorial Edide S.L.; 

2002. p. 227-87. 

� Weine F.S. Métodos de tratamiento intraconducto, principios básicos y 

avanzados. En: Weine F.S. Tratamiento endodóntico. Madrid: Ediciones 

Harcourt S.A.; 2000. p. 305-94. 

124

La Endodoncia es la rama de la Odontología que analiza la morfología, fisiología, 

patología de la pulpa dentaria y de los tejidos perirradiculares. Desde el punto de vista 

clínico trata se encarga de la etiología, el diagnóstico, la prevención y el tratamiento de 

las patologías pulpares, reversibles o irreversibles, y las lesiones perirradiculares 

asociadas a ella, con el fin de permitir la conservación del órgano dental. La pulpa a las 

que algunas personas llaman “nervio”, es un tejido blando existente dentro del diente 

que contiene los nervios y los vasos sanguíneos, y es la causante del desarrollo dental. 

El tratamiento del conducto radicular proporciona un método seguro y eficaz para salvar 

dientes que en otro caso se perderían. 

El tratamiento ortógrado habitual del conducto radicular es un procedimiento con 

resultados predecibles y con una tasa de éxito muy elevada, en torno al 90%, tanto en 

dientes vitales como necróticos. Es muy importante tener en cuenta la anatomía del 

sistema de conductos para poder localizar e instrumentar correctamente y 

posteriormente obtener un adecuado sellado tridimensional que es el fin del tratamiento. 

La preparación de los conductos radiculares tiene como objetivos remover restos 

orgánicos, eliminar las bacterias del conducto y dar al conducto una forma que permita 

su relleno con el material de obturación. 

Para ello se deben cumplir el objetivo biológico que consiste en “liberar” al conducto 

radicular de la pulpa, las bacterias y las endotoxinas, y el objetivo mecánico que nos va 

a ayudar a conseguir el objetivo biológico y a obtener la obturación tridimensional del 

sistema de conductos. 

Objetivo mecánico: 

� Lograr el objetivo biológico. 

� Desarrollar una forma cónica gradual de corona a ápice. 

� Mantener la forma original del conducto. 

� Conservar la posición del foramen. 

� Mantener el foramen apical tan pequeño como sea posible. 

125

� Desbridamiento y desinfección completo del tejido pulpar. 

� Conseguir la obturación tridimensional. 

1. EVOLUCIÓN DEL INSTRUMENTAL 

Las limas de endodoncia se fabricaron en acero al carbono desde la introducción de la 

primera lima K por la casa Kerr en 1901. Hoy en día se fabrican de acero inoxidable por 

su mayor resistencia. 

Constan de: 

. Mango de plástico: para identificar el tipo de instrumento. 

. Vástago metálico: 

- Parte activa de longitud siempre fija de 16mm. 

- Parte inactiva: variable en función de la longitud del instrumento 5, 9, 

12, 15mm. 

Tiene una conicidad del 2%, es decir, que por cada milímetro desde D0 a D16 el 

diámetro del instrumento aumenta en 2 centésimas de mm. (D16 > D0 en 0,32mm). 

Diámetro que presenta el instrumento en su punta 

Punta del instrumento 

D0 Principio de la parte activa 

Antiguo D1 

Da nombre al instrumento expresado en centésimas de milímetro 

Final de la parte activa 

D16 Diámetro que presenta el instrumento al final de su parte activa. 

Antiguo D2 

D16 > D0 en 0,32mm 

En la estandarización se admite un margen de error en D0 de 2 centésimas de mm, al 

igual que la gutapercha. 

126

Para facilitar la identificación, cada instrumento pose un mango de color y número que 

corresponde a D0. 

. 15, 45, 90: blanco 

. 20, 50, 100: amarillo 

. 25, 55, 110: rojo 

. 30, 60, 120: azul 

. 35, 70, 130: verde 

. 40, 80, 140: negro 

Las limas de la serie extrafina presentan colores diferentes: 06 (rosa), 08 (gris), 10 

(morado). 

La casa Maillefer crea unas limas intermedias denominadas Limas Golden Médium, 

especialmente creadas para conductos estrechos y curvos. Son limas K-flexofile y tienen 

el color del número de la lima anterior (12: morado, 17: blanco, 22: amarillo, 27: rojo, 

32: azul, 37: verde). 

Tiranervios 

Son cilindros de paredes paralelas con púas hacia coronal y semiflexibles. Cada vez se 

usan menos, pero son útiles para eliminar instrumentos como torundas de algodón y 

puntas de papel o cantidades significativas de tejido pulpar inflamado y sangrante. 

Ensanchadores 

Hoy en día están en desuso por la facilidad que tienen para fracturarse. 

Presentan una sección triangular, lo que les da flexibilidad, poseen un ángulo de corte 

de 20º y punta activa. 

Limas K 

Se desarrollaron modificando algunos aspectos del diseño de los ensanchadores: 

- Se sustituyó el alambre triangular por uno cuadrangular. 

- Se aumentó el número de vueltas para obtener mayor número de bordes 

cortantes. 

Presentan una sección transversal un ángulo de corte de 45º y punta activa. 

Comparadas con los ensanchadores: 

127

- Mejor capacidad de corte por su sección, pero se compensa por el mayor número 

de estrías. 

- Menor flexibilidad. 

- Mayor resistencia a la fractura. 

Actualmente se comercializan limas flexofile que tienen la punta inactiva y van del 

número 15 al 45. 

Limas Hedströem 

Poseen un ángulo de corte de 70-75º y punta activa. Sólo cortan al extraer el 

instrumento (limado lineal). Se trata de un instrumento muy eficaz en el corte de la 

dentina, pero presenta dos graves inconvenientes: fragilidad y puede causar 

perforaciones o agrietar la raíz. 

2. DIAGNÓSTICO 

Antes de comenzar cualquier tratamiento es importante disponer de una completa 

historia clínica del paciente y una exploración detallada intra y extraoral, al igual que 

exploraciones radiológicas intra y extraorales, y pruebas complementarias si fueran 

necesarias. 

El primer paso en endodoncia es establecer un correcto diagnóstico mediante diferentes 

pruebas que realizaremos al paciente y una radiografía inicial del diente que vamos a 

endodonciar. 

Percusión 

Pruebas de vitalidad 

Sondaje (profundidad en mm) 

Palpación 

128 

Positivo Negativo

2.1. Percusión 

Con el mango del espejo percutiremos ligeramente la superficie incisal u oclusal en 

varios dientes para comprobar el estado de los tejidos periapicales. Si existe 

inflamación, el paciente siente malestar. Es importante golpear primero un diente que 

sepamos que no está afectado para que el paciente pueda interpretar correctamente la 

sensación de normalidad. 

Si al golpear la corona existe una respuesta dolorosa, existe inflamación periapical. Si al 

percutir la superficie vestibular el pacientre presenta dolor será debido a una 

inflamación periodontal. 

2.2. Pruebas de vitalidad 

Las pruebas de vitalidad requieren la medición del flujo sanguíneo de la pulpa. Debido a 

su elevado coste y a la dificultad de su uso no es aplicable en la consulta dental por lo 

que se realizaran otras pruebas como las térmicas o eléctricas. 

2.2.1. Pruebas de vitalidad térmicas 

La estimulación de la pulpa con calor o frío representa el método más antiguo para 

evaluar el estado de la pulpa. 

Para la prueba de vitalidad con frío se le colocará al paciente un aislamiento absoluto 

(dique de goma) o relativo (rollo de algodón) de los dientes a los que vamos a realizar la 

prueba y con un refrigerante líquido, como el 1,1,1,2-tetrafluoroetano (-30ºC), aplicado 

en el cuello del diente con una bolita de algodón o similar nos proporcionará la vitalidad 

pulpar del paciente. Siempre comenzaremos a aplicar el frío en un diente que esté sano. 

La prueba de vitalidad con calor la realizaremos de igual manera pero con un cono de 

gutapercha caliente. 

Respuesta normal: sensación que percibe el paciente y que desaparece 

inmediatamente cuando se retira el ee térmico. 

129

Respuesta anormal: 

- Falta de respuesta ante el ee. 

- Persistencia o Intensificación de una sensación dolorosa después de 

eliminar el ee. 

- Sensación dolorosa atroz o inmediata en cuanto se coloca el ee sobre el 

diente. 

2.2.2. Pruebas de vitalidad eléctricas 

Los dispositivos pulpares eléctricos generan una corriente de alta frecuencia cuya 

intensidad puede modularse. Para utilizarlos es importante limpiar, secar y aislar el 

diente. 

Las pruebas de vitalidad eléctricas se utilizan normalmente en casos de traumatismos 

donde las corrientes eléctricas que pasan a través del diente nos van a dar una 

interpretación fiable de la viabilidad de la pulpa en ese momento y podremos tener un 

seguimiento de ese diente. Utilizaremos pulpómetros o pulpovitalómetros. 

2.3. Palpación 

Con el dedo índice palparemos el ápice del paciente para comprobar si existe malestar. 

Se deben palpar también los tejidos palatinos y linguales, los ganglios linfáticos, 

músculos y puntos gatillo. 

Al mismo tiempo observaremos si el paciente presenta algún tipo de fístula, y si es así 

realizaremos una fistulografía que nos indicará que diente está afectado. 

2.4. Sondaje 

Con la ayuda de una sonda periodontal sondaremos el diente afectado para descartar un 

problema endo-perio o una fractura vertical. 

El dolor localizado, provocado o espontáneo, con una duración mayor de 1minuto, con 

frío o con calor nos va a indicar una pulpitis irreversible que vamos a tener que tratar 

con una endodoncia. 

130

Es importante realizar un diagnóstico diferencial con la enfermedad periodontal, 

fractura vertical, sinusitis del maxilar, neuralgia del trigémino y neuralgia periódica de 

tipo migraña (menos frecuente). 

3. IRRIGACIÓN 

Por la acción del corte y del desgaste dentinario durante la preparación biomecánica, se 

va a formar una capa amorfa denominada barrillo dentinario, constituida de residuos de 

dentina, restos orgánicos de pulpa viva o necrótica, bacterias y restos inorgánicos, que 

van a impedir una adecuada limpieza del sistema de conductos radiculares y constituye 

una barrera física a la acción desinfectante y a la medicación intraconducto. 

Las limas remodelan pero son las soluciones irrigadoras las que limpian el conducto 

radicular. 

El hipoclorito de sodio (NaOCl) es muy importante en endodoncia por su capacidad 

neutralizadora de productos tóxicos, disolución de materia orgánica y propiedades 

bactericidas. Efectivo contra microorganismos de la flora del conducto radicular + 

Entercoccus, Actinomyces y Cándida. El hipoclorito es lejía doméstica que se utiliza a 

concentraciones variables, desde 0,5 a 5,25%. 

Es importante evitar su extrusión debido a su toxicidad, por lo que es necesario que la 

aguja que se introduce en el conducto para irrigar nunca se quede trabada. En algunas 

ocasiones, con ápices abiertos, se puede colocar un tope de silicona en la aguja para 

evitar la extrusión de hipoclorito al periápice. 

Sin embargo, es incapaz de remover el contenido inorgánico que se forma en el barrillo 

dentinario, por lo que debe combinarse con solventes inorgánicos (quelantes) como el 

EDTA o el ácido cítrico. 

Algunos autores han propuesto irrigar los conductos radiculares con una solución de 

clorhexidina al 2% para incrementar la acción antibacteriana en los dientes con 

periodontitis. Es un antimicrobiano de amplio espectro efectivo contra bacterias 

gramnegativas y grampositivas. Tiene un efecto prolongado y es una solución muy poco 

131

tóxica. El hipoclorito de sodio y la clorhexidina tiene efectos antimicrobianos 

sinérgicos. El inconveniente de la clorhexidina es que no disuelve el tejido necrótico a 

diferencia del hipoclorito, ni elimina el barrillo dentinario. 

Las soluciones de EDTA más usadas tienen una concentración del 15 al 17%, y las 

soluciones de ácido cítrico tienen concentraciones del 10, 20 y 50%. Ambos lubricantes 

son eficaces para eliminar el barrillo dentinario y siempre debe combinarse con una 

solución irrigadora como el hipoclorito de sodio. El tiempo recomendado para eliminar 

el barrillo dentinario con EDTA es de 1 minuto. 

El MTAD (Dentsply-Tulsa) es un preparado comercial que contiene doxiciclina, ácido 

cítrico y Tween 80 (detergente) creado para la irrigación de los conductos radiculares al 

igual que el hipoclorito de sodio, pero no se han demostrado mejores beneficios 

clínicos. 

Para disminuir el riesgo de que la solución irrigadora alcance el periodonto apical se 

recomienda el uso de agujas de calibre muy pequeño (30) y orificio de apertura lateral. 

Se recomienda irrigar sin trabar la punta de la aguja en las paredes del conducto para 

disminuir la presión ejercida por la solución hacia la zona final del conducto. 

4. TÉCNICAS DE PREPARACIÓN DE CONDUCTOS RADICULARES 

Se realiza la apertura con una fresa redonda de diamante y con una fresa Endo Z y con 

la ayuda de una sonda de endodoncia DG16 se localizan los conductos. Una vez 

realizada la correcta apertura se aísla el diente con dique de goma y se comienza la 

instrumentación con la técnica deseada. 

4.1. Técnicas apicocoronales 

La preparación del conducto se inicia en la zona apical, tras determinar la longitud de 

trabajo (LT), y luego se va progresando hacia coronal. 

132

4.1.1. Técnica estandarizada 

Todos los instrumentos llegan a LT. Esto hace que se deforme la anatomía de los 

conductos radiculares, los hacen rectos. 

Secuencia: 

1. Determinar la LT. 

2. Introducir el ensanchador más pequeño en el conducto y rotarlo en sentido de las 

agujas del reloj para atrapar la dentina y a continuación extraerla. Limpiar y 

reinsertar, repetir hasta alcanzar la longitud de trabajo. 

3. Repetir con ensanchadores sucesivamente mayores hasta que se alcance el 

tamaño requerido en la porción apical. 

4. La forma del conducto será igual al último ensanchador utilizado y podrá ser 

obturado entonces con un cono sólido del mismo tamaño. 

4.1.2. Técnica step-back 

La preparación del conducto se realiza utilizando limas con movimiento de empuje- 

tracción, hasta crear un cono más ancho que el producido por la técnica estandarizada. 

Se producen desviaciones del conducto. 

Secuencia: 


2. Insertar la lima mayor que entre hasta la longitud total sin forzar y limar de 

forma circunferencial hasta que el siguiente tamaño alcance la LT total. 

3. Repetir hasta la lima 25, o uno o dos tamaños mayores que la primera lima en el 

ápice alcance la LT en conductos pequeños y curvos. Es importante que el 

limado con cada tamaño se realice sólo hasta que la siguiente lima pueda entrar 

o cuando la lima Terminal en la LT esté un poco holgada para asegurar el 

control de la forma cónica. 

4. La preparación se continúa utilizando cada lima mayor 1 mm más corta que la 

lima previa hasta que esté un poco holgada. Si la lima alcanza su longitud 

correcta sin encontrar resistencia, no será necesario más limado. Después de 

cada lima es muy importante repetir la maniobra utilizando una lima fina a LT 

133

junto con copiosa irrigación, para asegurar y mantener la permeabilidad del 

conducto. 

5. Refinar la preparación coronal utilizando las fresas de Gates Glidden. 

Normalmente no es necesario ir más allá del tamaño 3 en los 1-2 mm coronales. 

4.1.3. Técnica de Roane 

Fue descrita por Roane en 1985. También se le denomina técnica de fuerzas 

balanceadas o técnica de fuerzas equilibradas. Se utiliza realizando movimientos 

rotatorios horarios-antihorarios. 

Secuencia: 

1. Irrigar la parte coronal del conducto con hipoclorito. 

2. Determinar LT. 

3. Crear acceso al conducto con fresas Gattes Glidden acentuando y regularizando 

los 2 tercios coronales de la preparación. 

4.2. Técnicas coronoapicales 

Con estas técnicas se preparan primeros los tercios coronal y medio del conducto 

radicular, posponiendo la determinación de la LT, para ir progresando en la 

instrumentación hasta alcanzar la constricción apical. 

. Reducen el riesgo de transportar detritus al periápice. 

. Permiten una mejor penetración de las soluciones irrigadoras. 

. La preparación previa de la parte coronal estabiliza la longitud del conducto. 

. Mejor control de la instrumentación apical. 

4.2.1. Técnica step-down 

Fue descrita por Goergi y cols en 1982. Soluciona muchas de las desventajas de la 

técnica step-back o retroceso pura, aunque posee ciertas desventajas como la formación 

de escalones, el bloqueo apical y perforaciones (conductos estrechos). 

134

Secuencia: 

1. Preparar la porción coronal del conducto a una profundidad de 16-18 mm o 

hasta al principio de la curvatura utilizando limas del 15, 20 y 25 y un 

movimiento circunferencial de limado, con un limado anticurvaura. En los 

conductos estrechos y calcificados será necesaria la utilización previa de los 

tamaños 08 y 10 para permitir la necesaria colocación de las limas y establecer 

la permeabilidad. También se utilizan de forma intermitente entre las limas para 

mantener la permeabilidad del conducto. 

2. Se utilizan entonces las fresas Gates Glidden 1, 2 y 3 para regularizar la 

preparación coronal. 


4. Utilizar la técnica de retroceso descrita anteriormente para completar la 

preparación apical. 

4.2.2. Técnica de doble conicidad 

Fue descrita por Fava en 1983. Se recomendó originariamente para conductos rectos y 

para las partes rectas de los conductos curvos. 

Está contraindicada en conductos calcificados, en dientes permanentes jóvenes y en 

ápices abiertos. 

Secuencia: 

1. Irrigar la cámara pulpar e introducir una lima pequeña en el conducto utilizando 

sólo unos movimientos ligeros de empuje-tracción hasta una LT estimada. 

Objetivo: introducir el irrigante en el conducto. 

2. Tomar una RX para comprobar la LT. 

3. Volver a irrigar e introducir un instrumento mayor en el conducto hasta una 

profundidad de unos 14 mm (o en cualquier caso coronal a la curvatura). Éste 

deberá quedar holgado en el conducto, pero se utiliza para limar las paredes del 

conducto. 

4. Volver a irrigar e introducir el tamaño menor siguiente 1 mm más profundo en 

el conducto, manteniendo la instrumentación coronal a la curvatura, y limar 

135

ligeramente las paredes. Este instrumento no deberá quedar ajustado en el 

conducto. 

5. Repetir la fase 4 con el siguiente tamaño menor. 

6. Continuar hasta que se alcance la LT. Preparar la longitud completa del 

conducto con el tamaño adecuado. 

7. El conducto se prepara ahora utilizando la técnica de retroceso como se describe 

anteriormente, excepto que será necesario mucho menor limado para establecer 

4.2.3. Técnica crown-down 

Fue descrita por Marshall y Papin en 1983. Es una técnica eficaz para mantener la forma 

del conducto en la que es muy importante el uso de irrigantes. Es la técnica de elección 

en instrumentación rotatoria. 

Secuencia: 

1. Se inicia la instrumentación con una lima del 35, girándola de modo pasivo, sin 

presión hacia apical, hasta encontrar resistencia. 

2. cuando la lima del 35 se encuentra holgada en el conducto, se utilizan Gattes 

Glidden de los números 2 y 3 sin presión hacia apical para ensanchar el acceso 

radicular. 

3. Se continúa con una lima del 30 girándola en sentido horario 2 veces. Se repite 

el proceso con limas de menor calibre hasta acercarnos a la zona apical. 

4. Tomar LT. 

5. Si hemos llegado con una lima del 10 hasta la LT, se comienza el proceso con 

una lima del 40, después con una del 45 hasta alcanzar un calibre apical del 25 o 

30. 

5. MEDICAMENTOS INTRARRADICULARES 

La endodoncia puede realizarse en una o varias sesiones en función del tiempo, 

anatomía del diente, vitalidad o necrosis, fístulas, retratamientos, etc. Por ello es 

importante utilizar medicamentos intrarradiculares que reduzcan el dolor entre sesiones 

y el número de bacterias, e inactivar el contenido de los conductos. 

136

El medicamento intrarradicular más utilizado es el hidróxido de calcio, que inhibe el 

desarrollo bacteriano. Ayuda a disolver los restos del tejido necrótico, las bacterias y sus 

subproductos. Se puede aplicar en forma de polvo seco mezclado con anestésico, suero 

salino, etc; o en forma de pasta espesa que viene preparado en una jeringa para aplicar 

directamente. Para conseguir la máxima eficacia del hidróxido de calcio como 

medicamento intraconducto es necesario que el material sea muy denso y penetre a gran 

profundidad y se adhiera a las paredes del conducto. 

6. OBTURACIÓN 

Una vez realizada la instrumentación y desinfección de los conductos radiculares se 

realizará un sellado tridimensional del sistema de conductos para evitar el paso de 

bacteria al interior de éstos y obtener el éxito de la endodoncia. 

Actualmente existen dos tipos de materiales de obturación, la gutapercha y el resilon 

comercializado recientemente. 

6.1. Gutapercha 

Es el material que se utiliza actualmente y de momento no ha sido desbancado por 

ningún otro. Los conos de gutapercha están compuestos por 20% de gutapercha, 65% de 

óxido de cinc, 10% de sustancias radiopacas y 5% de plastificadores. Se empezó a 

utilizar como material de obturación hace más de 160 años. 

La gutapercha existe en dos formas cristalinas: alfa y beta. En la fase beta el material es 

sólido y puede condensarse, al calentarlo por encima de los 65ºC el material cambia a la 

forma alfa y puede fluir bajo presión. Gracias a su plasticidad se adapta durante la 

condensación a las irregularidades existentes en los conductos ya preparados. 

La gutapercha tiene una toxicidad muy baja y es prácticamente inerte con el paso del 

tiempo en contacto con el tejido conjuntivo. 

Los conos de gutapercha se comercializan en tamaño convencional y estandarizado 

siguiendo las normas ISO. Actualmente existen conos de gutapercha de distintas 

conicidades y para diferentes sistemas de instrumentación rotatoria. 

137

6.2. Resilon 

Es un material de obturación a base de resinas que se ha introducido recientemente 

como alternativa a la gutapercha. 

El Resilon es un polímero sintético, atóxico, no mutagénico, biocompatible y se puede 

retratar. 

Es necesario grabar el interior del conducto con un adhesivo autograbante y secar para 

posteriormente colocar la punta de gutapercha de resilon con su cemento. 

Existen puntas de gutapercha de resilon con conicidad para obturación con System B. 

6.3. Propiedades del material ideal para obturación 

• Fácil de manipular con tiempo de trabajo amplio. 

• Dimensionalmente estable, sin tendencia a contraerse después de ser insertado. 

• Sellador del conducto en sentidos lateral y apical, adaptándose a su compleja 

anatomía interna. 

• No causar irritación de los tejidos periapicales. 

• Impermeable a la humedad y no poroso. 

• No verse afectado por los fluidos tisulares, sin corrosión ni oxidación. 

• Inhibir el crecimiento bacteriano. 

• Ser radiopaco y fácil de observar en las radiografías. 

• No teñir la estructura dental. 

• Ser estéril. 

• Ser fácil de extraer del interior del conducto si necesario. 

6.4. Cementos selladores 

Se pueden utilizar varias técnicas para colocar el cemento sellador en el sistema de 

conductos, con el cono maestro, con la lima apical maestra en sentido antihorario, con 

un léntulo, con ensanchadores o con ulrasonidos. 

Existen diversos tipos de cementos selladores: 

138

6.4.1. Óxido de cinc y eugenol 

Los cementos de óxido de cinc y eugenol eran los que más se utilizaban. Se empleaba el 

Eugenol como vehículo para la mezcla. Presenta una radiopacidad ligeramente inferior a 

la de la gutapercha y muchas veces se añade paraformaldehido (efectos 

antimicrobianos) y corticoides (efectos antiinflamatorios). Proporciona una peor 

cicatrización del tejido periapical y produce irritación periapical. 

El formaldehído crea una zona de necrosis en el hueso después de la condensación que 

puede dar lugar a problemas a largo plazo. 

Sellador de Rickett (Kerr), Proco-Sol (Star Dental), Sellador de Grossman (Sultan 

Chemists), Sellador de Wach (Sultan Chemists), Tubli-Seal (Kerr), Endometasona 

(Septodont), N2 (Agsa). 

6.4.2. Hidróxido de Calcio 

Estos cementos poseen un gran efecto terapéutico. Para que tenga este efecto se debe 

disociar con la consiguiente pérdida de contenido sólido. Es un cemento poco estable 

que con el tiempo se reabsorbe. Posee poca fuerza de cohesión. 

Sealapex (Kerr), CRCS (Hygenic), Apexit (Vivadent). 

6.4.3. Ionómero de vidrio 

Son cementos que se han introducido recientemente como selladores endodónticos. 

Causan poca irritación tisular y baja toxicidad. sellan perfectamente aunque la técnica es 

muy sensible y tienen como desventaja o inconveniente que no se puede retratar. 

Ketac-Endo (3M/Espe). 

6.4.4. Resinas 

Son la mayoría de los nuevos cementos que se utilizan actualmente. Proporcionan una 

buena adhesión y no presentan eugenol. El AH26 libera formaldehído al fraguar y el 

139

AH plus o el Top Seal son fórmulas modificadas que ya no liberan formaldehido 

evitando así problemas a largo plazo. 

Endofill (Lee Pharmaceuticals), AH 26 (Dentsply), AH plus (Dentsply), Top Seal 

(Maillefer/Densply), Diaket (ESPE). 

6.4.5. Propiedades del cemento sellador ideal 

• Pegajoso durante la mezcla, para proporcionar buena adherencia con la pared del 

conducto una vez fraguado. 

• proporcionar un sellado hermético. 

• Ser radiopaco para poder verlo en las radiografías. 

• Ser polvo muy fino, para poder mezclarlo fácilmente con el líquido. 

• No contraerse al fraguar. 

• Ser bacteriostático, o por lo menos no favorecer la proliferación bacteriana. 

• Fraguarse lentamente. 

• Ser insoluble en los fluidos tisulares. 

• Ser tolerado por los tejidos, es decir, no producir irritación del tejido 

perirradicular. 

• Ser soluble en un solvente común, si se precisa eliminar el relleno del conducto 

radicular. 

7. TÉCNICAS DE OBTURACIÓN 

7.1. Condensación lateral 

La condensación lateral es la técnica más común de obturación, y se puede utilizar en 

prácticamente todos los casos clínicos. 

Una vez secados los conductos con las puntas de papel se coloca el cono maestro de 

igual diámetro que la lima apical maestra y seleccionado a longitud de trabajo y 

estandarizado en el conducto junto con el cemento sellador. Posteriormente se coloca 

con la ayuda de un espaciador una punta accesoria de gutapercha a un milímetro menos 

de la longitud de trabajo con una pincelada de sellador en la punta. Se realiza una 

140

adiografía de conometría para comprobar la adaptación del cono maestro. Terminamos 

de obturar con puntas accesorias del calibre apropiado para el conducto y con cemento 

sellador, siempre ayudándonos de los espaciadores. 

Los espaciadores digitales de niquel-titanio proporcionan mejor sensibilidad táctil en 

comparación con los espaciadores manuales de acero inoxidable. También nos van a 

proporcionar mayor flexibilidad, reducen el estrés y permiten penetrar más 

profundamente en el sistema de conductos. El exceso de gutapercha se elimina con calor 

y se compacta posteriormente con un atacador caliente. 

7.2. Condensación vertical 

La técnica consiste en la colocación de un cono maestro de gutapercha de la misma 

conicidad con la que se ha terminado la instrumentación, a longitud de trabajo y con el 

diámetro de la lima apical maestra. Se deposita cemento sellador y se realiza una 

radiografía de conometría para comprobar la adaptación del cono en el conducto. 

Posteriormente se introduce la punta del condensador caliente a 4-5 milímetros menos 

de la longitud de trabajo para sellar el tercio apical del conducto. A continuación se 

compacta la gutapercha apical con un plugger o atacador condensador forzando el 

material hacia apical. Se puede repetir la técnica hasta rellenar el conducto por completo 

o se puede utilizar otras técnicas como la lateral o la inyección termoplástica para los 

tercios medio y coronal. 

System B (Sybron Endo), 

7.3. Inyección termoplástica 

Existen distintas pistolas de gutapercha caliente en el mercado a las que se conectan 

agujas de plata de distinto calibre para introducir el material termoplástico en el 

conducto. Normalmente estás técnicas de obturación se utilizan para el sellado de los 

tercios medio y coronal de los conductos. Se coloca cemento sellador en el interior de 

los conductos y se coloca la gutapercha que fluye y posteriormente se compacta con un 

plugger o compactador. 

Obtura II, Ultrfil 3D, Microseal. 

141

7.4. Gutapercha con núcleo o alma central 

El Thermafil se fabricó originariamente con un núcleo metálico recubierto de 

gutapercha, el problema es que dificultaba la posterior colocación de un poste en el 

conducto y dificultaba también los retratamientos, por lo que paso a fabricarse con un 

núcleo de plástico. Los obturadores están diseñados con las normas ISO para un mejor 

manejo e identificación de los mismos durante la obturación y poseen verificadores de 

tamaño para facilitar la selección del portador apropiado, que debe ajustar de modo 

pasivo a la longitud de trabajo. 

Una vez seleccionado el portador que se va a utilizar se calienta en el horno de 

Thermafil y se introduce en el conducto al que previamente se le ha colocado una capa 

de cemento sellador. Se deja enfriar la gutapercha de 2 a 4 minutos y se corta el vástago 

a la longitud deseada. 

Independientemente de la técnica utilizada, después de la obturación del sistema de 

conductos, se limpiará la cámara pulpar con una bolita de algodón empapada en alcohol 

y se dejará una restauración provisional (bolitas de algodón y Cavit o IRM). 

8. PROCEDIMIENTO CLÍNICO EN ENDODONCIA: SECUENCIA 

1.- Historia clínica y exploración detallada intra y extraoral 

2.- Exploraciones radiológicas intra y extraorales, y pruebas complementarias. 

3.- Establecimiento de un diagnóstico. 

4.- Establecimiento del plan de tratamiento, revisado por un profesor y su grado de 

dificultad. 

5.- Consentimiento informado del paciente. 

6.- Tratamiento endodóntico. Apertura de la cavidad con fresa redonda de diamante y 

endoZ. 

7.- Localización de conductos mediante sonda DG16. 

8.- Aislamiento total del diente mediante dique de goma. 

9.- Permeabilización de los conductos mediante una lima del 10. 

142

10.- Determinación de la longitud de trabajo tentativa mediante localizador de ápices. 

Realización de la radiografía de conductometría con lima 10-15. Valoración junto con el 

profesor. 

11.- Preflaring (ensanchamiento pasivo del conducto para facilitar el paso de las limas 

que conformarán el tercio apical) hasta lima 25 en conductos rectos y 35 en curvos. 

12.- Instrumentación de los dos tercios coronales con instrumentación rotatoria (O.S 

Profile). Comprobación de la permeabilidad con lima del 10 cada vez que se pase una 

lima de mayor calibre e irrigación. Patency: mantenimiento de la permeabilidad apical 

durante la limpieza y conformación de los conductos. 

13.- Volver a comprobar la longitud de trabajo mediante localizador de ápices. 

14.- Determinación de la lima apical maestra (LAM). 

15.- Técnica de Step-back en el tercio apical con 3-4 números menos. 

16.- Comprobación de la gutapercha correspondiente a la LAM mediante radiografía de 

conometría con gutapercha apical maestra y punta accesoria con cemento de obturación. 

Valoración junto con el profesor. 

17.- Terminar la obturación con puntas de gutapercha accesorias y cemento. Corte y 

compactación del sobrante de la gutapercha. Realizar radiografía de condensación. 

Valoración junto con el profesor. 

18.- Limpieza de los restos del cemento y gutapercha con alcohol. 

19.- Colocación de bolita de algodón y cemento provisional, como obturación 

provisional. 

20.- Retirar aislamiento y comprobar oclusión. 

21.- Recomendaciones y tratamiento postoperatorio, si es necesario. 

22.- Revisiones posteriores, si procede. 

9. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN EN ENDODONCIA 

9.1. Criterios de inclusión 

• Diente restaurable (diente que tenga al menos 2mm de ferrule). 

• Bolsa menor de 6 mm. 

• Incisivos, canino, premolares y molares con conductos visibles 

radiográficamente. 

143

• Aislamiento predecible. 

• Dientes con curvaturas leves (menos de 20-30º). 

• Los retratamientos se realizaran a juicio del profesor/es responsables. 

9.2. Criterios de exclusión 

• Paciente poco colaborador. 

• Paciente con insuficiente apertura bucal. 

• Retratamientos de dientes multirradiculares. 

• Imposibilidad de aislamiento. 

• Los pacientes sometidos a radio y/o quimioterapia se valorará protocolo de 

actuación con su especialista. 

10. LONGITUDES MEDIAS DE LOS DIENTES 

19 20 20 21 21 26 22 23 

3M 2M 1M 2PM 1PM C IL IC 

19 20 20 21 21 25 22 20 

3M 2M 1M 2PM 1PM C IL IC 

144

CAPÍTULO 7 

SISTEMAS ROTATORIOS PARA 

LA PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA DEL CONDUCTO. 

145

CAPÍTULO 7 

SISTEMAS ROTATORIOS PARA LA PREPARACIÓN 

BIOMECÁNICA DEL CONDUCTO. 

MORENO GÓMEZ, C. GUTIERREZ ACERO D, NIETO DE PABLOS JM. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Conocer las normas básicas de la instrumentación rotatoria. 

2. Conocer las limitaciones de la instrumentación rotatoria. 

3. Conocer varios tipos de sistemas rotatorios. 

1. Aleaciones de niquel-titanio 

2. Motor eléctrico 

3. Sistemas rotatorios 

3.1. Sistema K3 (Sybron-Endo) 

3.2. Sistema PROFILE ( Maillefer) 

3.3. Sistema PROTAPER (Maillefer) 

3.4. Sistema M-TWO (VDW) 

3.5. Sistema TWISTED FILES. TF (Sybron-Endo) 

4. Recomendaciones 


� Canalda C, Brau E. Endodoncia. Técnicas Clinicas y Bases Científicas. En: 

Preparación de los conductos radiculares. 6ª ed. Barcelona: Editorial Masson; 

2001. p. 151-83. 

� Clifford J. Ruddle. Limpieza y remodelado del sistema de conductos radiculares. 

En: Vías de la pulpa. 9ª ed. Barcelona: Editorial Elsevier-Mosby; 2002. p. 227- 

87. 

� Fleming CH, Litaker MS, Alley LW, Eleazer PD. Comparison of classic 

endodontic techniques versus contemporary techniques on endodontic treatment 

success. J Endod. 2010; 36(3): 414-8. 

� Park SY, Cheung GS, Yum J, Hur B, Park JK, Kim HC. Dynamic torsional 

resistance of nickel-titanium rotary instruments. J Endod. 2010;36(7):1200-4. 

146

� Plotino G, Grande NM, Melo MC, Bahia MG, Testarelli L, Gambarini G. Cyclic 

fatigue of NiTi rotary instruments in a simulated apical abrupt curvature. Int 

Endod J. 2010;43(3):226-30. 

� Tang W, Wu Y, Smales RJ. Identifying and reducing risks for potential fractures 

in endodontically treated teeth. Review. J Endod. 2010;36(4):609-17. 

� Wein FS. Tratamiento Endodóncico. 5ª ed. España: Editorial Mosby; 2000. 

147

Hace 160 años, en 1838, Edward Maynard creó el primer instrumento endodóntico, 

ideado a partir del muelle de un reloj y desarrolló otros para poder ser utilizados con el 

objeto de limpiar y ensanchar el conducto radicular. 

El avance tecnológico y la asociación de la metalurgia con la endodoncia han permitido 

que los instrumentos rotatorios se logren fabricar en la actualidad con aleaciones de 

níquel-titanio. 

1. ALEACIONES DE NÍQUEL-TITANIO 

Las aleaciones de níquel-titanio se desarrollaron en los laboratorios de la marina 

estadounidense en los años setenta. Su primera aplicación en odontología, fue para los 

alambres de ortodoncia, por su gran resistencia a la fatiga. Solo desde hace unos años se 

utilizan aleaciones, generalmente con un 55% de níquel y 45% de titanio, provenientes 

de China, Japón o Estados Unidos, para instrumentos de endodoncia. 

Las aleaciones de níquel-titanio confieren a los instrumentos endodónticos unas 

propiedades y características especiales que los hace diferentes a los clásicos de acero 

inoxidable como son la superelasticidad y flexibilidad, una mayor resistencia a la 

deformación plástica y a la fractura por torsión, el efecto de memoria, es decir, que el 

níquel-titanio vuelve a su forma inicial después de sufrir una deformación. 

La aleación de níquel-titanio presenta dos fases cristalográficas. Una es la fase 

Austenita en la que la aleación se encuentra en reposo y la otra es la fase martensita, en 

la que la aleación se encuentra en movimiento rotatorio, en esta fase la aleación es más 

susceptible a la fractura o a la deformación. 

El cambio de austenita a martensita facilita la fractura de los instrumentos rotatorios de 

níquel-titanio, debido a los elevados niveles de stress (presión y calor). Esta fractura 

puede ser por torsión o por flexión. 

La fractura por torsión ocurre cuando la punta de la lima o cualquier parte del 

instrumento se traba “se engancha” en el conducto radicular, mientras su eje continúa en 

rotación. En esta situación, se sobrepasa el límite de elasticidad del metal, sufriendo 

primero deformación plástica y a continuación la fractura. 

148

La fractura por flexión está causada por el stress y por la propia fatiga del metal. En 

este tipo de fractura, el instrumento gira libremente en un conducto acentuadamente 

curvo a longitud de trabajo, de forma que en la curva, el instrumento se dobla y ocurre 

la fractura. 

Características de los instrumentos de Ni-Ti 

� Composición 55% Ni / 45% Ti 

� Memoria de forma o capacidad del material para recordar su forma original tras 

someterse a una deformación elástica. 

� Aleación superelástica 

� Límite de elasticidad 2-3 veces superior que el de los de acero 

� NiTi menor fuerza sobre las paredes de dentina radicular 

� Permite fabricar instrumentos con conicidad >2% (acero) 

� Buena capacidad de corte con un diseño adecuado 

� Aceptable resistencia a la fractura 

� 2 Formas cristalinas: austenita y martensita 

2. MOTOR ELÉCTRICO 

Los instrumentos rotatorios de níquel titanio utilizados en el campo de la endodoncia, 

están diseñados para su uso con motores eléctricos. Los motores eléctricos ofrecen la 

posibilidad de trabajar con movimientos rotacionales en sentido horario a una velocidad 

constante entre 150 y 350 rpm. Actualmente nos ofrecen además programas específicos 

para cada sistema y para cada lima. Control de torque y opción de autorreverse. 

A continuación se muestran algunos de los sistemas que más se utilizan actualmente en 

el campo de la endodoncia y las características que los definen. 

149

3. SISTEMAS ROTATORIOS 

En pocos años han surgido muchos sistemas rotatorios y otros han ido desapareciendo. 

Se tiende a disminuir el tiempo de instrumentación introduciendo un menor número de 

limas con mayor capacidad de corte en los sistemas. 

3.1. Sistema K3 (Sybron-Endo) 

El sistema de limas K3 consiste en una lima de tercera generación de triple estría y de 

forma asimétrica. Desarrollado por el Dr. John T. MacSpadden y lanzado 

comercialmente en el 2001 por Sybron-Endo. 

Características 

• Sección en triple “U” 

• Ángulo positivo de corte. 

• Ángulo helicoidal de estrías variable. 

• Plano radial ancho. 

• Plano radial liberado. 

• Tercer plano radial (Provee acción estabilizadora.) 

• Variación en el diámetro del núcleo. (Mango reducido.) 

• Código de colores simplificado. 

• Punta pasiva de seguridad (Safe Cutting.) 

Sección en triple “U” con 3 Planos Radiales: 

– Plano radial ancho: 

Soporte de la superficie cortante, confiriendo al instrumento mayor masa en la 

región de mayor stress en el contacto con la dentina. 

– Plano radial liberado: 

Permite un área menor de contacto con la dentina reduciendo la fricción sobre las 

paredes del conducto. 

– Tercer plano radial: 

Provee la acción estabilizadora del instrumento dentro del conducto radicular. 

150

Ángulo positivo de corte: 

El sistema K3 presenta tres superficies de corte positivo con ángulos diferentes, 

haciendo de este sistema el que presenta una mayor capacidad de corte, a diferencia de 

la acción de raspado que produce un ángulo negativo en un instrumento con forma de 

“U”. 

Ángulo helicoidal de estrías variable: 

Ángulo formado por la relación entre la línea transversal del eje largo del instrumento y 

la superficie cortante. El incremento del ángulo helicoidal desde la punta hasta el 

mango, sirve para facilitar la eliminación de la dentina. 

Sistema de limas 

Presenta dos códigos de colores, el primer aro de color identifica la conicidad y el 

segundo color diámetro en D0 ISO. 

Orifice Openers 

K3 .06 

K3 .04 

– Tercio coronal, 3 limas de apertura de conductos 

– Conicidades: 12, 10 y 08 

– Longitudes: 17, 21 y 25 mm 

– Aro superior: morado, rosa y verde 

– Aro inferior: rojo 

– Preparación intermedia y apical. 


– Conicidad del 6%. 

– D0 del 15 al 60. 

– Anillo superior: naranja 




– D0 del 15 al 60. 

– Anillo superior: verde. 

151

K3 .02 




– D0 del 15 al 45. 

– Anillo superior: rosa. 

3.2. Sistema PROFILE ( Maillefer) 

El Sistema Profile nació en 1996 y pertenece a la casa Maillefer. Los instrumentos 

presentan en su parte activa una sección triangular con paredes cóncavas y tres 

superficies radiales (guías de penetración) asociadas a tres surcos (áreas de escape) en 

forma de “U”, características que permiten que este sistema de instrumentos mantenga 

su punta (inactiva) en el centro axial del conducto radicular evitando así la formación de 

escalones. Los bordes cortantes de la superficie se presentan ligeramente inclinados con 

relación al surco (ranura), proporcionando un ángulo de corte ligeramente positivo. 

Así también estos instrumentos ofrecen un mínimo ángulo de transición entre la punta 

del instrumento y la superficie radial. 


O.S (Orifice Shapers): 

Limas de inicio del tratamiento. Se utilizan para conformar el tercio coronal del 

conducto radicular. 

Profile .06: 

– Nº : 1-6 

– Conicidad: 5-8%. 

– D0 20 – 80 ISO. 

– Llevan 3 anillos de colores. 

– 19 mm 

– Llevan 2 anillos de color 


– D0 15 al 40 ISO 

– 18, 21 y 25 mm 

152

Profile .04 y 02: 

El conjunto de limas de conicidad 4 y 2% se utilizan para la preparación del tercio 

apical o final del conducto. 

– Un anillo de color 

– Conicidad del 4% (disponible en 18, 21, 25 y 31 mm) 

– Conicidad del 2%( 21 y 25 mm) 

– D0 15 al 40 ISO. 

3.3. Sistema PROTAPER (Maillefer) 

Los instrumentos de níquel-titanio del sistema Protaper fueron presentados en el 

mercado en el año 2001. Poseen una sección transversal convexa con aristas 

redondeadas y ángulo de corte positivo. Estos instrumentos presentan una conicidad y 

diámetros variables. Una de sus características principales es que la conicidad 

progresiva a lo largo del instrumento desde 2 a 19%. 


Hay dos grupos de limas, las de Conformación y las de Acabado: 

• Limas de Conformación o Shaping (S) 

Las limas Shaping Files (SX, S1, S2) o instrumentos para modelado, presentan D1 

respectivamente 0.19 mm, 0.17 mm. y 0.20 mm. Estos instrumentos son utilizados con 

movimientos de “cepillado”, hasta haber logrado alcanzar la longitud real de trabajo. 

Sx 

S1 

S2 

Caracteristicas de las limas de conformación 

– Inicio 

– Longitud 19mm 

– D0=19 

– Tercio coronal 

– Anillo de color morado 

– Longitud 21 y 25 mm 

– D0=17 

– Tercio coronal y medio 

– Anillo de color blanco 

– Longitud 21 y 25 mm 

– D0=20 

153

• Limas de Finalización o Finish (F) 

Las limas Finishing Files (F1, F2, F3) o instrumentos para acabado, aumentan el 

diámetro quirúrgico en la longitud real de trabajo, que tiene por objetivo realizar el tope 

apical en el conducto radicular. Tiene D1 respectivamente de 0.20 mm, 0.25 mm y 0.30 

mm. Estos instrumentos deben utilizarse con movimientos pasivos de “picoteo”, hasta 

lograr alcanzar la longitud real de trabajo. 

F1 � Tercio medio y apical del conducto 

� Anillo color amarillo 

� D0= 20 (ISO) 

� Longitud 21 y 25 mm 

F2 � Tercio apical del conducto 

� Anillo color rojo 

� D0= 25 (ISO) 


F3 � Tercio apical del conducto 

3.4. Sistema M-TWO (VDW) 

� Anillo color azul 

� D0= 30 (ISO) 


El sistema de limas rotatorias Mtwo han sido introducidas recientemente en el mercado 

y está diseñado para realizar una instrumentación simultánea del conducto en toda su 

longitud desde el inicio de la instrumentación. 

• Características 

– Sección en “S” 

– Dos cortes activos 

– Punta inactiva 

– Conicidad progresiva 

– Ángulo helicoidal variable 

• Menor nº de espiras 

154

– Disponible en Longitudes 21 y 25 mm 

– Parte activa 16 ó 21 mm 

– El anillo de color en el mango identifica el calibre de la lima de acuerdo 

a los estándares ISO y los anillos profundos en el mango identifican la 

conicidad: 

• 1 anillo = conicidad .04 

• 2 anillos = conicidad .05 



• Secuencia de instrumentación 

• Secuencia básica 

• 10 .04 

• 15 .05 

• 20 .06 

• 25 .06 

• Segunda secuencia 

• 30 .05 

• 35 .04 

• 40 .04 

• 25 .07 

3.5. Sistema TWISTED FILES. TF (Sybron-Endo) 

El sistema Twisted Files es de reciente introducción en el mercado y su fabricación se 

realiza mediante un alambre de NiTi de sección triangular que es “retorcido” sobre su 

propio eje (origen de su nombre: Twisted) 

Tratamiento por Calor Fase R: 

El instrumento es sometido a un enfriamiento muy lento. La modificación de la 

estructura cristalina resultante, maximiza la flexibilidad y la resistencia a las roturas, en 

comparación con las limas procesadas de la manera tradicional (pulido). 

Tratamiento de superficie: 

El acabado final de la superficie conserva la integridad de la estría subyacente y con ello 

la dureza y afilado del lado cortante. 

155

Sistema de limas: 

- 2 aros de color en el mango 

- Aro superior: conicidad 

o .12Morado 

o .10 Rosa 

o .08 Verde 

o .06 Naranja 

o .04 Verde claro 

- Aro inferior: diámetro en D0= 25 ISO 

- Angulo helicoidal variable 

- Corte positivo 

4. RECOMENDACIONES 

Respecto al empleo y manejo de instrumentos rotatorios en endodoncia, es importante 

tener presentes algunas normas y recomendaciones de uso: 

• ANATOMIA RADICULAR 

- Conocer la anatomía del sistema de conductos radiculares del diente a 

tratar. 

- Patency y lima de permeabilidad. 

- Adecuada apertura. 

- La fatiga de un instrumento aumenta con el grado de curvatura que 

presente el conducto. 

• TÉCNICA DEL OPERADOR 

- Técnica de preparación corono-apical (Crown-Down). 

- Irrigación. 

- No forzar los instrumentos. 

- Si el sistema de conductos radicular en su tercio apical ofrece demasiada 

resistencia o existe una gran curvatura apical, continuar la 

instrumentación con instrumentos manuales. 

156

- Previo a la utilización de estos sistemas en pacientes, se recomienda la 

práctica de estos sistemas rotatorios en dientes extraídos o en cubos de 

metacrilato. 

• INSTRUMENTO 

- Limpiar después de cada uso. 

- Saber siempre el número de usos. 

- La esterilización por métodos químicos debe evitarse. 

- El instrumento de NiTi no avisa antes de producirse la fractura. 

157

CAPÍTULO 8 

RESTAURACIÓN DEL DIENTE 

ENDODONCIADO. 

158

CAPÍTULO 8 

RESTAURACIÓN DEL DIENTE ENDODONCIADO. 

VASALLO TORRES FJ, GARCIA VALTUILLE A, GONZÁLEZ SANZ AM. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Conocer los factores determinantes del éxito clínico. 

2. Evaluar la necesidad de restauración con poste radicular. 

3. Saber cuándo y como emplear cada tipo de poste radicular. 

4. Conocer las diferentes técnicas de restauración del diente endodonciado. 

1. Criterios de selección del resto radicular. Fase diagnóstica 

2. Criterios generales de restauración de diente endodonciado 

2.1. Criterios específicos de restauración de cada grupo dentario 

2.1.1. Grupo anterior 

2.1.2. Grupo posterior: Premolares y molares 

2.2. Pernos intrarradiculares. Principios generales de la preparación del conducto 

2.3. Tipos de poste 

2.3.1. Métodos de elaboración 

2.3.2. Materiales 

2.3.3. Forma 

2.3.4. Configuración de superficie 

2.4. Preparación del espacio para un poste radicular 

2.5. Cementado 


� Casanellas Bassols JM. Reconstrucción de dientes endodonciados. En: Mallat 

Callis E. Prótesis fija estética, un enfoque clínico e interdisciplinario. Barcelona: 

Editorial Elsevier; 2006. p. 73-94. 

� Wagnild GW, Mueller KI. Restauración de los dientes tratados 

endodónticamente. En: Cohen S, Hargreaves KM. Vías de la pulpa. 9ª ed. 

Madrid: Editorial Elsevier-Mosby; 2008. p.798-834. 

159

� Romeo Rubio M, del Río Highsmith J. Aprovechamiento radicular del resto 

radicular. En: Del Río J. Odontología integrada de Adultos. 2ª ed. Madrid: 

Editorial Pues S.L; 2003. p.267-93. 

� Suárez Rivaya J, Ripollés de Ramón JM, Pradíes Ramiro G. Restauración del 

diente endodonciado. Diagnóstico y opciones terapéuticas. REDOE 2006. 

Disponible en: http://www.redoe.com/ver.php?id=42 

� Ray HA, Trope M. Periapical status of endodontically treated teeth in relation to 

the technical quality of the root filling and the coronal restoration. Int Endod J. 

1995; 28(1):12-8. 

� Scotti R, Ferrari M. Pernos de Fibra. Bases teóricas y aplicaciones clínicas. 

Barcelona: Editorial Masson; 2002. 

� Alves Cardoso RJ, Nogueira Gonçalves E.A. Estética Odontológica. Nueva 

generación. Sao Paulo Brasil: Editorial Artes Médicas Ltda; 2003. p. 169-84. 

� Torabinejad M, Walton RE. Endodoncia. Principios y Práctica. 4ª ed. Barcelona: 


160

La restauración de los dientes tratados endodónticamente es uno de los temas más 

controvertidos en la odontología, ya que a pesar de haber sido estudiado durante 

muchos años, los resultados obtenidos presentan una gran variabilidad según el criterio 

de cada clínico. Así dientes tratados con endodoncia con una restauración posterior 

mediante corona, en un lapso en el tiempo de 5 años tienen una tasa de éxito del 94%, y 

en los casos de no realizar cobertura cúspides, esta tasa de éxito solo del 54%. 

La perdurabilidad está en función del grado de deterioro previo de la muela y del 

cuidado que tengamos con ella: no es conveniente, por ejemplo, masticar con ellas 

alimentos excesivamente resistentes, como por ejemplo el maíz tostado o cortezas de 

cerdo duras. Con ellos podemos fracturar la reconstrucción. El éxito también está en 

función de las revisiones periódicas. 

La reconstrucción de un diente endodonciado implica distintos factores como el grado 

de destrucción, la valoración del estado periodontal, la situación en la arcada, el material 

de reconstrucción ideal, entre otros. 

Los dientes endodonciados no sólo pierden la vitalidad pulpar; tras la eliminación del 

proceso carioso, fracturas sufridas o restauraciones anteriores, el tejido remanente queda 

socavado y debilitado. Los cambios que experimenta un diente tras un tratamiento 

endodóntico son lapérdida de estructura dentaria, pérdida de elasticidad de la dentina, 

disminución de la sensibilidad a la presión y alteraciones. 

El éxito de la restauración del diente endodonciado depende de la calidad estructural y 

estética de la restauración, de su adaptación clínica, de la salud del tejido de soporte 

pero también del pronóstico de la reconstrucción de muñón. 

Por lo general, estas piezas deben ser sometidas a ciertos procedimientos clínicos que 

les garanticen durabilidad, por lo que la rehabilitación de este tipo de dientes merece 

especial atención. En este capítulo se intentará aclarar además el uso de los postes según 

el diente afectado y su grado de destrucción. 

Antes de realizar cualquier tipo de tratamiento restaurador definitivo tras la realización 

de una endodoncia, es necesario reevaluar al diente para poder determinar si el diente es 

161

definitivamente restaurable, no restaurable o restaurable tras un tratamiento previo. Se 

deben valorar los siguientes aspectos: 

1.- Evaluación post-endodóntica. 

2.- Evaluación de la cantidad de tejido dentario remanente (proporción corona- 

raíz, configuración de la raíz y área de la superficie periodontal) 

3.- Evaluación periodontal. 

4.- Evaluación estética. 

5.- Evaluación de la morfología radicular 

6.- Evaluación biomecánica: 

o Localización del diente en la arcada. 

o Análisis de la oclusión. 

o Interés del diente como pilar de prótesis 

El tiempo que se ha tardado en reconstruir el diente y los pasos previos justifican la 

probabilidad del éxito o del fracaso. La pérdida del material de restauración temporaria, 

el retraso de la restauración definitiva o la alteración del sellado coronario de ambas 

restauraciones promueven la filtración corono-apical de bacterias. 

A pesar de que el tiempo en el que el material de obturación pueda estar expuesto a la 

cavidad oral antes de que la integridad del sellado esté comprometida no ha sido 

determinado con exactitud, Muchos autores sugieren que se repita el tratamiento de 

conductos que han estado en contacto con el medio bucal por lo menos durante tres 

meses. Otros autores señalan filtración coronal al cabo de una semana de exposición de 

la gutapercha a los fluidos orales, por lo que recomiendan repetir el tratamiento de 

conductos a pesar de que no se acompañe de sintomatología clínica y radiológica. 

Durante la preparación del espacio radicular para introducir un poste se pueden crear 

perforaciones en un 3-10% de los casos. 

162

1. CRITERIOS DE SELECCIÓN DEL RESTO RADICULAR. FASE 

DIAGNÓSTICA 

Frente al hecho de restaurar un diente endodonciado o bien el aprovechar un resto 

radicular deberemos plantearnos una serie de cuestiones previas, como son si es posible 

su restauración de forma correcta una vez realizada la endodoncia, y si valorando el 

coste-beneficio será un tratamiento beneficioso o no para el paciente. La reconstrucción 

del diente endodonciado supone, en la mayoría de los casos, un reto importante para el 

odontólogo, ya que este ha de resolver tres problemas fundamentales con los que se 

encuentra consecuencia del tratamiento de conductos: 

- la pérdida de estructura dentaria no solamente la causada por el tratamiento 

de conductos per se sino también por la patología cariosa que a menudo es 

la responsable de la necesidad de tratamiento endodóntico, 

- la menor resistencia a la fractura ante las fuerzas oclusales debido a la 

pérdida del techo de la cámara pulpar que es una estructura fundamental en 

la relación entre las cúspides, la deshidratación dentinaria y la variación en 

la disposición de las fibras de colágeno. 

- la necesidad de proporcionar retención suficiente al material restaurador que 

sustituirá a la materia dental perdida. 

Además estos tres objetivos han de ser conseguidos manteniendo un perfecto sellado de 

la restauración que evite la filtración marginal a nivel coronario, que como se ha 

demostrado en numerosos estudios es la causa principal del fracaso endodóntico, 

llegando a porcentajes de éxito de más del 90% si ésta es adecuada viéndose reducido a 

menos del 20% si la restauración es deficiente, independientemente del estado de las 

endodoncias. 

Evitar la contaminación del sistema de conductos radiculares entre la finalización del 

tratamiento de conductos y la restauración del diente debería ser una preocupación de 

primer orden. La contaminación de sistema de conductos radiculares con saliva, a 

menudo conocida como “filtración coronaria”, es una causa potencial de fracaso 

endodóntico. Además, la caries recurrente o las restauraciones fracturadas pueden dar 

lugar a la recontaminación del sistema de conductos radiculares. Estudios in vitro han 

163

demostrado que la exposición de la gutapercha coronaria a contaminación bacteriana, 

puede provocar migración de bacterias al ápice en cuestión de días. Postponer el 

tratamiento restaurador para evaluar el éxito del tratamiento endodóntico, normalmente, 

no es lo mejor para el paciente, ya que las restauraciones provisionales no evitan de 

forma efectiva la contaminación durante periodos de tiempo prolongados. Cuando no es 

posible llevar a cabo una restauración inmediata, debemos colocar barreras en los 

orificios evitando así la contaminación. Los materiales adheridos como el composite o 

los cementos de ionómero de vidrio son una elección excelente. Además, existen 

pruebas convincentes de que debería realizarse el recubrimiento cuspídeo en los dientes 

posteriores para evitar fracturas de los dientes durante este periodo “provisional”. 

Antes de realizar cualquier tipo de tratamiento restaurador definitivo tras la realización 

de una endodoncia, es necesario reevaluar al diente para poder determinar si el diente es 

definitivamente restaurable o no restaurable. Así pues, realizaremos entonces un análisis 

racional del tratamiento de conductos previo, del soporte dentario residual y de la 

localización de los márgenes de la restauración (anchura biológica). 

En la evaluación del tratamiento de conductos previo, debemos valorar que la 

endodoncia asintomática, que no existan lesiones radiológicas periapicales, que exista 

un “correcto” tratamiento de conductos (valorar el límite, condensación, existencia de 

instrumentos fracturados), que el trayecto donde asentará nuestro futuro perno tenga un 

grosor suficiente y recto (deberemos presentar atención a las curvas o concavidades de 

raíces sobre todo en incisivos inferiores, raíz mesial de molares inferiores, incisivos 

laterales superiores y premolares superiores). En los casos donde esta evaluación sea 

insatisfactoria deberemos valorar la necesidad de realizar el retratamiento de los 

conductos de la pieza si con ello conseguiríamos solucionar las deficiencias. En casos 

donde estos no se puedan solucionar deberemos plantearnos la no restauración de estas 

piezas dentales y su consecuente exodoncia. 

Para la evaluación del soporte dental debemos estudiar la proporción corona-raíz, el 

área de la superficie periodontal (la salud gingival ha de ser correcta y no existir 

movilidad dental) y la configuración de la raíz. Hoy día el reemplazo de la estructura 

dentaria perdida puede resolverse en la actualidad con diferentes materiales que 

veremos más adelante. 

164

La localización de los márgenes de la restauración es una parte fundamental en el 

pronóstico de este tipo de dientes, cuanta más dentina remanente el pronóstico es más 

favorable, siempre que se restauren con una prótesis fija convencional (corona) esta 

debe terminar en diente en todo el contorno, idealmente sellando 2mm más allá de la 

interfase muñón-dentina en todo su perímetro, es lo que se conoce como efecto ferrule. 

Fue Barkhordar quien consideró que un ferrule adecuado tiene 2 mm. de altura vertical 

y 1mm de grosor de dentina. En cambio otros autores, nos hablan que los criterios para 

un diente tratado endodónticamente que requiere un poste son los siguientes: que la 

longitud mínima de la estructura remanente del diente sea igual a la suma de la anchura 

biológica (2,5 mm), la longitud del ferrule (2 mm), el sellado apical (4 mm) y la 

longitud del poste, 

Además del análisis de estos tres aspectos fundamentales, deberemos realizar una 

evaluación estética junto con una evaluación biomecánica del diente (localización del 

diente en la arcada, análisis de la oclusión, interés del diente como pilar de prótesis fija 

o removible). 

2. CRITERIOS GENERALES DE RESTAURACIÓN DE DIENTE 

ENDODONCIADO 

Varios estudios clásicos han propuesto que la dentina de los dientes endodonciados es 

sustancialmente diferente de la dentina de los dientes con pulpas vitales. Hasta la década 

de los 60, se creía que el tratamiento de conductos debilitaba a los dientes debido a la 

disminución en el contenido de humedad. Posteriormente diversos estudios han 

comprobado que, un diente tratado endodónticamente, tiene apenas un 9% menos de 

humedad con respecto a un diente vital, lo cual es clínicamente insignificante. De igual 

manera, se ha demostrado que el acceso endodóntico, más los procedimientos de 

instrumentación, le restan al diente un 5% de rigidez, mientras que una cavidad oclusal 

le resta un 20%, una cavidad mesio-oclusal o disto-oclusal un 46% y una cavidad 

mesio-ocluso-distal un 63%, resultados que dejan claro, que es la pérdida de integridad 

estructural junto con la preparación de acceso, más que los cambios en la dentina, lo que 

da lugar a un mayor índice de fracturas en los dientes endodonciados en comparación 

con los dientes vitales y no el tratamiento de conductos por sí mismos. 

165

A la hora de restaurar un diente endodonciado la pregunta que aparecerá con mayor 

frecuencia es si todos ellos deben ser tratados o no con un poste intrarradicular. En todas 

las lecturas consultadas en la que se hace referencia a la necesidad de la colocación de 

un poste, se mantiene que el principal objetivo de este es retener un muñón en un diente 

con una gran pérdida de estructura dental de la corona. Sin embargo, muchos otros 

dientes tratados endodónticamente han sido restaurados sin un mecanismo de soporte 

interno y han sobrevivido exitosamente por muchos años. Este hecho aumenta las 

preguntas sobre la necesidad de un poste intrarradicular en un diente con limitada 

destrucción coronaria. Gary demostró que los dientes tratados endodónticamente con 

coronas intactas, tienen mayor resistencia que cualquiera de los procedimientos 

restaurativos comúnmente empleados en dientes severamente dañados, dientes tratados 

endodónticamente y con una destrucción coronaria mínima son más resistentes a la 

fractura sin poste, que dientes restaurados con poste y corona; por lo tanto, el poste sólo 

debe ser colocado cuando no haya retención suficiente para la restauración coronaria. Es 

decir que la decisión de colocar un perno no se deberia basar en la necesidad de reforzar 

la raíz. 

Franklin Ross propone las siguientes desventajas de los postes: los postes anchos que 

requieren excesiva ampliación del canal radicular pueden romper la raíz y llevar a la 

fractura radicular, perforación o incluso ambas; si un diente es desgastado 

excesivamente durante la preparación de una prótesis, puede causar excesivas fuerzas 

laterales sobre la raíz, y esto puede llevar a la fractura de la raíz, pérdida de hueso, 

movilidad, pérdida del diente, o alguna combinación de estos eventos; ocasionalmente 

una corona es construida con un collar que se extiende subgingivalmente, el collar 

puede inducir inflamación crónica, lo que puede llevar a pérdida del soporte alveolar y 

eventualmente a la pérdida del diente. 

En términos generales la mayor parte de la literatura apoya las siguientes directrices: 

- Los dientes anteriores con pérdida mínima de estructura dental pueden 

restaurarse conservadoramente con restauraciones adhesivas. 

- Los dientes posteriores con tratamiento de conductos radiculares deben 

recibir restauraciones de recubrimiento cuspídeo. Las restauraciones 

adhesivas, que se pensaba que obviaban la necesidad de recubrimiento 

166

cuspídeo, sólo dan una resistencia a corto plazo de los dientes, según 

estudios recientes. 

- La preservación de estructura dental coronaria y radicular es deseable. 

- El propósito de un poste es retener la reconstrucción del muñón. 

- Es deseable un ferrule de sustancia dental sana cuando se emplea un poste. 

Siempre que nos planteemos las restauración de un diente endodonciado debemos tener 

en cuenta los siguientes principios prácticos: 

1. Conservacion de la estructura dental: debemos tener en cuenta que la mayoría 

de los dientes endodonciados han perdido ya mucha estructura dentaria por lo 

que debemos ser lo más conservadores posibles en nuestros tratamientos 

restauradores posteriores. En algunos casos tendremos que reducir las cúspides y 

tallar el diente para colocar una corona, previniendo así fracturas, pero no 

debemos hacer esto de manera rutinaria con todos los dientes endodonciados. 

2. Retención: La restauración de la corona queda retenida por la dentina remanente. 

Debemos tener en cuenta que en algunos casos la dentina remanente es escasa y 

seria necesario usar la cámara pulpar como apoyo de nuestra restauración 

colocando un poste o perno intraradicular. 

3. Proteccion cuspídea: En dientes posteriores puede ser necesario la protección de 

cúspides debilitadas para reducir la flexión a la que son sometidas por las 

fuerzas oclusales y evitar así las fracturas. 

2.1. Criterios específicos de restauración de cada grupo dentario 

2.1.1. Grupo anterior 

Los dientes anteriores tienen fuerzas de flexión que son mayores, debido al ángulo de 

carga con respecto al eje longitudinal de diente, por lo que tienen una relación corona- 

radicular de aproximadamente 1:2. Por esta razón, es más común que se empleen pernos 

para la restauración en este sector. Además, los conductos son más rectos y gruesos que 

en los molares, lo que les proporcionan mejores cualidades para ello. El tipo de 

tratamiento post-endodóntico, viene determinado en gran medida por el grado de 

167

destrucción coronal, la necesidad de corregir la dirección y la morfología del canal 

después de la preparación. 

Así pues, deberemos atender con arreglo a la siguiente clasificación: 

1.- Lesión coronaria mínima: Se consideran dentro de este grupo los dientes que 

presenten una destrucción menor del 30% de la corona clínica, con una mínima lesión 

en donde podemos observar rebordes marginales intactos, reborde 

incisal intacto, ángulo intacto, oclusión favorable y una estética 

aceptable la restauración indicada sería un composite para sellar el 

acceso cameral. Un poste tiene poco o ningún beneficio en un diente 

anterior estructuralmente entero e incrementa las probabilidades de 

que se produzca un fracaso no restaurable. 

2.- Lesión coronaria moderada: Se consideran dentro de este grupo los que presenten 

una destrucción entre el 40-50% de la corona clínica. Aquellos dientes anteriores que 

presentan lesiones proximales marginales leves, leve afectación del 

reborde incisal, leve afectación del cíngulo, y con fuerzas oclusales 

moderadas; dependiendo de la estética que requiera y del tipo de 

oclusión que presente, se rehabilitará conservadoramente mediante una 

obturación de composite cuando borde incisal no esté afectado ó 

con perno intrarradicular más corona en los casos de gran afectación 

del reborde y/o afectación borde incisal. 

3.- Lesión coronaria importante: Englobaremos en este grupo los dientes que presenten 

su resistencia. 

una destrucción mayor del 50%, que presentan afectación de ambos 

rebordes interproximales y/o afectación del borde incisal. fractura 

corono-radicular, problemas estéticos u oclusión desfavorable. En este 

caso requerirán cobertura completa coronaria y perno. En algunos 

casos de incisivos inferiores en donde las dimensiones son tan reducidas, 

el realizar un perno-muñón independiente de la corona, comprometería 

168

2.1.2. Grupo posterior: Premolares y molares 

Los dientes posteriores presentan diferentes necesidades restauradoras por su estructura 

y por las elevadas fuerzas oclusales que soportan durante la función. Aquí, prevalecen 

las fuerzas verticales axiales que son mayores y más paralelas al eje longitudinal, por 

esto, el diente posee una relación corono-radicular 1:1. En la mayoría de los casos se 

podrá restaurar sin la colocación de un perno, conservando la mayor cantidad de tejidos 

y posibilitando una mayor vida del diente, siempre y cuando restauremos con técnicas 

adhesivas. Según estudios llevados a cabo por alumnos del master de Estética Dental de 

la Universitat Internacional de Barcelona, un molar con una estructura dental remanente 

casi completa, debería ser reconstruido únicamente con inscrustaciones de composite, 

evitando el desgaste innecesario de la estructura dental remanente que se encuentra 

sana; descartan las reconstrucciones directas con composite por la contracción de 

polimerización que sufren, mejorando pues las condiciones de calor y presión, que a su 

vez mejoran las propiedades físicas del material al ser tratado fuera de boca. 

Otros artículos nos indican que existen situaciones en las que, paradójicamente, la 

eliminación de esmalte y/o dentina puede estar indicada para reforzar la estructura y 

prevenir su posterior fractura y el fracaso de la restauración. Es este el caso de las 

cúspides muy debilitadas, sin soporte dentinario, para las que las tensiones oclusales 

aumentan la posibilidad de fractura. En estas situaciones la protección cuspídea o 

cobertura cuspídea, entendida como la reducción de la cúspide o cúspides debilitadas 

hasta permitir cubrirlas completamente con el material restaurador, garantiza la forma 

de resistencia adecuada y una mayor longevidad de la restauración. Los molares 

endodonciados tienen un riesgo de fractura especialmente elevado si no se realiza 

protección cuspídea. Sorensen y Martinoff, justifican de forma conveniente, gracias a la 

observación clínica, que dientes tratados endodónticamente con una restauración 

posterior mediante corona, en un lapso en el tiempo de 5 años, tienen una tasa de éxito 

del 94%, y en los casos de no realizar cobertura de las cúspides, esta tasa de éxito era 

solo del 54%. 

Si en la restauración final de estos dientes necesitamos corregir y variar su dirección 

axial, al igual que en el sector anterior, es aconsejable colocar un perno-muñón colado 

independientemente del grado de destrucción coronaria. 

169

Al igual que en el sector anterior, deberemos atender a la siguiente clasificación: 

1.- Lesión coronaria mínima: Dientes con una afectación menor del 30%, a este grupo 

pertenecen los dientes con una lesión clase I pequeña, donde será 

suficiente la restauración mediante obturación de composite ya que el 

riesgo de fracturas es muy bajo 

2.- Lesion ocluso mesioal/distal: Se considera cuando falta menos del 40% de la corona 

clínica, existe la pérdida de una sola cúspide, las fuerzas oclusales son 

mínimas y el riesgo de fracturas es bajo; esto es el caso de cavidades 

interproximales pequeñas. Cuando el reborde es ancho o bien la clase II 

es mínima podremos obtar por una obturación de composite o inlay de 

composite. Cuando la clase II sea amplia deberemos realizar protección cuspídea para 

evitar así las fracturas por ejemplo con onlays de composite. Y en clases II muy grandes 

deberemos emplear pernos más protección cuspídea o bien perno-muñón y corona. 

3.- Lesión ocluso-mesio-distal: La perdida dental es de apoximadamente un 50 a 70%. 

corona. 

Si la clase II es pequeña, donde las fuerzas oclusales son moderadas y 

el riesgo de fractura es moderado, realizaremos protección cuspidea 

mediante un onlay. Y en casos de una clase II grande, con rebordes 

remanentes delgados y poco resistentes deberemos emplear o bien 

postes intrarradiculares más protección cuspidea o perno muñón más 

4.- Lesión coronaria con ausencia de una cúspide: Se considera cuando falta más del 

70% de la corona clínica, existe la pérdida de una o más cúspides, en estos casos las 

fuerzas oclusales son intensas y el riesgo de fractura es alto. Para estos 

casos, la restauración va a necesitar siempre un recubrimiento cuspídeo, 

que puede realizarse con un perno-muñón-onlay (cuando la cúspide 

ausente es no activa) o perno-muñón-corona, esto dependerá de la 

sobrecarga oclusal que reciba la pieza. En piezas posteriores con raíces 

cortas, delgadas o coronas clínicas largas, será necesario colocar pernos adicionales para 

conseguir una adecuada retención. 

170

2.2. Pernos intrarradiculares. Principios generales de la preparación del 

conducto 

Una vez determinada la necesidad de restauración mediante un poste intrarradicular, 

este debe cumplir las siguientes características: 

- Longitud: En cuanto a este punto, existe una gran discrepancia, en los dientes 

anteriores, el poste debe llegar a la longitud de dos tercios del conducto radicular, en 

cambio, en los dientes posteriores, es suficiente llegar hasta la mitad, intentando 

conseguir al menos igual longitud que la corona (proporción 1:1). Habrá que dejar un 

mínimo de 4 a 5 mm de gutapercha apical en cualquier caso para conservar un sellado 

adecuado. 

- Diámetro: Debe ser 1/3 del de la raíz, respetando un mínimo de 1mm de 

dentina en su perímetro). 

Ciertos autores, como por ejemplo Sorensen, Martinoff y Engelman, añaden a esto la 

necesidad de utilizar el “efecto férula”, es decir, que sugieren que debemos dejar una 

cierta cantidad de estructura dentaria para lograr de esta forma que el reparto de las 

fuerzas oclusales sea más uniforme a lo largo de la superficie radicular y, así, reducir el 

efecto cuña. 

2.3. Tipos de poste 

A continuación, se explican los tipos de postes según los factores a considerar en cuanto 

al uso de postes: 

2.3.1. Métodos de elaboración 

Según los métodos de elaboración los postes pueden ser: prefabricados y colados. Los 

pernos prefabricados están indicados para conductos redondos, cuando el tiempo es 

reducido ya que necesita menos citas, nos permite usar entre otros materiales, titanio, 

que es el menos corrosivo y el material más biocompatible y nos asegura la uniformidad 

del material y sobre todo nos permite una mayor facilidad de uso en conductos 

171

divergentes. Los pernos colados a su vez pueden fabricarse mediante una técnica 

directa, por lo general utilizando resina de autocurado, o mediante una técnica indirecta, 

a través de una impresión de silicona. 

2.3.2. Materiales 

Según el material los postes pueden dividirse básicamente en dos grandes grupos: los 

metálicos y los no metálicos. En algunas clasificaciones podemos encontrarlos divididos 

en metálicos, de plástico (calcinable y flexible) y de plástico reforzado con fibras. 

- Metálicos: suelen ser la mayoría de aleaciones de titanio (Ti-6Al-4V) pero también 

pueden ser de latón, acero inoxidable, cromo-níquel, cromo-cobalto-níquel, oro 

platinado, platino iridio, etc. 

A su vez, los metálicos se dividen en prefabricados y colados. Los prefabricados son de 

acero inoxidable o de titanio. Los colados pueden ser hechos con oro tipo III o IV, los 

cuales han sido utilizados por décadas como base para soportar la restauración final del 

diente endodonciado. Estudios realizados hace 6 años informan sobre una tasa de éxito 

del 90,6%, utilizando como molde los postes de oro. La aleación de oro (tipo III o tipo 

IV) tiene como propiedades que es un material inerte, con módulo de elasticidad y 

coeficiente de expansión térmica similar al esmalte, y además dispone de una buena 

fuerza de compresión para soportar las fuerzas oclusales. A pesar de ello, su principal 

desventaja es la estética. En caso de no disponer de oro, la aleación de primera elección 

será la misma que se utilice en la corona que restaurará finalmente la pieza (por lo 

general cromo-cobalto o níquel-cromo), para evitar las corrientes galvánicas que pueden 

producirse cuando dos aleaciones diferentes entran en contacto a través de un 

electrolito, que en este caso sería la saliva. 

Debe evitarse el uso de aleaciones como el cobre-aluminio o la plata-paladio, ya que 

éstas se oxidan en la boca, y los productos de corrosión pueden pigmentar la raíz y los 

tejidos gingivales subyacentes. 

Los postes colados metálicos tienen alta resistencia a la tracción, compresión y 

deformación (elevado módulo de elasticidad), características que no son tan 

172

eneficiosas como parecen, pues sobre todo, la última, aumenta la probabilidad de 

fractura radicular. El principal problema de este tipo de pernos es que en ningún caso 

existe un contacto intimo de la superficie radicular con la superficie del perno por lo que 

no proporcionan una retención activa. Se utilizan siempre con algún tipo de cemento 

que ayuda o intenta reducir estos “defectos”. Otro problema importante es la estética de 

estos pernos que impide su utilización con restauraciones o coronas cerámicas y que ha 

llevado a los investigadores a desarrollar sistemas que eliminen el metal de la 

reconstrucción del diente endodonciado. 

- No metálicos: tenemos los de materiales cerámicos y los de resina reforzada con fibra. 

En este grupo incluyen los postes de zirconio, que a pesar de que como elemento, esta 

agrupado en el grupo de los metales de la tabla periódica, presenta propiedades 

similares a los postes cerámicos en cuanto a su manejo clínico, que no en cuanto a sus 

propiedades mecánicas. 

Los postes de zirconio o cerámicos se usan por ser postes estéticos, al ser blancos y/o 

translúcidos, y por ser muy biocompatibles con la encia marginal, pero sus 

incompatibilidades no son compartidas por todos los autores. Por ejemplo, unos 

investigadores afirman que estos son rígidos (como los metálicos) y llevan a la fractura 

del diente y otros hacen mención a que son más débiles que los postes de metal, de 

modo que es necesario un poste más grueso, lo que puede requerir la eliminación de una 

mayor cantidad de estructura dental de la raíz. Fueron concebidos para reconstrucciones 

coronales de composite y, si la estructura dental a restaurar es elevada, confección de 

muñones para coronas cerámicas. 

Los postes de resina reforzada con fibra ganaron popularidad en los años 90 gracias a 

Duret, aunque la primera referencia bibliográfica aparece en 1983 cuando Lovell 

propuso la utilización de fibras de carbono sumergidas en una matriz orgánica. 

Concepto que desarrolló Malquarti sumergiendo filamentos de carbono en una matriz de 

composite poliepoxídico DGEBE-DDM para la fabricación de perno-muñones en el 

laboratorio. Biomecánicamente permiten que las cargas funcionales sobre la prótesis 

sean absorbidas de igual forma que sobre un diente integro gracias que presentan un 

módulo de elasticidad aproximado a la dentina y una mayor flexibilidad frente a los 

postes de metal ya que los diferentes componentes de la restauración forma un conjunto 

estructural y mecánicamente homogéneo. El comportamiento de los postes de fibra se 

173

define como anisótropo, es decir que se muestra diferentes propiedades físicas según 

sean sometidos a cargas con direcciones distintas. Este comportamiento se ve reforzado 

por uso de un cemento de resina BIS-GMA cuya capacidad amortiguadora conecta el 

poste y los tejidos dentales sustituyendo mecánicamente a la dentina. 

Dentro de los poste de resina reforzados con fibra se pueden distinguir varios: los postes 

de fibra de carbono, blancos para aportar más estética, son relativamente fáciles de 

retirar fresando con un ultrasonido o rotatorio, además presentan una baja tasa de fallos 

por descementado del poste, lo que se traduce en fracturas del mismo cuando se 

producen micromovimientos del muñón, si no llega a descementarse. 

En el mercado se pueden encontrar otros tipos de postes de fibra, incluyendo postes de 

fibra de cuarzo, fibra de vidrio o fibra de silicona, que ofrecen las mismas ventajas que 

los de fibra de carbono pero aportando una mayor estética. 

2.3.3. Forma 

Según su forma los postes pueden ser cónicos o paralelos pero siempre de forma 

cilíndrica. Inicialmente se diseñaron con un diferente diámetro para la zona más apical 

que para la zona más coronal, la cual era de aproximadamente dos tercios de la longitud 

total. Posteriormente se han diseñado y fabricado postes de conicidad progresiva en toda 

su longitud. 

Siempre se debe preferir un sistema de postes paralelos antes que uno de postes cónicos, 

por varias razones. Si recordamos los objetivos que existen para la colocación de postes, 

que son retención y distribución de fuerzas oclusales, los postes paralelos son más 

retentivos que los cónicos, y también distribuyen las fuerzas más favorablemente y 

producen una menor tensión en la raíz, por lo que hay menor efecto de cuña, siendo 

menos probable que se provoque una fractura radicular. 

2.3.4. Configuración de superficie 

Los postes, tanto paralelos como cónicos, pueden ser rugosos, lisos o roscados. Los 

mejores postes son los de superficie estriada o tratadas con chorro de arena, los lisos son 

pocos retentivos y los roscados producen tensiones en la dentina, lo cual puede llevar a 

174

la larga a la fractura radicular, y por esa razón su uso es cuestionado, usándose 

“cementados”, preparando un conducto de mayor grosor con sus desventajas 

correspondientes. 

2.4. Preparación del espacio para un poste radicular 

La eliminación de la gutapercha y la conformación del conducto radicular se debe hacer 

con sumo cuidado, evitando debilitar la dentina y no producir demasiado estrés en las 

paredes radiculares, lo que provocaría la fractura de la raíz, a corto o largo plazo. Para 

dicha preparación hay que eliminar gutapercha hasta una profundidad suficiente pero 

siempre respetando unos 4-5 milimetros en apical para no debilitar el sellado 

endodóntico. Como ya dijimos anteriormente en este capítulo, el poste debe llegar a la 

longitud de dos tercios del conducto radicular en dientes anteriores, en cambio, en los 

dientes posteriores, es suficiente llegar hasta la mitad, intentando conseguir al menos 

igual longitud que la corona (proporción 1:1) y siempre respetando las curvaturas 

radiculares que presente cada pieza para no producir perforaciones. El diámetro de la 

preparación debe ser 1/3 del de la raíz, respetando un mínimo de 1mm de dentina en su 

perímetro. 

Además, deberemos conocer la anatomía de los dientes perfectamente antes de empezar 

la preparación. 

Existen diferentes técnicas para eliminar la gutapercha del conducto radicular. Se 

emplean, con ayuda de un contraángulo, a muy baja velocidad, las fresas de Gates- 

Glidden y los taladros de Peeso. En último lugar, se utilizan los taladros del “kit” 

comercial hasta conseguir la forma deseada para alojar al poste prefabricado. 

2.5. Cementado 

Los objetivos del cementado son la estabilización del perno en el conducto 

intraradicular y el sellado del espacio entre dentina y poste así como del espacio 

endodóntico. 

Existen diversos tipos de cementos entre los que se encuentran los de resina compuesta, 

vidrio ionómero, fosfato y silicofosfato de zinc o de policarboxilato de zinc. Es 

175

importante señalar que al usar los cementos se hace imprescindible un buen manejo 

clínico, y seguir las instrucciones de cada fabricante, de forma muy escrupulosa. Los 

más empleados son los tres primeros, aunque la tendencia actual es hacia los de resina 

ya que aumentan la retención, tienden a filtrar menos que otros cementos y 

proporcionan un refuerzo como mínimo a corto plazo de la raíz, aunque presentan como 

inconvenientes que son más sensibles a la técnica. Requieren pasos adicionales como la 

preparación de las paredes del conducto con ácido o EDTA, lo cual ha demostrado 

aumentar la superficie radicular para la adhesión en más un 100% en el tercio apical 

hasta más del 200% en el tercio coronal, y la colocación de un agente adhesivo 

dentinario, bien sea en un solo paso o en dos pasos, Prime & Bonding. Actualmente los 

sistemas de autograbado son los más utilizados en el mercado. 

En comparación los cementos de oxifosfato de zinc y el cemento de ionómero de vidrio, 

presentan igualdad en las propiedades mecánicas entre sí al someterlos a pruebas de 

tracción. El aumento de grosor de la película de cemento de ionómero de vidrio y de 

oxifostato de zinc, se traduce en una disminución de la capacidad retentiva de los 

pernos. 

De forma general, podemos señalar que para los postes no metálicos, el cemento de 

elección serán los de resina compuesta, mientras que para los postes metálicos 

(prefabricados o no) el cemento de elección serán los de vidrio ionómero. Los cementos 

de resina compuesta de última generación ya nos permiten por medio de silanos 

adecuados una adhesión satisfactoria a los postes metálicos. 

El cemento debe ser introducido con léntulo a baja velocidad o bien lentamente con un 

efecto de embolo empleando el propio perno. El perno en cualquier caso se insertará 

con lentitud para permitir la fluencia de cemento. 

A modo de conclusión y siguiendo a Suárez Rivaya podemos resumir que: 

1) Los dientes endodonciados no solo pierden la vitalidad pulpar. Tras la 

eliminación del proceso carioso, fracturas sufridas o restauraciones anteriores, el 

tejido remanente queda socavado y debilitado. Además, existe una pérdida de 

estructura dentaria, pérdida de elasticidad de la dentina, disminución de la 

176

sensibilidad a la presión y alteraciones estéticas; lo cual, nos obligará a una 

reevaluación del caso antes de su reconstrucción definitiva. 

2) En la fase de reevaluación diagnóstica y planificación deberemos realizar una 

valoración del tratamiento endodóntico, la cantidad de tejido dentario 

remanente, el estado periodontal de la pieza, los requerimientos estéticos, la 

morfología radicular, la localización del diente en la arcada, las cargas oclusales 

recibidas y si el diente a restaurar va a ser utilizado como pilar de prótesis fija. 

3) En la fase restauradora final podemos protocolizar las técnicas y materiales a 

utilizar en función del grado de destrucción (mínima, moderada, importante) 

logrando de esta manera una sistematización en nuestros procedimientos de 

trabajo clínico. 

4) A pesar de las múltiples propuestas en técnicas y materiales disponibles solo un 

exhaustivo análisis crítico de todos los factores anteriormente expuestos pueden 

suponer la diferencia entre el éxito y el fracaso a medio o largo plazo. 

177

CAPÍTULO 9 

COMPLICACIONES POST 

ENDODONCIA. SOLUCIONES. 

178

CAPÍTULO 9 

COMPLICACIONES POST ENDODONCIA. SOLUCIONES. 

GUTIÉRREZ ACERO D, NIETO DE PABLOS JM, GONZÁLEZ SANZ BA. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Conocer las complicaciones de la endodoncia. 

2. Conocer los tratamientos frente a estas complicaciones. 

3. Saber actuar ante complicaciones de la endodoncia. 

1. Complicaciones durante el tratamiento 

1.1 Fracturas de instrumentos 

1.1.1. Causa de la fractura de instrumentos 

1.1.2. ¿Cuándo desechar una lima? 

1.1.3. ¿Qué podemos hacer? 

1.2 Perforaciones 

1.3 Extrusión de hipoclorito por accidente 

1.3.1. Causas de la extrusión de hipoclorito por accidente 

1.3.2. Tratamiento de una extrusión de hipoclorito por accidente 

2. Complicaciones postratamiento 

2.1 Dolor postratamiento 

2.2 Fracaso endodóntico. Retratamiento endodóntico no quirúrgico 

2.2.1 ¿Por qué fracasan las endodoncias? 

2.2.2 ¿Cuándo retratar el diente endodonciado? 

2.2.3 Conductos omitidos 

2.2.4 Eliminación de la gutapercha 

2.3 Retratamiento endodóntico quirúrgico 

2.3.1 Cirugía correctora por perforación radicular 

2.3.2 Cirugía correctora por instrumentos rotos en el canal 

2.3.3 Cirugía correctora por falsa vía 

2.3.4 Cirugía correctora por fracaso endodóntico con persistencia de 

lesión 

179

2.3.5 Cirugía correctora por diente con restauraciones de difícil 

eliminación 

2.3.6 Sobreobturación y sobreextensión 

2.4 Fracturas verticales 


� Cohen S, Burns R. Vías de la Pulpa. 9ª ed. Madrid: Editorial Elsevier 

España; 2007. 

� Canalda C, Brau E. Endodoncia: Técnicas Clínicas Y Bases Científicas. 

Barcelona: Editorial Masson; 2001. 

� Kim S, Kratchman S. Conceptos y práctica modernos de la cirugía 

endodóncica: una revisión. JOE. 2006; 32(7):601-23. 

� Johnson BR, Witherspoon DE. Cirugía perirradicular. En: Cohen S, 

Hargreaves KM. Vías de la pulpa. 9ª ed. Madrid: Editorial Elsevier-Mosby; 

2007. p. 735-97. 

� Baca Pérez-Bryan R. Cirugía periapical y radicular En: Donado M. Cirugía 

bucal. Patología y técnica. 2ª ed. Barcelona: Editorial Masson; 1999. p. 427- 

40. 

� Grossman LI. Intentional replantation of teeth. J Am Dent Assoc. 1966; 72: 

1111-8. 

� Zmener O, Urbina X. Reimplante intencional. Revisión de la literatura. 

Endodoncia. 2007; 25(4):235-42. 

180

Para evitar las complicaciones en Endodoncia es fundamental un buen diagnóstico y 

buena planificación del tratamiento de conductos. Además de ser conscientes de 

nuestras propias limitaciones y saber derivar aquellos casos complejos al especialista. El 

tema lo hemos dividido en complicaciones durante el tratamiento de la endodoncia y en 

complicaciones postratamiento. 

1. COMPLICACIONES DURANTE EL TRATAMIENTO 

La endodoncia de conductos curvos y estrechos es la que más dificultad plantea al 

clínico y la que puede suponer un mayor riesgo de complicaciones durante el 

tratamiento. Aún así, no debemos nunca confiarnos y ser precavidos durante el 

tratamiento, siguiendo todos los pasos del protocolo del tratamiento de conductos sin 

saltarse ninguno. 

1.1. Fracturas de instrumentos 

La fractura de instrumentos dentro del conducto es una de las experiencias más 

desalentadoras del clínico en la práctica diaria, y más aún en el comienzo de la 

profesión. El motivo es fundamentalmente porque existe un compromiso en el 

pronóstico del tratamiento del diente. Dentro de las fracturas de instrumentos se 

incluyen además de las limas partidas, las puntas de plata, los léntulos, las fresas de 

Gattes-Glidden y cualquier instrumento dejado en el interior del conducto. 

El compromiso del pronóstico del diente dependerá principalmente del estado de la 

pulpa y del grado de contaminación del sistema de conductos. Es lógico pensar que si 

no se pueden cumplir completamente los objetivos del tratamiento de conductos, la 

viabilidad del diente a largo plazo puede estar comprometida. 

1.1.1. Causa de la fractura de instrumentos 

La fractura de instrumentos se produce como resultado de estrés excesivo y de la fatiga 

de la lima cuando es manipulada dentro del conducto. 

181

Está producida por un uso excesivo o inapropiado del instrumento, por una fuerza 

excesiva aplicada sobre el instrumento, más frecuente en conductos curvos o 

calcificados durante su instrumentación. Es muy importante insistir en el control del uso 

de las limas, sobretodo las limas de rotatoria. Es misión nuestra entrenar a nuestro 

personal auxiliar en el anejo, desinfección y esterilización de las limas. 

Grossman (1969) establece unas medidas para prevenir la fractura de limas. 

• Los instrumentos deben examinarse antes y después de su uso para evaluar que 

las estrías estén regularmente alineadas. 

• Los instrumentos de pequeño diámetro como limas (#10 a la #25) no deben 

utilizarse en varias ocasiones. 

• Las limas desgastadas, en lugar de cortar quedan atrapados en las paredes de 

dentina, ayudando a su fractura. 

• Las limas deben usarse siguiendo la secuencia por tamaño, sin saltar un calibre. 

• Deben removerse los restos de dentina de las limas durante el momento 

operatorio, ya que su acumulación retrasa el proceso de corte y predispone a la 

fractura. 

• Todos los instrumentos deben usarse en conductos húmedos, para facilitar el 

corte; puede emplearse hipoclorito de sodio u otro agente químico. 

1.1.2. ¿Cuándo desechar una lima? 

Se recomienda desechar una lima cuando se observe en la lima defectos como áreas 

brillantes o sin hélice, se pueden detectarse en las estrías del instrumento. También es 

recomendable desechar una lima cuando por el uso excesivo se cause torsión o flexión 

del instrumento, muy común en los instrumentos de pequeños diámetros y de niquel- 

titanio. 

También desecharemos una lima que han sido excesivamente precurvada, doblada o 

enroscada. También cuando durante el tratamiento se produzcan flexiones accidentales 

y cuando se observa corrosión del instrumento. 

182

1.1.3. ¿Qué podemos hacer? 

Cuando se ha fracturado un instrumento tenemos dos alternativas fundamentalmente; la 

primera es sobrepasar el instrumento, creando una nueva vía de deslizamiento que salve 

al instrumento. Ésta técnica manual, con un instrumento de fino calibre, intenta 

encontrar una espira del instrumento fracturado mediante la cual conseguir esa 

permeabilidad. Ésta técnica requiere de una gran destreza manual y experiencia. 

Presenta un gran riesgo de rotura de nuevos instrumentos que el clínico debe valorar. En 

ocasiones no se posible sobrepasar el instrumento. 

La otra alternativa que tenemos es retirar el fragmento fracturado. Para ello, es 

imprescindible el uso de aparatos de magnificación visual, microscopio, y de 

ultrasonidos con puntas especialmente diseñadas para esta función. Existe un principio 

en estos casos que viene a decir que se puede eliminar todo instrumento fracturado si 

somos capaces de verlo. Las distintas técnicas de eliminación de instrumentos rotos 

también requieren de un alto grado de experiencia y entrenamiento previo. 

Ante un caso de instrumento fracturado en el interior del conducto, para poder 

determinar la posibilidad de retirarlo es preciso evaluar: 

• El tipo de instrumento (acero inoxidable o de niquel titanio). 

• Su longitud y localización. 

• La relación entre el diámetro y la forma del conducto radicular. 

• Así como la relación de contacto (grado de retención) del instrumento con las 

paredes del conducto radicular. 

Algunos autores refieren que el pronóstico del diente depende de la magnitud del 

conducto no preparado ni obturado en sentido apical. El pronóstico mejora cuando se 

fractura un instrumento de mayor diámetro en la fase final de la limpieza y preparación 

del sistema de conductos, cerca de la longitud de trabajo. Por el contrario, es 

desfavorable en conductos que no han sido preparados y el instrumento se fractura lejos 

del ápice o fuera del foramen apical. De igual manera, resulta de vital importancia la 

accesibilidad para la posible realización de un procedimiento quirúrgico 

183

Otros autores concluyen que a pesar que la fractura de instrumentos aumenta el riesgo 

de fracaso, no es un factor determinante del mismo; por lo tanto, generalmente la 

fractura de un instrumento no tiene un efecto adverso en el pronóstico del diente. 

1.2. Perforaciones 

Se le llama perforación a esa comunicación entre el interior del diente y el periodonto, 

producida por una patología o por iatrogenia. Las causas patológicas pueden ser caries o 

reabsorciones radiculares, y las causas iatrogénicas pueden ocurrir durante el 

tratamiento de conductos o después. Aunque las más frecuentes son durante la 

endodoncia. 

Independientemente del origen de la perforación, lo que tiene especial relevancia es su 

consecuencia. Ya que al invadir el tejido de sostén puede provocar una inflamación y 

una cierta pérdida de inserción al principio que puede evolucionar hasta poner en serio 

compromiso al diente. Por ello, es muy importante conocer los factores que influyen en 

el tratamiento de una perforación. (Cuadro 1) 

Cuadro 1 (Factores que influyen en el tratamiento de una perforación) 

Es importante valorar en estos dientes su estado periodontal ya que la presencia de 

bolsas puede suponer un compromiso para el diente. En muchas ocasiones, será 

necesaria la consulta con un periodoncista que complemente la acción reparadora de la 

perforación. 

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL TRATAMIENTO DE UNA 

PERFORACIÓN 

1. Nivel (Cuanto más apical mejor) 

2. Localización (Dificultad en el tratamiento) 

3. Tamaño (Cuanto más pequeña mejor) 

4. Tiempo (Debe sellarse lo antes posible) 

Si la perforación se localiza en un diente del sector anterior, puede tener un problema 

estético añadido a valorar en su momento. Es fundamental para la localización y 

tratamiento de las perforaciones tener una correcta visión de la perforación. Para ello, se 

184

debe contar con un equipo de magnificación visual acompañado de una lámpara frontal 

que facilite la iluminación de la zona. En el tratamiento de las perforaciones se debe 

tener clara la secuencia del tratamiento y no demorarse en su realización para evitar una 

complicación de la misma. 

El material que se debe usar en el tratamiento de las perforaciones dependerá de su 

extensión, así se pueden utilizar membranas de colágeno reabsorbibles y MTA como 

material de sellado definitivo. El MTA como material de sellado de las fisuras o 

perforaciones ha venido a solucionar muchas situaciones que antes tenían un difícil 

pronóstico. 

1.3. Extrusión de hipoclorito por accidente 

La extrusión de hipoclorito al periápice se refiere a la expansión accidental del 

hipoclorito más allá del ápice un diente. Es importante que el clínico identifique que el 

paciente refiere dolor muy intenso en la zona del dinete, incluso si está anestesiada; 

hemorragia abundante y profusa a través del conducto o intersticial y tumefacción de la 

zona. 

1.3.1. Causas de la extrusión de hipoclorito por accidente 

Los factores de riesgo de la extrusión de hipoclorito por accidente al periápice son 

evitables y prevenibles y debemos insistir en ello. Los factores de riesgo los recogemos 

en el cuadro 2. 

FACTORES DE RIESGO EN LA EXTRUSIÓN DE HIPOCLORITO 

ACCIDENTAL AL PERIÁPICE 

Inyección forzada del irrigante en el conducto 

Enclavamiento de la aguja en el conducto 

Irrigación en dientes con ápices abiertos o con reabsorciones apicales 

Cuadro 2 (Factores de riesgo en la extrusión de hipoclorito accidental al periápice) 

185

La prevención del accidente es fundamental para que no se produzca. En el cuadro 3 

resumimos las medidas que debe adoptar el clínico para que no le suceda éste episodio. 

1. La aguja no debe introducirse hasta lo más profundo del conducto 

Cuando 2. un La paciente aguja no ha debe sufrido enclavarse una extrusión en las paredes accidental de hipoclorito al periápice, es 

import 3. La aguja debe tener un final con punta roma y salida lateral del irrigante de 

bajo calibre, nunca usar agujas hipodérmicas y con punta activa 

4. La aguja debe oscilar de dentro hacia fuera del conducto radicular para 

asegurar en todo momento la libertad de la misma 

5. La velocidad de introducción del irrigante debe ser lenta, suave y mantenida 

6. 9.2 Si Complicaciones la aguja se atasca postratamiento 

o se nota alguna resistencia se debe detener la irrigación 

7. Se deben utilizar jeringas con rosca para la aguja con el fin de asegurar el 

buen ajuste de la aguja a la jeringa 

Cuadro 3 (Factores preventivos a tener en cuenta por el clínico) 

1.3.2. Tratamiento de una extrusión de hipoclorito por accidente 

Si a pesar de haber guardado todas las medidas preventivas aconsejadas, se produce la 

extrusión accidental de hipoclorito al periápice es fundamental la reacción del clínico. 

De su reacción posterior puede depender la evolución futura del paciente. 

Es muy frecuente en estos casos que el paciente note un dolor muy intenso, lo más 

importante es tomar el control de la situación tranquilizando al paciente. Es fundamental 

que exista una buena y correcta comunicación entre el profesional y el paciente. Se debe 

informar al paciente del incidente ocurrido, pero muy importante no alarmarle. 

Además de dolor muy intenso, los pacientes suelen experimentar edema y equimosis 

durante algunos días, junto con necrosis tisular, posible parestesia y una infección 

secundaria. Es muy importante a tener en cuenta el volumen de hipoclorito extruído, su 

concentración y temperatura. 

La primera medida que debe tener en cuenta el clínico es valorar la necesidad de 

aumentar la dosis de anestesia en la zona afectada con una anestesia de la zona de larga 

duración. Algunos autores aconsejan irrigar con suero salino estéril para disminuir, en la 

medida de lo posible, la concentración del hipoclorito. 

186

Es aconsejable vigilar el diente en los treinta minutos posteriores al accidente. Es 

frecuente el exudado sanguinolento como reacción del cuerpo al irrigante que drene a 

través del conducto. Es importante eliminar dicho exudado mediante la aspiración del 

mismo. Hay autores que en caso de persistir el sangrado se debe dejar el diente abierto 

para facilitar el drenaje en las siguientes 24 horas. 

Es fundamental explicar claramente al paciente las medidas postoperatorias que debe 

llevar a cabo. Sobretodo se debe hacer especial énfasis en la posibilidad de experimentar 

una extensa tumefacción con posibilidad de creación de un hematoma, muy escandaloso 

y aparentemente alarmante. 

Es muy importante para evitar la infección secundaria la prescripción de antibiótico de 

elección por el clínico en función de las características del paciente. Sobretodo si el 

accidente ha ocurrido en fases tempranas de la endodoncia o si se trata de dientes con la 

pulpa necrótica. 

También puede ser muy importante la prescripción de algún tipo de analgésico en 

función del tipo de paciente. Se le debe explicar la pauta de analgésicos que mejor se 

puede adaptar a su circunstancia. Dependiendo de la evolución del caso, en ocasiones es 

interesante la prescripción de corticosteroides, que contribuirán a minimizar el posible 

proceso inflamatorio secundario. 

Una vez que el proceso producido por el accidente ha sido superado se debe terminar la 

endodoncia. Es importante señalar que no se debe volver a utilizar hipoclorito como 

irrigante ya que hay alguna probabilidad que se vuelva a producir la extrusión. Por tanto 

se aconseja sustituir el hipoclorito como irrigante por clorhexidina o incluso suero 

estéril. 

2. COMPLICACIONES POSTRATAMIENTO 

Debemos estar preparados para atender a nuestro paciente por cualquier consulta 

relacionada con un tratamiento de conductos anteriormente realizado y poder darle una 

solución satisfactoria a su problema. 

187

2.1. Dolor postratamiento 

El dolor al ser una sensación totalmente sujetiva, cómo ya hemos tratado en capítulos 

anteriores, es quizá lo que produce mayor temor en el paciente. Siempre que 

terminemos un tratamiento de conductos es recomendable explicar al paciente que 

puede ser considerado dentro de la normalidad sentir unas molestias durante unos días. 

También debemos darle instrucciones precisas sobre el modo de actuar en ése caso. Es 

recomendable pautar medicación analgésica en función de las molestias del paciente. 

En casos donde el dolor es persistente es recomendable realizar un análisis oclusal y su 

posterior ajuste en caso que haya algún tipo de interferencia, bien de la obturación 

provisional o de la definitiva. También es recomendable analizar el estado periodontal 

para poder descartar alguna afectación del tejido de sostén. 

2.2 Fracaso endodóntico. Retratamiento endodóntico no quirúrgico 

Aunque la técnica ha permitido tener unos porcentajes de éxito muy altos en 

Endodoncia, es aceptado que existen un cierto número de endodoncias que fracasan. El 

retratamiento endodóntico no quirúrgico consiste en la eliminación del material de 

relleno del interior del sistema de conductos radiculares y, si es posible, solucionar o 

reparar alguna deficiencia del tratamiento anterior, para su posterior obturación y 

restauración del diente para que recupere su función. Aún así, el retratamiento 

endodóntico no quirúrgico es una alternativa más, dentro de las distintas opciones que 

existen, pero no la única a contemplar. 

2.2.1. ¿Por qué fracasan las endodoncias? 

Es por ello que, al enfrentarnos ante un fracaso endodóntico, nos tenemos que realizar 

una serie de preguntas fundamentales a la hora de plantear el retratamiento de los 

conductos del diente. La primera pregunta que nos debemos plantear es ¿porqué puede 

fracasar una endodoncia? 

188

Para responder a ésta pregunta primero nos debemos basar en los criterios que se 

consideran a la hora de emitir el juicio de éxito de un tratamiento de conductos. Los 

reflejamos en el Cuadro 4. 

CRITERIOS DE ÉXITO DEL TRATAMIENTO DE CONDUCTOS 

1. Paciente asintomático y buena función masticatoria en ambos lados. 

2. Periodonto sano (aparato de inserción normal) 

3. Control radiográfico (las lesiones deben curar) 

4. Calidad en la restauración del diente, evitando el desarrollo de un proceso 

patológico. 

5. Lograr y facilitar la reparación o regeneración de los tejidos periapicales. Y 

su vuelta a un estado histológico normal 

6. Estimular la formación de una barrera biológica 

Cuadro 4 (Criterios de éxito del tratamiento de conductos) 

Todo aquel diente que no cumpla los criterios anteriormente hemos expuesto, debemos 

pensar que es susceptible de ser un fracaso endodóntico. El fracaso endodóntico puede 

estar relacionado con criterios biológicos de causa microbiana o no. El problema lo 

encontramos al terminar un tratamiento de conductos, en el sentido que se desconoce el 

estado microbiológico de la porción apical, y es ahí donde puede quedar un residuo 

microbiológico que nos haga fracasar la endodoncia. Es importante, en éste punto, 

recordar el concepto de biofilm, que es aquel ecosistema microbiano organizado, 

formado por microorganismos de diferentes géneros y especies, asociados entre sí y a 

una superficie viva o inerte, con características funcionales y estructuras complejas. 

En estudios muy recientes, se viene apuntando la idea que habría alguna bacteria que 

sería muy resistente y que podría ser la causa potencial de la peridontitis apical 

postratamiento y a su vez del fracaso endodóntico. Una de esas bacterias sería el 

enterococcus faecalis, ya que se ha revelado como resistente a ciertos medicamentos 

intraconducto, con una tolerancia de pH elevada, con una alta supervivencia en largos 

períodos de inanición y muy fuerte y difícil de eliminar. El fracaso endodóntico de 

origen no microbiano podría estar relacionado con quistes apicales, cristales de 

colesterol y cuerpos extraños como gutapercha o partículas vegetales. 

189

2.2.2. ¿Cuando retratar el diente endodonciado? 

¿Existe un problema de procedimiento 

en el tratamiento anterior que pueda 

ser corregido? 

¿Es fácilmente accesible el sistema de 

conductos para la reapertura de la 

cavidad? 

¿Existen factores adicionales, excluidos 

los propios de la endodoncia, que hayan 

contribuido al fracaso de la misma? 

190 

Debemos valorar si ha existido un 

problema en el tratamiento anterior y si 

dicho problema puede ser solucionado 

durante el retratamiento. Por ejemplo, en 

el caso de algún conducto omitido 

debemos valorar si será accesible y 

tratable con el retratamiento. 

Es un factor muy importante a tener en 

cuenta, no sólo debemos saber si el acceso 

a los conductos reunirá las características 

necesarias para poder realizar el 

retratamiento, sino que también se debe 

valorar que la estructura remanente del 

diente sea lo suficientemente estable para 

poder soportar la restauración futura del 

diente. 

Debemos valorar fundamentalmente el 

estado periodontal del diente ya que la 

buena salud de los tejidos de sostén del 

diente son fundamentales para poder 

asegurar un buen funcionamiento del 

diente. Es posible que se deban plantear 

tratamientos periodontales, además del 

retratamiento.

¿Es necesario el diente para el plan de 

tratamiento general del paciente? 

¿Comprende el paciente el pronóstico 

del retratamiento y es su deseo 

intentarlo? 

¿Hemos valorado otras opciones de 

tratamiento y el coste-beneficio que 

puede ocasionar el retratamiento en el 

paciente? 

191 

Debemos valorar si es una pieza 

estratégica dentro del plan de tratamiento 

del paciente. A no ser que el diente sea 

candidato a recibir nuevas restauraciones 

u otro tipo de tratamiento odontológico 

más exhaustivo, es posible que sea 

recomendable postponer el retratamiento y 

mantener el diente en un período de 

vigilancia. 

Es fundamental valorar y escuchar la 

opinión del paciente, debemos entender 

las expectativas del paciente frente al 

retratamiento y explicarle los distintos 

aspectos que rodean su caso. Así nos 

ahorraremos desagradables “sorpresas” y 

facilita las relaciones con el profesional. 

Es muy importante no desechar otras 

alternativas de tratamiento, como los 

implantes osteointegrados o la prótesis fija 

que pueden suponer una alternativa 

aceptable dependiendo del coste-beneficio 

de cada paciente. 

Cuadro 5 (Cuestiones a valorar en el retratamiento) 

Además de averiguar porqué ha fracasado un tratamiento de conductos, es muy 

importante tener unos criterios claros que nos ayuden a asegurar, en la medida de lo

posible, qué dientes son susceptibles de realizarles un retratamiento de conductos o no. 

Para ello nos formulamos unas preguntas que reflejamos en el Cuadro 5. 

Es fundamental establecer un plan del retratamiento de conductos claro por parte del 

clínico, una vez que ha establecido la causa del fracaso y sopesado todos los criterios 

clínicos que puedan afectar al pronóstico. 

2.2.3. Conductos omitidos 

La existencia de conductos omitidos en el tratamiento endodóntico es una causa muy 

significativa de su fracaso. En dichos conductos se retienen tejidos y bacterias que 

pueden provocar la aparición de síntomas clínicos y lesiones periapicales. Se sabe que el 

éxito en endodoncia, y por lo tanto en la reendodoncia, está muy relacionado con la 

limpieza, desinfección, remodelado y obturación del sistema de conductos. 

Para poder encontrar aquellos conductos que se han omitido en algún tratamiento 

anterior es fundamental tener un buen conocimiento de la anatomía del sistema de 

conductos de cada diente y su variabilidad morfológica. Es importante tener la idea de 

esperar siempre lo más sorprendente, ya que la naturaleza nunca es del todo predecible. 

Otra máxima que debemos tener siempre en cuenta a la hora de enfrentarnos a un caso 

de conductos omitidos es que no se encuentra lo que no se busca, es decir si no nos 

paramos a intentar encontrar algún conducto accesorio es lógico pensar que no lo 

encontraremos nunca. 

Por lo general, lo más recomendable es ayudarnos de la magnificación visual y del uso 

de los ultrasonidos especialmente diseñados para su uso en endodoncia para encontrar 

aquel conducto omitido. También se pueden utilizar colorantes (p.ej. azul de metileno) 

para comprobar si ha sido absorbido y dibuja un mapa de la anatomía interna del diente. 

Ésta técnica puede resultar muy útil también en el diagnóstico de fracturas por su 

capacidad de identificación. 

También, nos podemos servir del hipoclorito de sodio, mediante la llamada “prueba del 

champán”. Ya que la aparición de burbujas en la cavidad de acceso podría implicar que 

está reaccionando con algún tejido residual de un conducto omitido. 

192

Una vez que se ha identificado el conducto omitido se realizaría el protocolo 

correspondiente a su tratamiento tridimensional de remodelación, limpieza, desinfección 

y obturación. 

2.2.4. Eliminación de la gutapercha 

La eliminación de la gutapercha dependerá fundamentalmente de la longitud del 

conducto ya que será más complicado cuanto más largo sea el conducto. También 

dependerá de las dimensiones trasversales, es decir, es más difícil extraer toda la 

gutapercha cuanto más estrecho sea el conducto; y también de la curvatura del 

conducto, cuanto más anfractuoso sea el conducto más complicaciones se le presentarán 

al clínico para su completa eliminación. 

La eliminación de la gutapercha se realiza de forma progresiva desde coronal del 

conducto hasta su terminación apical. En función de lo que ya hayamos valorado con el 

diagnóstico, se disponen de distintas formas de extraer la gutapercha. (Cuadro 6) 

2.3. Retratamiento endodóntico quirúrgico 

193 

Cuadro 6 (Formas extraer la gutapercha) 

La cirugía periapical en muchas ocasiones puede ser un instrumento muy útil para la 

resolución de accidentes y complicaciones en endodoncia siempre que esos problemas 

no hayan sido tratables ortógradamente. Ya que con las técnicas de cirugía periapical 

podríamos mantener dientes que de no ser tratados estarían condenados a su extracción. 

El retratamiento endodóntico quirúrgico permite localizar el problema y tratar, legrar y 

sellar el defecto. 

FORMAS EXTRAER LA GUTAPERCHA 

� Limas de rotatoria de níquel-titanio 

� Ultrasonidos 

� Eliminación mediante calor 

� Eliminación mediante limas y sustancias químicas

Debemos definir cada uno de los tres términos que en muchas ocasiones se emplean 

indistintamente, aunque cada vez más se establecen diferencias entre ellos. Así, 

entendemos por cirugía periapical a todo aquel conjunto de procedimientos quirúrgicos 

que pretende eliminar la lesión periapical conservando el diente causal mediante la 

apicectomía y la obturación a retro; la cirugía perirradicular es todo aquel conjunto de 

procedimientos dentro de la cirugía periapical que pretenden eliminar el problema 

mediante el legrado de lesiones y sellado de obturaciones pero siempre que este se 

encuentre a nivel radicular, sin afectar al ápice del diente involucrado; y la endodoncia 

quirúrgica consistiría en todas aquellas técnicas endodónticas que se aplicarían para el 

tratamiento de conductos pero siempre que esté realizado durante una cirugía, que 

generalmente será por problemas endodónticos aunque podría ser también por 

iatrogenia durante otra intervención, por ejemplo. 

Según los criterios propuestos por Frank, este conjunto de técnicas podrían englobarse 

en 3 apartados: 

� Cirugía correctora por errores de la técnica, ya tratados 

anteriormente, y podrá emplearse para resolver las complicaciones que 

recogemos en el Cuadro 7. 

� Cirugía por anomalías anatómicas como dens in dente, conductos 

accesorios no tratados e inaccesibles, etc. 

� Cirugía por patología dentaria como conductos obliterados por 

cálculos, etc. 

Perforación radicular 

En este capítulo abordaremos las posibilidades de abordaje quirúrgico de las 

Instrumentos rotos en el canal 

complicaciones durante la terapia endodontica por errores de la técnica: 

Falsa vía 

Fracaso endodontico con persistencia de lesión 

Diente con restauraciones de difícil eliminación 

Sobreobturación y Sobreextensión 

Cuadro 7(complicaciones que pueden solucionarse con una cirugía correctora) 

194

2.3.1. Cirugía correctora por perforación radicular 

Las perforaciones de este tipo, siempre deberán intentar tratarse por vía ortógrada salvo 

que el abordaje no sea posible. En este caso, el tratamiento consistirá en exponer 

quirúrgicamente la perforación, legrar la lesión, y mediante un instrumental rotatorio o 

con ultrasonidos se recorrerá la perforación, eliminando si fuera necesario materiales 

que rebosen (pernos, gutapercha, etc.) y se sellará. 

El material de sellado de éstos dependerá de la localización de la perforación y hasta 

incluso será variable si el diente está en el frente estético o no. Así si la perforación se 

encuentra por debajo del nivel de inserción emplearemos los materiales que típicamente 

se emplean para el sellado de cavidades a retro (MTA, super-EBA, amalgama, etc.). 

En cambio si la perforación está por encima de esta localización o al mismo nivel se 

emplearán los materiales que típicamente se usan en odontología conservadora, ya que 

estos van a quedar expuestos al medio oral, ya sea directamente o por que se cree una 

pequeña bolsa periodontal por culpa del lugar de la perforación en caso de que sea a 

nivel yuxtaóseo. 

En ocasiones, también se debe atender a criterios estéticos porque ciertos materiales 

podrían causar tinciones dentales o tatuajes gingivales. 

2.3.2. Cirugía correctora por instrumentos rotos en el canal 

Ante un instrumento fracturado en el canal que no se ha podido retirar ortógradamente, 

se deberá valorar la localización y el estado de la obturación endodóntica para 

determinar cuál será la mejor forma de realizar el tratamiento. Es importante para 

establecer el pronóstico del diente. 

Si el fragmento es mínimo y está localizado a nivel apical, se realizara una apicectomía 

convencional que eliminará el fragmento y sellará el conducto. Si este se encuentra a 

nivel más cervical y no se puede eliminar tanta raíz hasta dicho fragmento, se realizará 

una instrumentación del conducto y sellado del mismo hasta la localización del 

instrumento de modo quirúrgico y posterior apicectomía y sellado a retro, con el fin de 

evitar que queden nichos colonizados por bacterias entre la cavidad a retro y la lima 

fracturada. 

195

2.3.3. Cirugía correctora por falsa vía 

En aquellos casos en los que durante la instrumentación se produce este accidente, la 

cirugía apical podría solventar el problema eliminando el fragmento sin sellar en caso 

de que no se hubiese podido sellar. 

Es de vital importancia para facilitar el tratamiento quirúrgico un correcto sellado 

endodóntico hasta el lugar donde se encuentra la falsa vía ya que si no se ha realizado 

este podrían quedar nichos contaminados o condicionar la necesidad de una gran 

resección quirúrgica. 

2.3.4. Cirugía correctora por fracaso endodóntico con persistencia de lesión 

Se debe realizar en aquellos casos en que la lesión periapical dentro de los plazos de 

revisión no haya remitido. Puede haber aumentado de tamaño o persista sintomatología. 

Puede también que el tratamiento endodóntico no sea mejorable desde la valoración que 

se puede realizar mediante pruebas de radiodiagnóstico. Entonces deberemos realizar un 

abordaje quirúrgico de la lesión y sellar a retro la cavidad preparada con materiales que 

mejoren el sellado que nos confiere la gutapercha con los cementos endodónticos. 

2.3.5. Cirugía correctora por diente con restauraciones de difícil eliminación 

Esta situación generalmente se puede producir en aquellos casos en que encontremos un 

diente con una prótesis con un correcto sellado y que atiende a unos criterios estéticos y 

funcionales adecuados. Donde además la remoción pueda causar un daño elevado al 

diente remanente, posiblemente condenándolo a la exodoncia. También se puede 

producir en casos de grandes pernos o espigas intrarradiculares con reconstrucciones, 

está especialmente indicada la realización de estos tratamientos para evitar mayores 

complicaciones desde el punto de vista prostodóncico. 

2.3.6. Sobreobturación y Sobreextensión 

En caso de sobreobturación puede desarrollarse una reacción a cuerpo extraño en torno 

a ese material, aunque a día de hoy es raro debido a la calidad de los materiales 

empleados, el procedimiento consistiría principalmente en eliminar el fragmento 

196

sobrante del material sin necesidad de una preparación a retro, aunque sería 

recomendable para sellar con un material que mejore la calidad el sellado. 

En el caso de una sobreextensión donde la condensación es deficiente, sería 

recomendable primeramente mejorar la endodoncia, y tras ello proceder a eliminar 

restos que no se hayan podido eliminar ortógradamente. En caso de que esto no sea 

posible por algún condicionante específico del diente a tratar, deberá abordarse con los 

procedimientos de endodoncia quirúrgica para preparar al máximo posible el conducto. 

Por último, dedicaremos unas líneas al reimplante intencional, que es actualmente 

considerado como un tratamiento de alternativa y/o último recurso para la conservación 

de piezas dentarias en la que un tratamiento endodóntico resulta imposible de realizar 

por medio de procedimientos operatorios convencionales. 

En 1966, Grossman definió este procedimiento como la extracción intencional de un 

diente y su posterior reinserción en su propio alveolo, inmediatamente luego de remover 

quirúrgicamente una lesión periapical. 

Durante las últimas tres décadas, se ha informado en la literatura acerca de más de 3.000 

casos de reimplantación de dientes humanos. Si bien muchas piezas dentarias fueron 

reimplantadas luego de su avulsión como consecuencia de un episodio traumático, un 

importante porcentaje de ellos se refiere exclusivamente a la reimplantación intencional. 

Por ello, y aunque no sea la primera posibilidad a tener en cuenta, es probable que se 

pueda realizar para solventar aquellas complicaciones no solucionables mediante cirugía 

apical convencional. 

2.4. Fracturas verticales 

Las fracturas verticales de dientes endodonciados son un problema en aumento. Se 

suelen asociar a factores oclusares y de la restauración del diente. Su diagnóstico es 

muy complejo y la determinación de la prueba del diente fisurado puede plantear 

problemas al clínico. 

197

Esta prueba tiene como principal finalidad determinar la existencia de un síndrome de 

diente fisurado. Sospechamos de este síndrome en pacientes jóvenes con facetas de 

desgaste importante y signos de apretamiento dental, dolor a la masticación y ausencia 

de caries. A la anamnesis el paciente refiere dolor al masticar. El dolor se relaciona más 

con el dejar de apretar que con el apretar. 

Para evaluar si esto sucede, puede colocarse un elemento (cuña de madera, por ejemplo) 

en la fosa del diente sospechoso, y hacer ocluir sobre ella. Al dejar de ocluir, en caso de 

síndrome de diente fisurado, el paciente puede referir dolor. En otras ocasiones el 

paciente puede referir dolor a la simple oclusión, debido a otras causas, tales como un 

trauma oclusal, pero ello se suele diagnosticar ya bien por medio de la palpación o 

percusión sobre ese diente. 

En caso de un diente que presente una fractura vertical lo más importante es explicar al 

paciente que tipo de problema presenta su diente. Se debe incidir en las alternativas de 

tratamiento una vez que se ha extraído el diente. 

198

CAPÍTULO 10 


LAS LESIONES BLANCAS DE LA 

MUCOSA ORAL. 

199

CAPÍTULO 10 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES BLANCAS DE 

LA MUCOSA ORAL. 

RODRÍGUEZ VÁZQUEZ MI, GONZÁLEZ SANZ AM, VASALLO TORRES J. 

OBJETIVOS: 

1. Valorar la importancia de saber hacer un diagnostico precoz de las distintas 

lesiones blancas que asientan en la mucosa bucal. 

2. Identificar clínicamente las lesiones blancas más frecuentes. 

3. Conocer y aplicar las medidas preventivas en general y en particular para cada 

ÍNDICE 

patología con especial referencia a las lesiones precancerosas y cancerosas. 

1. Gránulos de fordyce (coristomas) 

2. Línea alba 

3. Leucoedema 

4. Hiperqueratosis friccional (irritación mecánica focal) 

5. Mordisqueo de la mucosa (morsicato buccarum) 

6. Nevus blanco esponjoso (enf. De cannon) 

7. Palatitis/ estomatitis nicotínica (queratosis del fumador) 

8. Candidiasis 

8.1. Formas agudas 

8.1.1. Pseudomembranosa-muguet 

8.1.2. Eritematosa-lengua dolorosa antibiótica 

8.2. Formas crónicas 

8.2.1. Eritematosa 

8.2.2. Pseudomembranosa 

8.2.3. Hiperplásica-leucoplasia candidiásica 

8.3. Lesiones asociadas a cándida 

8.3.1. Lengua vellosa 

8.3.2. Queilitis angular-boqueras 

8.2.3. Glositis romboidal media 

A) causal: control de los factores predisponentes. 

200

9. Liquen plano oral 

B) local 

C) sistémico 

9.1. Liquen plano reticular 

9.2. En placas 

D) limpieza de las prótesis 

9.1.1. Criterios clínicos 

10. Reacciones liquenoides 

11. Leucoplasia 


9.1.2. Criterios histopatológicos 

� Bagán JV, Scully C. Medicina y Patología Oral. Valencia: Editorial Medicina 

Oral, SL; 2006. 

� Strassburg M, Knolle G. Mucosa Oral. Atlas a color de enfermedades. 3ª ed. 

Madrid: Editorial Marban; 1995. 

� Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. Patología Oral y Maxilofacial 

contemporánea. 2ª ed. Madrid: Editorial Mosby-Elsevier; 2005. 

� Escribano Bermejo M, Bascones Martínez A. Leucoplasia oral: conceptos 

actuales. Av Odontoestomatol. 2009; 25(2): 83-97. 

� Bermejo Fenoll A, López Jornet P. Liquen plano oral. Naturaleza, aspectos 

clínicos y tratamiento. RCOE. 2004; 9(3): 395-408. 

� Cawson RA, Odell EW. Medicina y Patologia Oral. 8ª ed. Barcelona: Editorial 


� Bengel W. Diagnóstico diferencial de patologías de la mucosa oral. 

Quintessence (ed. esp.). 2004; 17(5):315-6. 

201

Bajo la denominación de lesiones blancas se agrupan una serie heterogénea de procesos 

circunscriptos o difusos, de distinta etiopatogenia, caracterizados clínicamente por su 

color blanquecino. 

El aspecto de la mayoría de las lesiones blancas se debe a una hiperqueratosis. 

Cualquier exceso de queratina que se humedece con la saliva se aprecia de color blanco. 

Cualquier queratinización visible en algún grado significativo es anormal en la cavidad 

oral, excepto en las papilas filiformes de la lengua. 

La coloración blanca o blanquecina que adquiere la mucosa bucal está dada por tres 

razones principales: 

a) Aumento del número de células, a lo cual se lo denomina hiperplasia. 

b) Al aumento del tamaño o del contenido celular a lo que se llama hipertrofia. 

c) A la combinación de estos fenómenos. 

El reconocimiento de las distintas Lesiones blancas que asientan en la cavidad oral y la 

influencia de diferentes factores predisponentes y desencadenantes, son esenciales para 

poder realizar un diagnóstico precoz y la prevención particularmente de aquellas que 

puedan ser cancerizables. 

Dentro de las distintas entidades que vamos a describir, las más frecuentes, podemos 

encontrarnos con algunas de ellas que no constituyen patología en si mismas, pero que 

es importante incluirlas en el diagnóstico diferencial. 

Las diferentes lesiones blancas que vamos a describir a continuación son; 

1. Gránulos de Fordyce. 

2. Línea alba. 

3. Leucoedema. 

4. Hiperqueratosis friccional. 

5. Mordisqueo. 

6. Nevus blanco esponjoso. 

7. Quemaduras. 

8. Candidiasis. 

9. Liquen plano. 

10. Leucoplasia. 

202

1. GRÁNULOS DE FORDYCE (CORISTOMAS) 

Los Gránulos de Fordyce (GF), no son considerados un padecimiento de la cavidad 

bucal o de otras regiones, simplemente se manifiestan como una anomalía del 

desarrollo, donde se presentan en forma única o múltiples, glándulas sebáceas ectópicas 

o coristomas sebáceos (tejido normal en localización anormal), que carecen de folículo 

piloso y se distribuyen dispersamente sobre mucosas de diferentes sitios. Son acúmulos 

de glándulas sebáceas heterotópicas, no consideradas patológicas. Aparecen en la 

mucosa bucal en forma de múltiples pequeños nódulos, puntiformes, redondeados, de 

1 a 2 mm. de diámetro con un color blanquecino amarillento. Aparecen en forma 

bilateral y simétrica. La mucosa que los cubre y rodea es de característica normal. 

Los GF son lesiones de carácter benigno, porque no poseen significado patológico. Sin 

embargo, muy rara vez puede desarrollarse un adenoma glandular sebáceo benigno de 

estas estructuras intrabucales. Existen diversas formas de denominar estas lesiones, 

empleando sinonimias como: Manchas, Puntos, Gránulos ó Granilos de Fordyce, 

Seboglandulia buccalis y Enfermedad de Fordyce . Suelen ser de aparición bilateral y 

sus localizaciones más frecuentes son en mucosa yugal, en el borde del bermellón del 

labio superior, raramente se presentan en el labio inferior. 

Son una entidad muy frecuente, se considera que alrededor del 80% de la población los 

presenta, no existe un patrón hereditario establecido sobre su aparición y tampoco se 

encuentran diferencias significativas en cuanto a la distribución por sexos. 

Diagnóstico: La identificación de Los GF se descubre en la mayoría de los casos 

"casualmente" como un hallazgo clínico por parte del odontólogo al momento de la 

exploración de la cavidad bucal del paciente o por parte del mismo paciente, que acude 

a consulta temiendo que sea un cáncer u otra enfermedad. El diagnóstico diferencial lo 

realizaremos con: 

� Manchas de Koplick 

� Pequeños Lipomas de localizaciones múltiples (Lipoblastomatosis) 

� Pequeñas colonias del hongo: Candida albicans 

Al no tratarse de entidades patológicas no requieren tratamiento. 

203

2. LÍNEA ALBA 

Es una línea blanca de la mucosa bucal a nivel del plano de oclusión, que se extiende 

horizontalmente desde la comisura hasta los dientes más posteriores. Muy frecuente en 

la población. 

Es un vestigio filogenético de origen epidérmico e idéntico al lugar de unión de los 

llamados labios de la mejilla. Su intensidad cromática depende de la queratinización del 

epitelio. No es considerada una entidad patológica, por lo tanto no requiere tratamiento. 

El diagnóstico diferencial debe establecerse con el líquen plano (dibujos reticulares). 

3. LEUCOEDEMA 

Es un engrosamiento bilateral, difuso, grisáceo, translúcido, especialmente en la mucosa 

yugal. Es un acúmulo intracelular de líquido (edema) en la capa de las células 

escamosas de la mucosa yugal. Es de aspecto membranoso difuso y translucido, de 

color blanco-grisáceo (leuco). No se desprende al raspado, pero si estiramos la mucosa 

o realizamos vitropresión llega incluso a desaparecer hasta que liberamos la mucosa de 

esa presión. 

Su incidencia y aparición puede incrementarse con la edad, y aparece más en raza negra 

(hasta un 90-95%) que en raza blanca (45%) y más en varones que en mujeres. Parece 

ser multifactorial su origen, ligado a factores irritativos repetidos de bajo grado y se 

señala al tabaco como el factor etiológico más aceptado. 

Debe hacerse diagnóstico diferencial con la Leucoplasia, aunque sean fáciles de 

diferenciar, pues el Leucoedema suele ser bilateral y como se ha comentado desaparece 

con la presión (la leucoplasia es más blanca, no es frecuente que la leucoplasia sea 

bilateral, el leucoedema desaparece al estirar el tejido). También con la lesión por 

mordisqueo (anamnesis), líquen plano (dibujos reticulares) y nevus blanco esponjoso 

(presentes desde la infancia). 

Dado que es una variante normal y que no sufre degeneración maligna, no precisa 

tratamiento. Es conveniente un programa de control y revisión. 

204

4. HIPERQUERATOSIS FRICCIONAL (IRRITACIÓN MECÁNICA FOCAL) 

Consiste en un engrosamiento de la capa córnea del epitelio por un agente físico 

(prótesis mal ajustada, un diente afilado que roza la encía de la arcada antagonista…) o 

por tabaco (muy frecuente).Al aumentar este estrato córneo también aumentará la 

cantidad de queratina, esto es lo que hace que se vea blanquecino. Se ubican a menudo 

en zonas que reciben traumatismos como el reborde edéntulo, la mucosa yugal, lengua, 

labio. 

Clínicamente estas lesiones blancas son indistinguibles de otras lesiones blancas como 

el Leucoedema, Liquen Plano, etc. El diagnóstico se corrobora con la histopatología. 

El tratamiento consiste en eliminar la causa, de esta manera la lesión se resuelve 

rápidamente. 

5. MORDISQUEO DE LA MUCOSA (MORSICATO BUCCARUM) 

Hábito nervioso, inconsciente, por el que el sujeto se muerde la mucosa yugal. Aparecen 

placas blanquecinas, mal definidas, maceradas, enrojecidas, ásperas y con 

desprendimiento. Hay autores que describen una posible malignización de las lesiones 

(unicamente se necesita una biopsia si la place persiste). El tratamiento consiste 

abandonar el hábito. 

6. NEVUS BLANCO ESPONJOSO (ENF. DE CANNON) 

Es una alteración hereditaria autosómica dominante (mutaciones en los genes de las 

queratinas), que puede aparecer en el momento del nacimiento o intensificarse durante 

la pubertad. Enfermedad relativamente rara, donde se produce una mutación de 2 

queratinas mucosas. Se presenta como placas asintomáticas, blancas, queratósicas, 

engrosadas y replegadas (engrosamiento blanco arrugado, que puede afectar a toda la 

mucosa oral). Histológicamente aparece como hiperplasia epitelial con aspecto de 

cestas. No existe displasia, ni inflamación. Puede estar presente en cara interna de 

205

mejillas, cara interna del labio, encías, en rebordes, trígono retromolar, paladar y suelo 

de la boca. Puede tener comprometidas otras mucosas del organismo como la nasal, 

esófago, anal, y vaginal. 

Es una entidad totalmente benigna, por lo tanto no necesita tratamiento, pero si 

seguimiento. 

7. PALATITIS/ ESTOMATITIS NICOTÍNICA (QUERATOSIS DEL 

FUMADOR) 

Hiperplasia epitelial que afecta al paladar de fumadores crónicos, generalmente de 

tabaco en pipa durante largo tiempo, aunque más raramente, también lo encontramos en 

fumadores de cigarrillos y puros. 

Las lesiones dan al paladar blando una imagen en forma de panal de abeja formado por 

múltiples pápulas circulares blanquecinas con centro punteado de color rojo amarronado 

que corresponde al conducto de salida de las glándulas salivales del paladar. 

Sus características clave son: 

� Afecta a la mucosa expuesta al humo (fundamentalmente paladar duro) 

� No se afectan las áreas protegidas por la prótesis 

� El paladar está blanco (queratósico) con crecimientos umbilicados con una zona 

roja central (glánduals mucosas inflamadas) 

� Responde rápidamente al abandono de fumar 

� Estadísticamente existe riesgo de cáncer oral, pero no en el área hiperqueratósica 

(paladar) y si en zona retromolar. 

Se considera una lesión precancerosa, por tanto hay que insistir al paciente y que 

suspenda el hábito tabáquico. Una vez suspendido el consumo de tabaco las lesiones 

suelen desaparecer. 

206

Creemos oportuno en este momento recordar los efectos adversos a nivel oral del tabaco 

fumado: 

� Carcinoma escamoso en labio, cavidad oral y orofaringe (particularmente 

asociado al alcohol) 

� Lesiones orales premalignas 

� Predisposición a periodontitis 

� Aumento del riesgo de fracaso de implantes 

� Predisposición a infección por cándidas 

� Tinción de los dientes 

� Alteración del gusto 

� Halitosis 

� Los grandes fumadores de cigarrillos desarrollan pigmentaciones en la mucosa 

8. CANDIDIASIS 

Infección por Cándida, en la que se han distinguido más de 80 especies (C. albicans, C. 

gillermonndii, C. krusei, C. parapsilosis, C. tropicalis, c stellatoidea...) La Cándida 

albicans es la principal responsable de las infecciones fúngicas. Se trata de una especie 

saprófita que habita en piel y mucosas (oral, digestiva, general, vaginal) y que es 

patógena, en aquellas situaciones en las que existe una ruptura del equilibrio ecológico 

(antibioterapia de amplio espectro, por ejemplo) o cuando el paciente sufre un fracaso 

defensivo (inmunodeficiencia). 

Se caracteriza por placas blancas, generalmente en varios puntos de la cavidad bucal, y 

que se desprenden al raspado. 

Los factores predisponentes los podemos dividir en locales y generales. Como locales, 

destacamos la xerostomía, saliva ácida, mala higiene oral, uso continuado de prótesis 

dentales y chupetes, tabaco, pérdida de dimensión vertical y la radioterapia de cabeza y 

cuello. Los factores generales que más influyen son la ingesta de diferentes fármacos 

como inmunosupresores, antibióticos de amplio espectro, corticoides, alteraciones 

endocrinas (como Enf. De Adisson, embarazo…), estados nutricionales carenciales, 

207

inmunodeficiencias primarias y adquiridas, el grupo sanguíneo 0, las edades extremas 

(vejez y lactancia) y tratamientos quimioterápicos y de radioterapia. 

En cuanto a las formas clínicas seguiremos la clasificación descrita por Axell y 

Holmstrup 1990 y modificada por Chimenos en el 2000, en la que se diferencian las 

formas agudas, crónicas y otras infecciones por Cándida. Describiremos sólo las 

entidades que cursen como lesiones blancas. 


8.1.1. Pseudomembranosa-muguet 

Es la forma más típica de presentación, aunque no es la más frecuente. Clínicamente se 

observan unos acúmulos blanquecinos que se desprenden al raspar dejando un fondo 

eritematoso (útil para hacer un diagnóstico diferencial). Las placas pueden desprenderse 

fácilmente, y un frotis con una tinción de Gram muestra una masa de largas hifas. 

Se da con más frecuencia en lactantes, ancianos, inmunodeprimidos, post radioterapia, 

en pacientes con xerostomía, o con Síndrome de Sjögren. En un adulto joven, el 

muguet en ausencia de predisposición clara puede sugerir una infección por el VIH. 

Se puede localizar en toda la mucosa oral, aunque es más frecuente en mucosa yugal, 

orofaríngea y bordes laterales de la lengua.Cursa con escozor, ardor, quemazón, 

disgeusia, dolor. 

8.1.2. Eritematosa-lengua dolorosa antibiótica 

Aunque es una forma eritematosa también puede presentarse como atrófico-erosiva. 

Clínicamente encontramos la mucosa del dorso lingual depapilada, esto causa molestias 

y disgeusia. 

Etiológicamente suele producirse por el uso prolongado de antibiótico o por evolución 

de un muguet donde al desprenderse las placas blanquecinas se queda el fondo 

erosionado. Este tipo puede llegar a cronificarse. 

208


8.2.1. Eritematosa 

Áreas eritematosas de color rojizo (descrita en tema lesiones rojas). 

8.2.2. Pseudomembranosa 

(ya descrita) 

8.2.3. Hiperplásica-leucoplasia candidiásica 

Lesión blanquecina, triangular en la región retrocomisural y que no se desprende al 

raspado.Hay riesgo de malignización (también es porque se ha observado en un mayor 

nº de casos en pacientes fumadores y con mala H.O.) A veces se asocia a VIH. 

8.3. Lesiones asociadas a cándida 


Lesión en inmunodeprimidos donde se produce un aumento en la longitud de las papilas 

filiformes del dorso y bordes laterales de la lengua. 

8.3.2. Queilitis angular-boqueras 

Fisuras, erosiones, costras o grietas bilaterales sintomáticas de las comisuras de la boca, 

frecuentes en pacientes con cándida en otras partes de la boca y que suele acentuarse 

cuando hay pérdida de dimensión vertical. 


Se corresponde con un área de atrofia en la zona media de las papilas linguales con 

forma elíptica o de rombo. 

209

En cuanto al TRATAMIENTO de la Candidiasis, se propone tratamiento causal, local, 

sistémico y de limpieza de la prótesis. 

a) Causal: Control de los factores predisponentes. 

b) Local 

c) Sistémico 

- Enjuagues de agua bicarbonatada. 

- Yogur. 

- Violeta de genciana en solución acuosa al 0.1% en pinceladas durante 7 

días. 

- Antifúngicos: 

- Ketoconazol. 

- Fluconazol. 

- Itraconazol. 

d) Limpieza de las prótesis 

� Nistatina (Mycostatin®) 

� Solución oral 100.000UI/cc (tragarla) 

� Grageas 500.000UI 

� Pomada 100.000UI/gr. 

� Aplicar 500.000UI/ 4-5 veces al día/ durante 3-4 

semanas hasta una semana después de la desaparición 

de las lesiones. 

� Miconazol 2% (Fungisdin oral gel®) 

� Aplicar 100mg/ 4 veces al día/ durante 4 semanas. 

- Soluciones de hipoclorito de sodio diluido al 5-10%. 

- Soluciones de acido acético si tienen depósitos calcáreos. 

- Soluciones de clorhexidina. 

- Preparados comerciales diseñados al efecto 

210

9. LIQUEN PLANO ORAL 

El liquen plano oral es una enfermedad crónica mucocutánea de base inmunológica. Es 

la enfermedad no infecciosa más frecuente de la cavidad oral (0,2 -6%), la prevalencia 

es mayor en mujeres, y la edad de aparición oscila en un amplio rango( desde los 30 

hasta los 70 años). 

Aunque la etiología es desconocida, se conoce que existen fenómenos de 

hipersensibilidad celular ante determinados antígenos estos antígenos desencadenarían 

en las células basales una respuesta inmune mediada por linfocitos T, que por procesos 

de citotoxicidad destruirían a dichas células. 

Hay cuatro formas clínicas de presentación: 

1. Reticular 

2. Atrófico- erosivo 

3. En placas 

4. Ampolloso 

En este capítulo nos encargaremos de la descripción del Liquen Reticular y del Liquen 

en placas, pues son los que cursan con lesiones blancas. El atrófico erosivo y el 

ampolloso se describirán en la parte correspondiente a lesiones rojas. 

Hay unos determinados factores que se pueden considerar determinantes o 

desencadenantes en la aparición del LPO: 

- Inmunitarios: asociados a enfermedades autoinmunes (como la colitis ulcerosa 

y Sd. De Sjögren) 

- Hereditarios. 

- Enfermedades sistémicas, como la Diabetes Mellitus, la Hipertensión arterial y 

la hepatitis C, se dice que si en un paciente confluyen estas tres enfermedades 

juntas posiblemente padezca también LPO. 

- Fármacos: 

▪ Antibióticos. 

▪ AntiHTA 

▪ AINES 

211

▪ Antimaláricos 

▪ Β-bloqueantes 

▪ Diuréticos 

▪ Sales de oro(para enfermedades reumatoides) 

- Productos químicos: 

▪ Materiales odontológicos como amalgama de plata o aleaciones 

metálicas. 

▪ Materiales fotográficos(sales de plata) 

- Psicosomáticos: estrés 

- Traumáticos: roce/ microtraumatismo. 

9.1. Liquen Plano Reticular 

Forma clínica que se caracteriza por unas máculas lineales blanquecinas, con formas 

estrelladas y arboriformes. Los límites generalmente están mal definidos y son 

características las estrías de Wickham, que nos ayudan a hacer el diagnostico diferencial 

con otras lesiones blancas. Esta forma suele ser asintomática y los pacientes suelen 

referir ardor y/o escozor. Las localizaciones más frecuentes son mucosa yugal, 

vestíbulo y en menor medida en lengua y encía. Su presentación suele ser siempre 

bilateral. 

9.2. En Placas 

Se presenta en forma de máculas o placas blanquecinas en las aunque aparecen, se 

observan en menor medida las Estrías de Wickham. La localización más frecuente es la 

lengua, aunque también aparece en mucosa yugal y encía. 

El diagnóstico se basa en unos criterios clínicos y un examen histopatológico. Los 

criterios clínicos darían lugar a un juicio clínico presuntivo que tendría que ser 

corroborado por la histopatología. 

9.1.1. Criterios clínicos 

1. Presencia de lesiones bilaterales y mayormente simétricas. 

2. Presencia de estriado blanco reticulo-papular. 

212

9.1.2. Criterios histopatológicos 

1. Presencia de infiltrado inflamatorio yuxtaepitelial en banda. 

2. Signos de degeneración hidrópica del estrato basal. 

2. Ausencia de displasia epitelial. 

En cuanto al tratamiento solo trataremos las lesiones atrófico-erosivas y las reticulares 

muy extensas pero será conveniente monotorizar al paciente, vigilar todas estas lesiones 

por si sufren algún tipo de variación. Lo que si es conveniente es concienciar al paciente 

para eliminar factores predisponentes o causantes. 

En cuanto a la farmacoterapia tendremos por una parte el local y el sistémico. 

a. Tratamiento farmacológico local: 

-Tópico superficial: 

� 3 veces al día 

� Solución acuosa sin alcohol para lesiones difusas 

� Orabase (película de celulosa) para lesiones localizadas 

� En cubetas para gingivitis descamativa. 

▪ Acetónido de triamcinolona 0.01-0.1% 

▪ Acetónido de fluocinolona 0.1% 

▪ Propionato de clobetasol 0.05% (el de elección para atrófico-erosivo) 

- Tópico intralesional: 

� Triamcinolona “depot” 40mg/ 7-10 días con anestesia previa 

b. Tratamiento farmacológico sistémico: 

▪ Prednisona 60 mg/ p.o/ 7-15 días. 

▪ Reducir la dosis paulatinamente según evolucionen las lesiones 

Se ha observado que existe una relación entre el liquen plano oral y el carcinoma 

epidermoide y de células escamosas. Se ha descrito en la literatura que del 0.4-3% de 

los LPO evolucionan a carcinomas, cuando la evolución del liquen es superior a 5 años. 

213

10. REACCIONES LIQUENOIDES 

Lesiones similares a las del LP erosivo, con estrías radiales que mantienen relación 

topográfica con la restauración, la corona, la prótesis… en general con el factor 

desencadenante.Estas lesiones aparecen unilateralmente en mucosa yugal y son muy 

dolorosas. Histopatológicamente es similar al LPO. 

Causas: 

▪ Fármacos: sales de oro, diuréticos, β- bloqueantes, antimaláricos, AINES, 

antiparkinsonianos, AB, antiagregantes… 

▪ Materiales dentales: amalgama de plata, resinas compuestas, aleaciones 

metálicas… 

En cuanto al tratamiento suele ser suficiente con eliminar la causa. 

11. LEUCOPLASIA 

La leucoplasia es la lesión premaligna más frecuente de la cavidad oral. La 

Organización Mundial de la Salud (1978) la define clínicamente como una lesión 

predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede caracterizarse como ninguna 

otra lesión conocida y con una elevada tendencia a convertirse en un cáncer oral. 

Tiene incidencia relativamente alta, los diferentes autores hacen referencia de 14 casos 

por 100000 habitantes al año. Aparece más frecuentemente entre la 4 y 7 década de 

vida y la distribución por sexos, aunque depende de los hábitos es de 3 hombres por 1 

mujer. 

La localización oral en la que se presenta la leucoplasia varia según los distintos autores 

varía dependiendo de si el paciente es fumador o no. En sujetos fumadores, en el 85% 

de los casos las lesiones aparecen en mucosa vestibular o comisuras bucales, en no 

fumadores la localización preferente pasa a ser el paladar, englobando un 70% de las 

lesiones. 

214

En cuanto a la etiología se han mencionado múltiples factores que inciden en el 

desarrollo de la Leucoplasia, se ha descrito una fuerte asociación entre el tabaco y la 

aparición de dicha lesión. Hay otros factores que influyen aunque en menor medida 

como factores externos, es decir mecánicos como traumatismos y químicos como el 

tabaco antes dicho y el alcohol. Dentro de los factores microbianos destacamos la 

infección por Cándida (se ha encontrado un alto índice de Cándida Albicans en muchas 

leucoplasias) y las infecciones víricas. En cuanto a los factores individuales del sujeto, 

la genética no está demostrada que influya en la aparición de la enfermedad. Hay 

determinadas localizaciones como suelo de la boca que tienden más a la malignización 

y en cuanto a factores generales, hay determinadas enfermedades, como la sífilis que se 

han relacionado con una mayor frecuencia de aparición de la Leucoplasia. 

En cuanto a las formas de la Leucoplasia, podemos hacer diferencia entre la 

clasificación (OMS 1997) por su apariencia clínica y la clasificación por su histología. 

En cuanto a la histología nos encontramos con leucoplasias sin displasia epitelial que 

representan la mayoría de las leucoplasias, estas no suelen presentar infiltrado 

inflamatorio, suelen ser las formas clínicas homogéneas, no están sobreinfectadas con 

Cándida y tienen poco índice de malignización. El otro tipo histológico son las 

leucoplasias con displasia epitelial, es decir las células poseen degeneración, si esta 

displasia afecta a todos los estractos del epitelio hablamos ya de carcinoma in situ. En el 

momento que la histología nos certifica esta lesión dejamos ya de hablar de leucoplasia. 

Clínicamente la leucoplasia suele aparecer como una mácula blanca de límites bien 

definidos y pueden presentarse como homogéneas y no homogéneas. Las homogéneas 

son máculas blancas que asientan sobre mucosa normal, uniformemente plana, con una 

fina apariencia que puede presentar grietas o hendiduras poco profundas y de 

consistencia no indurada, suelen ser asintomáticas, no suelen estar infectadas por 

Cándida y los hallazgos son sobre todo casuales. Por el contrario, una leucoplasia no 

homogénea es una lesión predominantemente blanca o roja (eritroleucoplasia) con una 

superficie irregular, nodular o exofítica, pueden cursar, con escozor y ardor.éstas se 

pueden presentar de varias formas,como Eritroplasia con áreas blancas y rojas, 

verrucosa o exofítica con proyecciones exofíticas, que puede degenerar en carcinoma 

verrugoso y la Nodular con excrescencias redondeadas y que frecuentemente se 

encuentra sobreinfectada con Cándida. 

215

En cuanto a la localización anatómica de las leucoplasias, con más frecuencia la 

encontramos en mucosa yugal, encia, lengua, suelo de la boca y paladar. Hay autores 

que indican que las de suelo de boca son las que tienen mayor índice de malignización. 

Hay unos criterios descritos de malignización para las leucoplasias, estos factores 

favorecerán que evolucionen mas desfavorablemente. Se malignizan mas en mujeres, en 

mayores de 50-60 años, las no homogéneas, en suelo de boca y las sobreinfectadas por 

cándida. 

La mitad de las leucoplasias suelen tener una presentación bilateral. 

En el diagnóstico es clave la inspección clínica, en ella podremos observar si es 

homogénea o no, y la historia clínica, registrando factores predisponentes, dolo, 

ardor,etc. aunque el diagnóstico definitivo se hará con la histopatología. Podrá 

realizarse una biopsia excisional si la lesión es pequeña o incisional si es amplia. 

También debemos tener en cuenta: 

- Criterios de diferenciación: 

� Modificación circunscrita, claramente delimitada 

� Generalmente sólo en una zona 

� No simétrica 

� Imagen estática 

� No inducida por estrés 

� Sin cambios en la piel, limitada a las mucosas 

� En la forma irritativa se pueden descubrir factores irritativos 

mecánicos 

- Diagnóstico diferencial: 

� Candidiasis: desprendible, sobre base inflamada 

� Daños epiteliales tóxicos: anamnesis, epitelio hinchado, no 

claramente delimitado 

� Enfermedad de Darier: lesiones en la piel 

� Carcinoma de células escamosas: histología 

En cuanto al tratamiento, empezaremos suprimiendo los factores predisponentes (por 

ejemplo en la leucoplasia irritativa), y en cuanto tengamos la histología, si hay 

216

sobreinfecciones debemos tratarlas como tal. Si en la leucoplasia no hay displasia, y al 

sacar los factores predisponentes reacciona favorablemente, la vigilaremos de por vida 

en intervalos de 6-8 meses. Si hay displasia, tendremos que hacer excisión quirúrgica. 

El tratamiento con láser permite eliminar formas amplias. 

El potencial de malignización aumenta “de arriba abajo”. Por lo tanto las formas 

linguales pertenecen a las formas “más peligrosas”. Las formas más grandes malignizan 

con mayor frecuencia que las lesiones pequeñas. 

Como tratamiento farmacológico se han utilizado derivados de la vitamina A y E 

sistémicamente y localmente ácido retinoico al 0,1% en orabase. 

217

CAPÍTULO 11 


LAS LESIONES ROJAS DE LA 

MUCOSA ORAL. 

218

CAPÍTULO 11 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ROJAS DE LA 

MUCOSA ORAL. 

VASALLO TORRES J, GONZÁLEZ SANZ AM, RODRÍGUEZ VÁZQUEZ MI 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Conocer las lesiones orales rojizas que afectan a la mucosa oral. 

2. Conocer su etiología y epidemiología. 

3. Conocer su pronóstico e interacción con nuestros tratamientos. 

4. Conocer y saber aplicar un tratamiento adecuado. 

1. Candidiasis oral 


1.1.1. Candidiasis pseudomembranosa aguda o “muguet” 

1.1.2. Candidiasis eritematosa aguda 


1.2.1. Candidiasis psuedomembranosa crónica 

1.2.2. Candidiasis eritematosa crónica 

1.2.3. Candidiasis hiperplásica crónica 

1.3. Otras lesiones asociadas a cándida 

1.3.1. Queilitis angular 



1.4. Tratamiento 

2. Liquen plano 

2.1. Liquen plano reticular 

2.2. Liquen plano atrófico- erosivo 

2.3. Liquen plano en placas 

2.4. Diagnóstico 


2.6. Reacciones liquenoides 

3. Quemaduras 

219

4. Mucositis postradiación (radiomucositis) 

5. Lengua geográfica 

6. Lesiones vasculares 

6.1. Varices 

6.2. Hemangioma/ angioma 


� Bagán JV, Scully C. Medicina y Patología Oral. Valencia: Editorial Medicina 

Oral, SL; 2006. 



� Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. Patología Oral y Maxilofacial 

contemporánea. 2ª ed. Madrid: Editorial Mosby-Elsevier; 2005. 

� Escribano Bermejo M, Bascones Martínez A. Leucoplasia oral: conceptos 

actuales. Av Odontoestomatol. 2009; 25(2):83-97. 

� Bermejo Fenoll A, López Jornet P. Liquen plano oral. Naturaleza, aspectos 

clínicos y tratamiento. RCOE. 2004; 9(3): 395-408. 

� Bengel W. Diagnóstico diferencial de patologías de la mucosa oral. 

Quintessence. 2009; 22(7): 335-6. 

� Cawson RA, Odell EW. Medicina y Patologia Oral. 8ª ed. Barcelona: Editorial 


220

1. CANDIDIASIS ORAL 

Se definen como micosis todos los procesos infecciosos debidos a la acción patógena de 

los hongos. Las micosis más frecuentes a nivel oral, están producidas por hongos del 

género Cándida, comensales habituales de la cavidad oral. Este género incluye más de 

150 especies, sin embargo, en un 80% de los casos es la Cándida Álbicans la 

responsable de este tipo de infecciones. 

En la mayoría de los pacientes, la candidiasis oral se desencadena a partir de un 

reservorio endógeno, y la transformación del comensal saprófito en patógeno dependerá 

de factores dependientes del hospedador, del hongo y de aquellos factores que 

modifican el micro ambiente de la cavidad oral. 

Podemos decir que la candidiasis oral es un ejemplo de infección oportunista, en la que 

existen unos factores predisponentes que facilitan el desarrollo de la enfermedad. 

Dentro de ellos podemos hablar de factores generales tales como: 

- Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus, hipertiroidismo, insuficiencia 

suprarrenal. 

- Tratamientos farmacológicos: el uso de antibióticos de amplio espectro durante 

largos periodos o tratamientos con corticoides, inmunosupresores y 

antidepresivos. 

- Xerostomía, producida tanto por fármacos como por enfermedades como el 

Síndrome de Sjögren. 

- Alteraciones inmunitarias. 

- Estados terminales de enfermedades conjuntivas. 

Pero también encontramos factores locales, responsables de modificar al equilibrio oral 

como pueden ser el uso de prótesis antiguas y mal ajustadas, la pérdida de la dimensión 

vertical, el uso indiscriminado de antisépticos, antibióticos o corticoides orales, la falta 

de medidas higiénicas o incluso el tabaquismo. 

Según la clasificación de Holmtup y Axell podemos distinguir las siguientes formas 

clínicas: 

221

- Formas agudas: Pseudomembranosa o muguet (definida en este libro dentro del 

grupo de lesiones rojas) y eritematosa. 

- Formas Crónicas: Pseudomembranosa (definida en este libro dentro del grupo 

de lesiones rojas), eritematosa (subplaca), nodular e hiperplásica. 

- Lesiones asociadas a candidiasis: Queilitis angular, glositis rombiodal media y 

lengua vellosa (definida en este libro dentro del grupo de lesiones rojas). 


La candidiasis pseudomembranosa aguda o “Muguet” ya ha sido desarrollada en el tema 

anterior, ya que su presentación es “blanquecina”, nuestra clasificación pretende un 

mejor diagnóstico clínico de las mismas. 

1.1.1. Candidiasis Pseudomembranosa Aguda o “Muguet” 

Esta forma clínica está caracterizada por la aparición de unas placas blanco- 

amarillentas que se asemejan a gotas de yogurt, las cuales se desprenden fácilmente al 

raspado dejando un fondo eritematoso. Las placas crecen de forma centrífuga sin causar 

sintomatología o pudiendo presentar ligeras molestias como escozor o ardor. 

Pueden presentarse en cualquier zona de la mucosa oral, aunque es más frecuente que 

aparezcan en mucosa yugal, mucosa orofaríngea y bordes laterales de la lengua. 

Este tipo de candidiasis tiene mayor prevalencia en lactantes, ancianos, así como en 

pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, con xerostomía o tras un tratamiento de 

radioterapia. 

El diagnóstico diferencial lo realizaremos con las leucoplasias, en las cuales las placas 

no se desprenden al raspado. 

1.1.2. Candidiasis Eritematosa Aguda 

Este tipo de candidiasis, también llamada “lengua dolorosa antibiótica”, aparece 

generalmente tras el uso prolongado de antibióticos de amplio espectro, antineoplásicos 

222

o inmunosupresores o debido a la evolución de un muget, al desprenderse las placas 

blanquecinas. 

Afecta principalmente a la lengua, produciéndose una estomatitis eritematosa que se 

acompaña de una depapilación por delante de la V lingual y que cursa con dolor y 

disgeusia. 


1.2.1. Candidiasis Psuedomembranosa Crónica 

Presenta las mismas características que la candidiasis pseudomembranosa aguda, pero 

con una evolución más prolongada. 

1.2.2. Candidiasis Eritematosa Crónica 

Es la forma más común de presentación de candidiasis, cursando con lesiones 

eritematosas y atróficas bien delimitadas en mucosa yugal, paladar y sobre todo en el 

dorso de la lengua. Es en la lengua donde desaparecerán las papilas filiformes, de ahí si 

denominación como “atrófica”, ésta adquirirá un aspecto liso, rojo y brillante. Es 

frecuente identificarla también de forma conjunta en dorso lingual y paladar, creándose 

una imagen doble en espejo. 

Generalmente es una lesión asintomática, por lo que el hallazgo es casual, aunque a 

veces los pacientes pueden referir un ligero escozor o ardor. 

Esta forma clínica es la que aparece con mayor frecuencia en pacientes portadores de 

prótesis removibles, se presenta como un área eritematosa generalizada de mucosa 

atrófica en las zonas de apoyo de las prótesis donde se puede observar la impronta de la 

prótesis delimitando la lesión por cándida, en estos casos la denominaremos como 

candidiasis subplaca. No produce sintomatología, pudiendo pasar desapercibida o 

mostrar un aumento de la sensibilidad ante frío, calor, alimentos picantes, etc. Diversos 

factores etiológicos como una prótesis mal diseñada que produce un mircotraumatismo 

constante o el hecho de ser portadores de una prótesis con falta de higiene oral hacen un 

medio favorable para la colonización. 

223

1.2.3. Candidiasis Hiperplásica Crónica 

Se presenta en forma nodular o en placas, caracterizándose por la aparición en la zona 

retrocomisural de placas blancas bilaterales, que no se desprenden al raspado. 

Clínicamente, son indistinguibles de las leucoplasias, por lo que para su diagnóstico 

definitivo es necesario realizar una biopsia. En este tipo de lesiones es frecuente 

encontrar displasias epiteliales, lo que nos alerta de un posible riesgo de malignización 

y nos obliga a realizar un exhaustivo seguimiento clínico. 

1.3. Otras lesiones asociadas a cándida 

1.3.1. Queilitis angular 

Su origen se atribuye a la pérdida de dimensión vertical, lo cual produce unos pliegues 

comisurales que favorecen la retención de saliva y la instauración de un ambiente 

húmedo continuo. Esta situación, favorece la colonización por Cándida. Clínicamente 

aparecen fisuras, erosiones, costras o grietas en las comisuras, de forma bilateral y con 

escasa sintomatología o pudiendo aquejarse el paciente de escozor. 


Es una placa eritematosa alargada y asintomática de mucosa atrófica, situada en la unión 

de los dos tercios anteriores y el tercio posterior del dorso de la lengua, debida a una 

infección crónica por Cándida Albicans. 


Se manifiesta como la elongación de de las papilas filiformes, cubriendo total o 

parcialmente los dos tercios anteriores de la lengua y dándole a ésta un aspecto velloso 

de coloración amarillenta o negra. En la mayoría de los casos no existe ninguna 

sintomatología, aunque a veces puede producir una sensación urente y halitosis. 

224


El tratamiento de la candidiasis se basa fundamentalmente en cuatro pilares: diagnóstico 

precoz y certero; corrección de los factores predisponentes; determinación del tipo de 

infección y el uso de fármacos antifúngicos. 

En pacientes inmunocompetentes realizaremos un tratamiento tópico, reservando el 

tratamiento sistémico a situaciones en las que no se produzca respuesta al tratamiento 

tópico o en pacientes inmunodeprimidos. 

Como medidas complementarias al tratamiento farmacológico, podemos recomendar a 

los pacientes el uso de enjuagues con bicarbonato sódico que producirá un aumento del 

pH oral que favorecerá la acción del tratamiento tópico, o pincelar sobre las lesiones 

Violeta de Genciana en solución acuosa al 0,1% durante siete días. 

Como antifúngico tópico de elección prescribiremos: 

- Nistatina (Mycostatin ® ) en la forma de aplicación más conveniente para cada 

paciente (solución oral 100.000 UI/cc; grageas 500.000 UI; pomada 100.000 UI/gr) 4-5 

veces al día, durante 3-4 semanas. El tratamiento se deberá prolongar hasta una semana 

después de la desaparición de las lesiones. 

- Miconazol al 2% (Fungisdin oral gel ® ) con aplicaciones de 100mg, 4 veces al 

día y durante 4 semanas. El tratamiento se deberá prolongar hasta una semana después 

de la desaparición de las lesiones. 

En el caso de la estomatitis protésica además del tratamiento tópico con nistatina o 

miconazol, deberemos tratar las prótesis que se encuentren en mal estado, rebasando o 

realizando una nueva prótesis. Se le deberá explicar al paciente que debe quitarse la 

prótesis por la noche. En el caso de no ser necesario el cambio de la prótesis, esta se 

deberá limpiar y dejar en una solución de clorhexidina o de anfotericina B mientras 

persista la candidiasis. 

En pacientes que presenten queilitis comisural estará indicado la aplicación de una 

pomada, gel o ünguento (Positon ® ) que combine un antibiótico (neomicina), un 

225

antifúngico (nistatina) y un corticoide (triamcinolona) de 3 a 4 veces al día hasta 1 

semana después de la desaparición de los síntomas. 

2. LIQUEN PLANO 

Es una enfermedad inflamatoria crónica, que cursa a brotes y puede afectar tanto a la 

piel como a la cavidad oral, manifestándose en forma de lesiones reticulares blancas, 

placas, o lesiones erosivas. 

Aunque la etiología es desconocida, el liquen plano se relaciona con la existencia de 

fenómenos de hipersensibilidad celular ante determinados antígenos. Estos antígenos en 

las células basales desencadenarían una respuesta inmune mediada por linfocitos T, que 

por procesos de citotoxicidad destruirían las células basales. Lo que sí está claro, es la 

existencia de una serie de factores predisponentes que aparecen asociados a este tipo de 

lesiones como: 

▪ Enfermedades autoinmunes: Colitis ulcerosa, síndrome de Sjögren o lupus 

eritematoso sistémico. 

▪ Enfermedades sistémicas: Hipertensión, diabetes mellitus o hepatitis C. 

▪ Uso de determinados fármacos: antibióticos, antihipertensivos, AINES, 

antimaláricos, diuréticos, etc. 

▪ Productos químicos: materiales odontológicos o fotográficos. 

▪ Psicosomáticos: estrés. 

▪ Traumáticos: microtraumatismos. 

Clínicamente podemos distinguir tres formas de presentación de liquen plano oral: 

Reticular, atrófico-erosivo y en placas. 

2.1. Liquen Plano Reticular 

Suele aparecer con mayor frecuencia en mucosa yugal, aunque también puede aparecer 

en lengua, encías y vestíbulo bucal. Se presenta como máculas lineales blanquecinas de 

aspecto estrellado y límites mal definidos, denominadas estrías de Wickham. Estas 

226

lesiones aparecen siempre de forma bilateral y suelen ser asintomáticas, aunque las 

lesiones muy extensas pueden cursar con dolor y escozor. 

2.2. Liquen Plano Atrófico- Erosivo 

Se caracteriza por la presencia de zonas eritematosas y blanquecinas, rodeadas de estrías 

periféricas en mayor o menor medida y que producen mucho dolor e irritación. Su 

localización más frecuente suele ser la mucosa yugal y el vestíbulo; así como la lengua, 

donde aparece en forma de franjas longitudinales depapiladas. En ocasiones, estas 

zonas atrófico-erosivas se presentan sobre la encía adherida en zonas dentadas a nivel 

anterior, produciendo una gingivitis descamativa. 

2.3. Liquen Plano en Placas 

Las lesiones que aparecen son indoloras y en forma de placas blanquecinas, rodeadas de 

estrías de Wickham. La localización más frecuente de esta forma clínica es la lengua, 

aunque también puede encontrarse en mucosa yugal y encías. 

La transformación maligna de estas formas clínicas a carcinoma epidermoide o a 

carcinoma de células escamosas es un tema muy controvertido, oscilando el porcentaje 

de malignización entre el 0,4-3%; aunque autores como Van der Meij consideran que el 

riesgo de malignización lo tienen las reacciones liquenoides y no el liquen plano en sí. 

Generalmente esta malignización suele aparecer cuando la evolución del liquen plano es 

mayor a 5 años. 


Para el diagnóstico nos basaremos en los signos y síntomas clínicos, aunque el 

diagnóstico histológico es el que nos dará la confirmación de nuestra sospecha. 

Para el diagnóstico debemos tener en cuenta: 

-criterios de diferenciación 

� Evolución (normalmente larga) 

227

� La no relación con un tratamiento médico/odontológico 

� Indoloro (excepción: variante erosiva) 

� Posibilidad de lesiones blanquecinas típicas en el resto de la mucosa 

� Posibilidad de alteraciones cutáneas (pápulas en localizaciones 

características, como caras flexoras de los antebrazos) 

-diagnóstico diferencial con: 

� Leucoplasia: ausencia de dibujo reticulado 

� Lesión liquenoide. Materiales o medicamento como desencadenantes 

� Lesiones tóxicas: anamnesis, alteraciones blanquecinas parcialmente 

desprendibles 

� Reacciones del injerto contra el huésped: anamnesis 


En cuanto al tratamiento, como regla general vigilaremos todas la lesiones por su 

posible riesgo de malignización, aunque solo trataremos las formas atrófico- erosivas y 

las reticulares muy extensas (tratamiento útil y razonable). 

Nuestro primer objetivo será controlar aquellos factores que puedan predisponer a la 

aparición de lesiones o de un brote como: medicamentos, materiales odontológicos o 

irritantes locales; así como mejorar la higiene oral. El tratamiento farmacológico se 

basará en la aplicación de antiinflamatorios esteroideos (corticoides) e irá encaminado a 

controlar los diferentes brotes existentes, ya que muchas veces no conseguimos la 

resolución completa. 

Iniciaremos el tratamiento primeramente con corticoides tópicos en forma de solución 

acuosa si las lesiones son difusas, o en orabase si son lesiones más localizadas de: 

Acetónido de Triamcinolona al 0,1%, Acetónido de Fluocinolona al 0,1% o bien 

Propionato de Clobetasol al 0,05%, el más indicado para las lesiones atrófico erosivas. 

Se aplicará 3 veces al día hasta que desparezcan las lesiones, y luego se irá reduciendo 

progresivamente la frecuencia de aplicación. En los casos de gingivitis descamativa, el 

tratamiento indicado consistirá en la aplicación mediante férulas gingivales de 

228

Acetónido de Fluocinolona al 0,1% durante 10 minutos cada noche. Lo ideal, será 

revisar al paciente de forma semanal hasta que desaparezcan las lesiones. 

En aquellas lesiones en las que resulten ineficaces los tratamientos tópicos superficiales, 

se podrán realizar infiltraciones perilesionales (previa anestesia) de Triamcinolona 

Depot 40mg durante 7-10 días. 

El tratamiento sistémico con corticoesteroides sólo se realizará cuando todas las 

medidas anteriores fallen. En estos casos prescribiremos Prednisona 60mg al día por vía 

oral durante una o dos semanas, e iremos reduciendo paulatinamente la dosis según 

evoluciones las lesiones. 

2.6. Reacciones Liquenoides 

Las reacciones liquenoides tienen una etiología desconocida, aunque se han sugerido 

como posibles causantes algunos materiales dentales (amalgama de plata, aleaciones 

metálicas, resinas compuestas) o el uso de determinados fármacos como (sales de oro, 

antiagregantes, diuréticos o β- bloqueantes). La principal diferencia con el liquen plano 

oral reside en que las lesiones desaparecen al retirar el agente causante. 

Clínica e histológicamente, son lesiones muy similares a las que se presentan el liquen 

plano atrófico erosivo, con una zona central eritematosa rodeada de estrías 

blanquecinas. Estas lesiones, localizadas de forma unilateral (a diferencia de las lesiones 

de liquen verdadero que son bilaterales) y generalmente asentadas sobre mucosa yugal 

pudiendo producir una clínica muy dolorosa. 

El tratamiento de estas reacciones consistirá en averiguar el agente causante, 

habitualmente en relación topográfica con la lesión, y eliminarlo. 

3. QUEMADURAS 

Las quemaduras son lesiones producidas como consecuencia de una transferencia 

excesiva de calor a los tejidos. Múltiples agentes etiológicos pueden producir 

229

quemaduras a nivel oral, desde alimentos calientes, numerosos productos químicos, 

contacto con agentes eléctricos o nosotros mismos en la consulta al utilizar algunos 

instrumentos. El ácido acetilsalicílico produce en contacto con la mucosa oral un efecto 

cauterizante, así como el nitrato de plata. También pueden producirse grandes 

quemaduras por ingestión de productos cáusticos en niños pequeños o en adultos 

suicidas. 

La mucosa oral ante una quemadura química de cierta intensidad, responde con la 

aparición dolorosa sobre el área afectada de una película blanquecina, constituida por 

restos de la mucosa, y zonas eritematosas. 

El tratamiento de las quemaduras en la cavidad oral es sólo sintomático, ya que el 

recambio mucoso produce una reepitelización total de la mucosa. 

4. MUCOSITIS POSTRADIACIÓN (RADIOMUCOSITIS) 

La mucosa bucal es muy sensible a las radiaciones y por tanto, la aparición de mucositis 

después de este tratamiento es significativa debido a la elevada actividad mitótica de la 

capa basal del epitelio mucoso. 

Las primeras alteraciones aparecen hacia finales de la primera semana de tratamiento. 

La mucosa expuesta se encuentra atrófica y eritematosa, después adquiere un aspecto 

amarillento pálido con una pseudomembrana de fibrina que recubre la lesiones y 

finalmente aparecerán en su lugar unas costras que al eliminarse dejan un fondo erosivo. 

Es un cuadro muy doloroso, que dificultará la alimentación, deglución y fonación del 

paciente. 

Para el diagnóstico debemos tener en cuenta: 

- Criterios de diferenciación 

� Carácter agudo (erosiones y recubrimientos de fibrina en la zona de la 

mucosa) 

� Anamnesis: relación con la radioterapia 

230

� Dolor 

� Ausencia de lesiones reticulares en el resto de la mucosa 

� Ausencia de alteraciones cutáneas 

- Diagnóstico diferencial con: 

� Enfermedades ampollosas: sin anamnesis de radioterapia 

� Exantema medicamentoso: anamnesis 

� Eritema exudativo multiforme: sin anamnesis de radioterapia, 

habitualmente antecedentes de una infección herpética previa 

� Quemaduras: anamnesis 

El tratamiento de estas lesiones será principalmente paliativo, basado en enjuagues con 

soluciones anestésicas de lidocaína al 2% durante 30 segundos cada 3 o 4 horas 

(medidas antisépticas locales). 

Para prevenir la mucositis están indicados los enjuagues con agua oxigenada diluida al 

0,5% con los que se conseguirá eliminar los detritus; seguidos de enjuagues con 

soluciones bicarbonatadas. También sería conveniente que el paciente hiciese enjuagues 

de Clorhexidina al 0,12% para prevenir la sobreinfección de las lesiones una vez 

establecida la mucositis. 

5. LENGUA GEOGRÁFICA 

También conocida como glositis migratoria benigna, que tal y como indica esta segunda 

nomenclatura es una entidad de carácter benigno y etiología desconocida. Su 

prevalencia aumenta en pacientes con enfermedades alérgicas o trastornos emocionales, 

presentándose con mayor frecuencia en la infancia. 

Se caracteriza por la presencia de placas color rojizo, lisas, brillantes y redondeadas que 

asientan en el dorso de la lengua; aunque también pueden aparecer sobre mucosa yugal 

o encías, denominándose estomatitis geográfica. Las placas se encuentran rodeadas por 

una franja blanco- amarillenta sobreelevada y en el área que se corresponde con las 

231

lesiones hay una pérdida de las papilas filiformes, resaltando por el contrario las papilas 

fungiformes. Cambian su localización de unas semanas a otras, y generalmente son 

asintomáticas aunque pueden producir una sensación quemante. 

Como no suelen presentar ninguna sintomatología y son de carácter benigno no 

requieren tratamiento, sólo explicarle al paciente su naturaleza y tranquilizarle. 

En el caso de que exista dolor o escozor se prescribirán enjuagues con lidocaína al 2% 

antes de las comidas. 

6. LESIONES VASCULARES 

6.1. Varices 

Son dilataciones venosas que aparecen en la cara ventral con la lengua y aumentan con 

la edad, por lo que sólo deberemos tranquilizar al paciente en el caso de que muestre 

preocupación al respecto. 

6.2. Hemangioma/ Angioma 

Es una proliferación benigna y fluctuante de canales vasculares producida durante el 

desarrollo, de color rojizo, azul o amoratado. Pueden estar presentes al nacer 

(congénitos) o manifestarse durante la primera infancia y su vez puede que se 

estabilicen en tamaño y persistir durante toda la vida (hamartroma), desaparecer 

lentamente o crecer de forma gradual. 

Aparecen en cualquier parte de la mucosa, pero son más frecuentes en la lengua, labios, 

mucosa yugal y paladar. El tamaño es muy variable, desde unos pocos milímetros a 

lesiones muy extensas. 

Se dividen en dos tipos siguiendo criterios histológicos: hemangioma capilar, descrito 

clínicamente como una superficie roja plana o ligeramente elevada, que desaparece a la 

presión debido a la isquemia local que se produce; y el hemangioma profundo o 

232

cavernoso que se localiza bajo el tejido celular subcutáneo, formando pápulas 

(elevaciones pequeñas de la piel) tomando un color azul oscuro que no desaparece a la 

presión, se compone de grandes espacios vasculares formados por vasos sanguíneos y 

linfáticos maduros con numerosos cortocircuitos arteriovenosos. 

233

CAPÍTULO 12 


LAS ÚLCERAS EN LA MUCOSA 

BUCAL. 

234

CAPÍTULO 12 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ÚLCERAS EN LA 

MUCOSA BUCAL. 

RODRÍGUEZ VÁZQUEZ MI, GONZÁLEZ SANZ AM, VASALLO TORRES J. 

OBJETIVOS 

ÍNDICE 

1. Identificar clínicamente las lesiones ulcerosas más frecuentes, haciendo un 

correcto diagnostico. 

2. Conocer y aplicar el correcto tratamiento para cada lesión. 

3. Conocer y aplicar las medidas preventivas en general y en particular para 

cada patología. 

1. Enfermedades bacterianas 

1.1 Estomatitis aguda estreptocócica 

1.2 GUN 

1.1.1 Faringoamigdalitis estreptocócica 

1.1.2 Escarlatina 

1.1.3 Impétigo 

1.3 Actinomicosis 

1.4 Estomatitis gonocócica 

1.5 Sífilis 

1.6 Tuberculosis 

1.7 Lepra 

2. Enfermedades virales 

2.1 Virus del herpes simple (vhs) 

2.2 Varicela- zoster 

2.3 Citomegalovirus 

2.4 Mononucleosis infecciosa 

2.5 Herpangina 

2.6 Enfermedad boca-mano-pie 

2.7 Fiebre aftosa 

2.8 Infección por VIH 

235

3. Infecciones por hongos 

3.3 Histoplasmosis 

3.2 Blastomicosis 

3.3 Esporotricosis 

3.4 Mucormicosis 

4. Enfermedades autoinmunes 

4.1 Pénfigo vulgar 

4.2 Penfigoide de las mucosas 

4.3Lupus eritematoso sistémico 

5. Alteraciones metabólicas 

5.1 Estomatits urémica 

6. Agentes físicos y mecánicos 

6.1 Agentes mecánicos 

6.2 Agentes físicos 

6.2.1 Radiaciones ionizantes 

6.3 Agentes químicos 

6.3.1 Cáusticos 

7. Eritema exudativo multiforme 

8. Enfermedades hematológicas 

9. Neoplasias 

8.1 Neutropenia cíclica 

8.2 Agranulocitosis 

9.1 Carcinoma epidermoide 

10. Enfermedades de origen desconocido 

10.1 Estomatitis Aftosa Recidivante 

10.2 Enfermedad de Behçet 

10.3 Granuloma Centrofacial Maligno 

10.4 Granuloma Eosinófilo 

10.5 Liquen Plano (Ver capítulos 10 y 11) 

10.6 Enfermedad Inflamatoria Intestinal 

Regional) 

10.6.1 Enfermedad de Crohn (Ec, Granulomatosis Orofacial, Enteritis 

10.6.2 Colitis Ulcerosa 

236


� Bagán JV, Scully C. Medicina y Patología Oral. Valencia: Editorial 

Medicina Oral, SL; 2006. 



� Bermejo Fenoll A, Sánchez Pérez A. Enfermedades periodontales 

necrosantes. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004; 9:108-19. 

� Chimenos Kustner E, Pascual Cruz M,Piñol Dansis C,Viñals Iglesias H, 

Rodríguez de Rivera Campillo ME. Lepra lepromatosa. Revisión y caso 

clínico. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006; 11; 283-8. 

� Lauro Gilberto Nunes R, Raquel Moresco V, Marley G, Cristina da Silva 

B, Matesanz Pérez, P. Pénfigo vulgar, caso clínico. Av. Odontoestomatol. 

2005; 21-4: 189-93. 

� Mareque Bueno J, Hueto Madrid JA, Mareque Bueno S, González Lagunas J, 

Bassas C, Raspall Martín G, Palau Aymerich J. Penfigoide de la mucosa oral. 

Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac. 2006; 28(5):120-5. 

� Gavaldá-Esteve C, Murillo-Cortés J, Poveda-Roda R. Eritema multiforme. 

Revisión y puesta al día. RCOE. 2004; 9(3):415-23. 

� Muñoz Herrera A, Santa Cruz Ruíz S, Fonseca Sánchez E, Nieto Palacios 

A, Blanco Pérez P, Gómez Gónzalez JL. Supervivencia en el carcinoma 

epidermoide de cavidad oral. Acta Otorrinolaringol Esp. 2001; 52: 381-6. 

� Gilberto Nuners R, Moresco R, Marley G, Da Silva B, Matesanz Pérez 

P.Síndrome de Behçet. Avances en Odontoestomatología. 2005;21(4):183-7. 

� Peral-Cagigal B, Galdeano-Arenas M, Crespo-Pinilla JI, García-Cantera JM, 

Sánchez-Cuéllar LA, Verrier-Hernández A. Linfoma angiocéntrico 

centrofacial. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2005; 10:90-4. 

� Michailidou E, Arvanitidou S, Lombardo T, Kolokotronis A, Antoniades D, 

Samson J. Lesiones orales para el diagnóstico de la enfermedad de Crohn: 

presentación de 5 pacientes. Quintessence (ed. esp.). 2010; 23(8):409-16. 

237

En este capítulo englobamos una serie de procesos patológicos, circunscritos o difusos 

de distinta etiogenia, que cursan clínicamente con la aparición de lesiones ulcerosas en 

la cavidad bucal. 

La cavidad oral debido a sus características anatómicas y a sus funciones es un lugar 

muy expuesto a traumatismos mecánicos (por prótesis y restauraciones) a lesiones por 

agentes químicos o alérgicos (alimentos, medicamentos) e infecciosos (víricas, 

bacterianas y micóticas). 

La úlcera es la pérdida del epitelio y puede ser causada por diferentes factores 

etiológicos, es importante hacer un correcto diagnóstico diferencial, que nos lleve a la 

identificación del agente causante para un adecuado tratamiento de la enfermedad. 

1. ENFERMEDADES BACTERIANAS 

1.1 Estomatitis Aguda Estreptocócica 

Infección por Estreptococos. Tiene varias formas de presentación, las más frecuentes 

con manifestaciones orales son: 

� Faringoamigdalitis 

� Escarlatina 

� Impétigo 

1.1.1 Faringoamigdalitis estreptocócica 

Es una afección aguda producida por un estreptococo betahemolítico. Se propaga por la 

inhalación de pequeñas gotitas infectadas. Tras el 2º día de contagio comienza la 

clínica, con aparición brusca de fiebre alta, dolor de garganta, disfagia, anorexia, en 

algunos casos pueden aparecer adenopatías. 

A nivel oral se observa inflamación de las amígdalas, petequias en paladar blando, la 

mucosa oral se presenta eritematosa y en algunos casos se pueden observar úlceras en 

mucosa bucal. 

238

El tratamiento es sintomático. Analgésicos, antiinflamatorios, antibióticos antitérmicos, 

gárgaras con antisépticos. 

1.1.2 Escarlatina 

La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida 

por el Streptococcus pyogenes del serogrupo A. Se transmite por vía respiratoria 

generalmente y su período de incubación es de 2-4 días. 

Clínicamente se caracteriza por la aparición de un exantema (pápulas rojas) en el tronco 

superior que se extiende hacia las extremidades, además suele cursar con 

faringoamigdalitis. Cursa con fiebre alta. 

A nivel oral, además de la manifestaciones propias de la Faringoamigdalitis aparece 

edema generalizado, alargamiento de la úvula, petequias difusas y lengua aframbuesada, 

dorso de la lengua blanquecino y papilas fungiformes eritematosas y aumentadas de 

tamaño. 

Una de sus complicaciones es la fiebre reumática, la cual predispone a endocarditis 

bacteriana, por lo que está indicada la administración de profilaxis antibiótica. 

1.1.3 Impétigo 

Enfermedad infecciosa causada por estreptococos o estafilococos. Generalmente 

aparece en niños pequeños y se asocia a una falta de higiene. Aparece normalmente en 

cara, cuero cabelludo y extremidades. Las lesiones comienzan como pápulas rojas que 

se vuelven pústulas, y que al rascarlas se favorece que las bacterias ahí presentes se 

extiendan a otras partes del cuerpo. En cuanto a la cavidad oral, aparecen erupciones 

pustulosas en la piel peribucal. 

Es importante el rápido diagnóstico pues esta infección es altamente contagiosa y puede 

derivar en complicaciones sistémicas generalmente a nivel renal. 

239

1.2 GUN 

Se considera como una infección gingival, oportunista, aguda, destructiva en la que 

influye negativamente la placa bacteriana. Se produce más frecuentemente en jóvenes y 

niños desnutridos, con mala higiene, sometidos a estrés, así como en pacientes 

inmunodeprimidos. 

Clínicamente observamos un sangrado a la palpación o incluso espontáneamente, cursa 

con un dolor intensisímo, halitosis, mal estado general y febrícula. Aparece necrosis 

papilar y la aparición de unas pseudomembranas blanquecinas y un eritema lineal que 

sigue la línea afectada. 

El diagnóstico debe basarse fundamentalmente en los síntomas y signos clínicos. El 

tratamiento se puede dividir en varias fases. La 1ª o de urgencia que se basará 

fundamentalmente en controlar el dolor que presenta el paciente (analgésicos, 

antiinflamatorios y antibióticos (amoxicilina 750mg, 1cada 8h/7 días// metronidazol 250 

mg 1cada 8h/7dias) y localmente hacer un tratamiento periodontal de profilaxis y 

desbridamiento de las lesiones gingivales. Después del mismo, será necesario un control 

de la placa mediante colutorios a base de clorhexidina al 0,12% y control mecánico 

riguroso de la placa mediante cepillado y utilización de la seda dental. Por supuesto el 

paciente debe tratar de eliminar factores como alcohol y tabaco y hacer un 

mantenimiento gingival riguroso. 

A veces suele ser necesario, posteriormente, realizar cirugías periodontales de 

remodelación por las secuelas gingivales que deja la enfermedad. 

1.3 Actinomicosis 

Infección producida por una bacteria (Actinomyces israelii) que forma parte de la flora 

habitual y que en condiciones normales no es patógena, pero ante una vía de entrada, 

generalmente una extracción o una fractura mandibular se produce la infección. A partir 

de ahí, se produce un absceso supurativo, con los característicos granos de azufre 

(colonias de Actinomyces) agudo y profundo con un trayecto fistuloso que puede drenar 

240

en cualquier sitio (cuello, región perioral, maxilares…), afectando con mayor frecuencia 

las regiones cervicofacial (55%), torácica (20%) y abdominopélvica (15%). 

El diagnóstico definitivo se hace con el cultivo de la cepa y el tratamiento consiste en un 

drenaje quirúrgico del absceso y penicilina durante largo periodo de tiempo (1 mes o 

incluso más) (clindamicina en alérgicos). 

1.4 Estomatitis Gonocócica 

Infección por la bacteria Neisseria gonorrhoeae. El espectro clínico de la gonorrea 

comprende desde una infección leve que puede pasar inadvertida para el paciente hasta 

una grave septicemia. 

La presentación oral de la gonorrea como estomatitis, es poco frecuente. Se transmite 

por contacto orogenital y se caracteriza por una erupción lineal o aplanada y presencia 

de neutrófilos. Los síntomas incluyen enrojecimiento, prurito, ardor de la mucosa bucal, 

saliva muy viscosa, incluso algunas de las papilas interdentarias se pueden encontrar 

necrosadas. Las lesiones se pueden encontrar cubiertas por pseudomembranas 

amarillentas que se desprenden con facilidad y dejan al descubierto superficies cruentas 

y sangrantes. Cursa con adenopatías. 

El diagnóstico definitivo se establece por el aislamiento de la bacteria Neisseria 

gonorrhoeae. 

El tratamiento consiste en tratamiento antibiótico, aunque se describen numerosos casos 

de resistencia a penicilinas y tetraciclinas, por ello se recomienda el tratamiento con 

cefalosporinas. 

1.5 Sífilis 

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (o vertical: madre-hijo en el canal del 

parto) infecciosa crónica producida por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum. 

241

Después de un período de incubación de 10 días a 6 semanas (3 semanas promedio), en 

el sitio de inoculación (la boca, el pene, la vagina o el ano) se presenta una ampolla no 

dolorosa que rápidamente se ulcera, convirtiéndose en una llaga circular u ovalada de 

borde rojizo, parecida a una herida abierta, a ésta se le llama chancro. 

Es característica su consistencia cartilaginosa, con base y bordes duros. En el varón los 

chancros suelen localizarse en el pene o dentro de los testículos, aunque también en el 

recto, dentro de la boca o en los genitales externos, mientras que en la mujer, las áreas 

más frecuentes son: cuello uterino y los labios genitales mayores o menores. 

Durante esta etapa es fácil contagiarse con la secreción que generan los chancros. 

El chancro desaparece al mes o mes y medio, pero no porque el enfermo se esté 

curando, sino porque la siguiente fase está por comenzar. En la primera fase la serología 

da negativa, por lo que hay que hacer un exudado para su diagnóstico. 

La segunda fase puede presentarse medio año después de la desaparición del chancro y 

dura de tres a seis meses, provocando manchas rosáceas indoloras llamadas «clavos 

sifilíticos» en las palmas de las manos y plantas de los pies (que a veces pueden 

aparecer en otros sitios como pecho, cara o espalda), fiebre, dolor de garganta y de 

articulaciones, pérdida de peso, caída de cabello, cefaleas y falta de apetito. En la mujer, 

las lesiones no son tan visibles 

Los enfermos no siempre llegan a la última o tercera fase, en ella las lesiones pasan a 

conocerse como Goma y su aspecto es entre lesión exofitica y ulcerosa. Entre el 50 y 

70% de los enfermos pasan a la etapa de latencia, en la que los síntomas se van y 

vuelven. 

Los clavos sifilíticos pueden ser muy contagiosos si existen heridas, pudiendo incluso 

contagiar a alguien por el hecho de darle la mano. Cuando la segunda fase termina, la 

sífilis permanece en el organismo durante mucho tiempo, hasta que vuelve a despertar 

en la fase primera. 

Las manifestaciones orales son múltiples. Después del periodo de incubación, cuando 

aparece el chancro sifilítico, éste puede hacerlo en la mucosa bucal y suele ir 

242

acompañado de hipertrofia indolora de los ganglios linfáticos. Se considera que el 5% 

de los chancros lo hacen en mucosa oral, generalmente en el borde del bermellón, 

paladar y encías, por lo general es una lesión indolora, ulcerada y de color rojo oscuro y 

se cura espontáneamente de 2 a 8 semanas. 

Otras manifestaciones sifilíticas orales se dan en la lengua, y van desde la glositis 

ulcerativa, esclerosa y gomosa, hasta la glositis atrófica. También suele cursar con 

queilitis angular bilateral. 

El tratamiento de la sífilis se basa en la antibioterapia con Penicilina G, intramuscular. 

1.6 Tuberculosis 

La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa, causada por diversas especies del 

género Mycobacterium. La especie más importante y representativa, causante de 

tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. La TBC es 

posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Otras 

micobacterias como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium 

canetti, y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero estas 

especies no lo suelen hacer en el individuo sano. Aunque la tuberculosis es una 

enfermedad predominantemente pulmonar, puede también verse afectado el sistema 

nervioso central, el sistema linfático, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, 

localización osteoarticular y piel. 

La infección Tuberculosa se produce cuando el sujeto entra en contacto con 

Mycobacterium tuberculosis, desencadenándose en su organismo una respuesta inmune. 

En la mayoría de los casos esta respuesta consigue detener la multiplicación de los 

bacilos y se controla la infección inicial, pero no destruye la totalidad de los mismos y 

algunos persisten en estado de latencia intracelularmente. El estado de infección TB se 

diagnostica por la prueba de la tuberculina o test cutáneo de Mantoux. Estas personas no 

presentan síntomas ni hallazgos en la exploración física sugestivos de enfermedad, pero 

están infectadas y un 10% de ellas se enfrentan a un riesgo, durante toda su vida, de 

desarrollar la enfermedad. No podemos conocer qué personas desarrollarán la 

enfermedad, pero si se conocen los factores de riesgo que las hacen más propensas a 

enfermar, como la existencia de un contagio reciente, de infección por el VIH, de 

243

enfermedades crónicas debilitantes (diabetes etilismo crónico, IRC, silicosis, 

desnutrición), de tratamientos inmunosupresores o envejecimiento, que pueden 

debilitar el sistema inmune. La susceptibilidad para desarrollar enfermedad también está 

incrementada en los 5 primeros años de vida, pubertad, adolescencia y en la edad 

avanzada. 

Pueden aparecer lesiones tuberculosas orales. Estas infecciones son casi siempre 

secundarias a TBC pulmonar, el germen llega a la cavidad oral por sangre o por esputos, 

y al entrar en contacto con una mucosa erosionada y produce la invasión del tejido 

conjuntivo subyacente, tras lo cual el organismo responde dando lugar a la formación de 

granulomas con necrosis central (folículos de Köster), que es una úlcera de contorno 

irregular con signos de inflamación en la periferia, dolorosa, de consistencia blanda y de 

varios meses de evolución. 

Cuando la TBC oral es la primaria presenta una clínica similar con úlceras indoloras de 

morfología irregular, consistencia blanda, y con exudado amarillento. Se asocia a 

adenopatías con calcificaciones en su interior.El diagnóstico pasa por la prueba 

Mantoux, radiografía de torax, tinción de Zielh-Neelsen, cultivos en medios específicos, 

histología y PCR(reacción en cadena de la polimerasa) 

El tratamiento es durante un largo periodo de tiempo, alrededor de 9 meses, con 

Isoniazida y Rifampicina, por lo que hace difícil el seguimiento del paciente. 

1.7 Lepra 

La lepra es una enfermedad granulomatosa sistémica crónica y contagiosa, producida 

por Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen). Se transmite de persona a persona y 

tiene un largo período de incubación (entre 2 y 6 años). 

Existen dos formas clínicas, lepra lepromatosa y lepra tuberculoide , con otras formas 

intermedias de características híbridas. 

Las manifestaciones orales son raras, pero si aparecen son más frecuentes en la forma 

de lepra lepromatosa y se producen en el 20 al 60% de los casos. Suelen tratarse de 

244

nódulos múltiples (lepromas), que progresan a necrosis y ulceración. Las úlceras curan 

con lentitud; forman cicatrices atróficas o pueden causar la destrucción del tejido. Las 

lesiones suelen localizarse en el paladar duro y blando, en la úvula, en el dorso de la 

lengua, en los labios y en las encías. También puede producirse destrucción de la parte 

frontal del maxilar y pérdida de dientes. 

El diagnóstico es mayormente clínico, se define con el examen bacteriológico, 

histopatológico y con la prueba de la lepromina. 

El tratamiento es complicado, ya que ha de prolongarse durante mucho tiempo, Los más 

frecuentes son la dapsona, la rifampicina y la clofazimina. 

2. ENFERMEDADES VIRALES 

2.1 Virus del Herpes Simple (VHS) 

El virus del herpes simple pertenece a la familia de los herpes viridae, son virus DNA, 

de doble hélice, se replican en el interior del núcleo de las células que infectan y son 

capaces de mantenerse en las células infectadas en periodo de latencia. 

Son los virus patógenos más extendidos y es raro el ser humano que no haya tenido 

alguna infección por estos patógenos, sobre todo cuando el sistema inmunológico del 

paciente se haya deprimido por alguna razón. 

Estos virus afectan a mucosas, piel y SNC, su contagio es directo, por saliva, beso 

contacto sexual y fómites. 

Existen dos cepas diferentes del virus del herpes simple: 

Virus del herpes simple tipo 1 (HVS-1) que usualmente está asociado 

con las infecciones de los labios, la boca y la cara. Es el herpes simple más 

común y la mayoría de las persona lo desarrollan en la niñez. Con frecuencia, 

causa lesiones dentro de la boca y herpes labial. Se trasmite por contacto con 

245

saliva infectada, besos, etc. Hasta el 90% de las personas desarrollan anticuerpos 

contra el virus del herpes virus simple tipo 1 (HSV-1) en adultos. 

El Herpes simple traumático es una forma HVS-1, que tiene una aparición 

brusca normalmente en relación a tratamientos odontológicos (preparación de 

pilares por ejemplo). Lo diagnosticamos por: 

- criterios de diferenciación. 

� Aparición brusca (post tratamiento dental) 

� Lesiones dolorosas 

� Autolimitante 

� El resto de la mucosa no está afectada 

� Sin alteraciones cutáneas 

-por diagnóstico diferencial con: 

� Herpes zóster: limitación segmentaria 

� Quemadura: anamnesis 

� Enfermedad mano-píe-boca: afectación de la pile de las manos y 

de los pies 

� Estomatitis por rollo de algodón: anamnesis, ausencia de focos 

aislados redondeados. 

Virus del herpes simple tipo 2 (HVS-2) se transmite por contacto 

sexual y sus síntomas abarcan úlceras o lesiones en los genitales. Además de las 

lesiones orales y genitales, el virus también puede llevar a complicaciones, como 

meningoencefalitis o infección ocular. La infección cruzada de los virus tipo 1 y 

2 puede ocurrir a causa del contacto orogenital. La incubación media es de 7 

días. Aparece en forma de primoinfección herpética, que pasará inadvertida 

hasta en el 99% de los casos, y en un 1% se manifiesta como gingivoestomatitis 

herpética. 

Formas clínicas: 

� Primoinfección: 

Frecuente en niños de 1 a 5 años y en adolescentes o adultos jóvenes. Cuando aparece 

en mayores de 40 años hay sospechar que podría estar asociado a inmunosupresión. 

246

La clínica, si se presenta como gingivoestomatitis herpética, cursa con fiebre alta, 

malestar general, irritabilidad, artralgias, cefalea, edema faríngeo, malestar general y 

adenopatías regionales…A los 3-5 días aparece gingivitis y sangrado, y a los 2-3 días de 

la aparición de estos aparecen vesículas en lengua , mucosa yugal, paladar y faringe, 

que dejan paso a erosiones muy dolorosas produciendo una gran impotencia funcional. 

Curan espontáneamente. 

� Herpes recidivante: 

Se producen con frecuencia infecciones recidivante por VHS, en la mayoría de los 

casos son reacciones endógenas de los virus más que una reinfección exógena. 

El herpes labial recidivante es frecuente en adultos, hay una serie de factores 

desencadenantes que contribuyen a su aparición como la luz solar, fiebre, el estrés. 

Se presenta de dos formas: 

▪ Intraoral. 

▪ Labial y cutáneo. 

o Herpes intraoral: 

Aparece con mayor frecuencia en mucosa masticatoria (paladar duro y encía) 

Aparecen pequeñas vesículas agrupadas, que se rompen y forman úlceras muy 

dolorosas de gran tamaño y que confluyen, se curan en 8-10 días sin dejar 

cicatriz. 

No es infrecuente que se desencadene una recurrencia por un traumatismo, 

anestesia local, cualquier tratamiento dental, luz UV, o estrés. 

Debemos tratarlos con analgésicos, no con retrovirales. 

o Herpes labial: 

Después de un pródomo de quemazón y escozor que dura entre 5 y 20 horas, en 

una zona limitada del labio aparece un brote de vesículas de pequeño tamaño 

con un contenido líquido amarillento. Una vez que se rompen dan lugar a 

costras, curando en más o menos 8-10 días. 

247

Tratamiento: 

� Primoinfección: 

- Tratamiento sintomático: analgésicos, antitérmicos, hidratación. 

- Aciclovir: 

- Fanciclovir: 

- Valaciclovir: 

▪ 200mg/ 5veces al día/ p.o. / 5-10 días. 

▪ Niños menores de 2 años mitad de dosis. 

▪ 250mg/ cada 8h/ p.o./ 5días o 

▪ 750mg/ cada 24h/ p.o. / 5días. 

▪ 500mg/ cada 12h/ p.o/ 5días. 

� Recurrencias: 

Está discutido el tratamiento sistémico,aunque la mayoría de los autores defienden dar 

la misma pauta que en primoinfecciones e iniciar el tratamiento en la fase prodrómica. 

o Tratamiento de las recurrencias extraorales: 

Aciclovir 5% en crema/ 5 aplicaciones al día/ 5-7 días. 

o Tratamiento de las recurrencias intraorales: 

Si las lesiones están avanzadas aplicar únicamente lidocaína 2%. También puede 

emplearse aciclovir en suspensión 2.5ml/5 veces al día(es el equivalente a 200mg/ 5 

veces al día) como colutorio o aplicado tópicamente sobre la lesión. 

� Inmunocomprometidos: 

Este tipo de pacientes, por las condiciones de su sistema inmunológico hay que tratarlos 

siempre, tanto en primoinfecciones como en recurrencias. 

- Aciclovir 400-800mg/ 5veces al día/ p.o. / hasta curación de las lesiones. 

- Aciclovir 8mg/kg/ cada 8h/ iv/ hasta curación de las lesiones. 

- Foscarnet 40mg/kg/cada 8h/ iv/ hasta curación de las lesiones. 

2.2 Varicela- Zoster 

Cuadro clínico originado por el virus de la varicela-zoster (VHH-3), un alfa- 

herpesvirus que pertenece a la familia Herpes viridae. 

248

El hombre es el único reservorio. Su contagio se produce por vía respiratoria, donde se 

multiplica, posteriormente a través del torrente sanguíneo se distribuye por diversos 

órganos y la piel donde ocasiona la mayoría de lesiones correspondientes a la infección 

primaria (varicela). 

Varicela 

Afecta a ambos sexos por igual y se da predominantemente en primavera. Presenta un 

período de incubación alto, alrededor de 14 días y los enfermos son infectivos desde 48 

horas antes de que aparezcan los síntomas hasta 5 días después de la formación de 

costras. Clínicamente aparecen cuadros de malestar general, hipertermia, anorexia y 

erupción cutánea típica, una serie de vesículas de base eritematosa, agrupadas en 

número variable, que se trasformarán en pústulas. Posteriormente dejarán paso a úlceras 

y costras en piel y labios. 

Para el diagnóstico valoramos: 

-Criterios de diferenciación: 

� Habitualmente en niños, menos frecuente en adultos 

� Sin límites segmentarios 

� Lesiones cutáneas diseminadas excepto en manos y pies 

� Pródromos leves, pero intensos en los adultos 

� Inicio brusco generalmente con lesiones intraorales 

� Poca afectación del estado general 

� Sin neuralgias después de la resolución de la enfermedad 

-Diagnóstico diferencial con: 

� Herpes zóster generalizado: anamnesis, antecedentes de varicela 

� Infección diseminada por HVS: ausencia de lesiones cutáneas 

polimorfas 

� Sarampión: ausencia de exantemas polimorfos 

� Enfermedad mano-píe-boca: afectación de manos y pies 

Si el virus se acantona en estado de latencia en ganglios nerviosos sensitivos, y la 

inmunidad celular del individuo disminuye, se origina clínicamente un cuadro de herpes 

zóster. 

249

El tratamiento es sintomático, analgésicos, antitérmicos, vitamina B12, hidratación. Si 

la infección es grave en niños de 2 a 12 años: administración de antivíricos como 

aciclovir (20mg/kg/cada 6h), si es leve sólo tratamiento sintomático. 

Zoster 

El herpes Zoster es más grave en adultos que en niños y representa la infección 

recidivante por VVZ. 

Se caracteriza por una erupción vesicular unilateral con distribución dermatomérica. 

Puede afectar a dermatomas dorsales, lumbares, o a cualquiera de las ramas del 

trigémino y en el nervio facial. Se presenta con un pródomo de 48-72 horas y 

alteraciones sensitivas en el dermatoma donde se presente, después aparecen las 

lesiones vesiculosas que permanecen alrededor de 15-20 días. Además cursa con dolor 

intenso en forma de quemazón que puede permanecer después como un dolor 

postherpético residual. 

En la región orofacial aparece en el trigémino, en todas sus ramas y en el facial, en 

concreto al ganglio geniculado, conocido como Síndrome de Ramsay-Hunt, que cursa 

con vesículas en conducto auditivo externo, ageusia de los dos tercios anteriores de la 

lengua e incluso parálisis facial del lado afecto. 

Una de las complicaciones graves de la infección por VVZ es que derive en un 

Síndrome Guillen Barré. 

Para el diagnóstico valoramos: 

-Criterios de diferenciación: 

� Los afectados suelen ser personas mayores de 45 años 

� Disposición segmentaria (excepto herpes zóster generalizado; 

prestar atención a lesiones cancerosas; prestar atención a VIH) 

� Lesiones cutáneas según el segmento afectado 

� Frecuentemente dolores neuralgiformes antes de la erupción de la 

enfermedad 

� Aparición secuencial de focos a intervalos cortos 

� Estado general afectado 

� Posibilidad de neuralgias postherpéticas 

250

- Diagnóstico diferencial con: 

� Herpes simple zosteriforme: tendencia marcada a la recidiva 

� Infecciones por enterovirus: evolución benigna, sin diseminación 

segmentaria 

� Infecciones zoonóticas por poxvirus (como por ejemplo el ectima 

contagioso ovino): anamnesis, contacto previo con animales. 

� Enfermedades ampollosas: histología, no segmentarias 

El tratamiento es sintomático al igual que en la varicela, analgésicos, B12… en 

pacientes inmunodeprimidos se tratara también con aciclovir. En algún caso es 

necesaria la consulta especializada. 

2.3 Citomegalovirus 

Virus de la familia de los Herpes viridae. Raramente produce contagio en individuos 

sanos, pero en pacientes contagiados de VIH, puede dar lugar a úlceras muy grandes y 

profundas. 

Puede dar complicaciones desde encefalitis, neumonía intersticial, insuficiencia 

suprarrenal e incluso la muerte. 

La infección por CMV es uno de los criterios para el diagnóstico de SIDA. 

El tratamiento es sintomático, no hay tratamiento específico. 

2.4 Mononucleosis Infecciosa 

Causada por el virus de Epstein-Barr (VEB), virus de la familia Herpes viridae. 

Se transmite a través de la saliva, por ello también se la conoce como enfermedad del 

beso. Afecta sobre todo a niños y adultos jóvenes. 

Clínicamente cursa con fiebre, amigdalitis, adenopatías cervicales, estos tres procesos, 

forman la triada típica de la mononucleosis, además también hay odinofagia, edema y 

petequias en paladar blando, hepatoesplenomegalia, linfocitosis y monocitosis. 

No hay tratamiento específico y es fundamentalmente sintomático. 

251

2.5 Herpangina 

Producida por coxsakies, un enterovirus. Su transmisión es orofecal. Se da con mayor 

frecuencia en niños. 

Empieza con fiebre elevada y dolor de garganta, después aparece un enantema vesicular 

en la úvula, pilares amigdalinos anteriores y paladar blando, estas vesículas dan paso a 

ulceraciones muy dolorosas. 

El tratamiento es sintomático. 

2.6 Enfermedad Boca-Mano-Pie 

Enfermedad exantemática producida por coxsakie y ECHO, habita en el intestino, 

eliminándose en heces. 

No da mucha sintomatología general, cursa con enantema en mucosa oral, vesículas que 

se ulceran con rapidez y curan en pocos días y exantema en manos y pies que 

igualmente desaparecen rápido. 

El tratamiento es sintomático. 

2.7 Fiebre Aftosa 

No es muy frecuente en Europa; se da más en Sudamérica, África, Oriente Medio, 

Lejano, India y Asia. 

Se contagia por secreciones animales: ingesta de leche cruda, sus derivados o también 

por contacto directo con el animal o contacto con la persona infectada. 

Cursa con cefaleas, fiebre, mialgias y aparecen vesículas muy dolorosas en la mucosa 

oral, mucosa nasal y espacios interdigitales de las manos. 

Es una enfermedad de curso benigno y su tratamiento es sintomático. 

252

2.8 Infección por VIH 

En la infección por VIH aparecen múltiples lesiones orales, no específicas, que se harán 

más frecuentes a medida que disminuya el número de linfocitos CD4. Muchas de ellas, 

son la primera manifestación de la enfermedad, por ello es necesario que el odóntologo 

las reconozca y diagnostique. 

La OMS, en 1991, redactó una Actualización de la clasificación y criterio diagnóstico 

de las lesiones bucales en la infección por el VIH, en esta clasificación encontramos 

muchas infecciones concominantes, que cursan con lesiones ulcerosas en cavidad oral y 

que ya fueron o serán descritas en este tema como entidades propias, su clínica será la 

misma, aunque en estos pacientes inmunodeprimidos las manifestaciones estén mucho 

mas exageradas. 

3. INFECCIONES POR HONGOS 

Son infecciones raras y poco frecuentes, que se dan principalmente en pacientes 

inmunodeprimidos. 

3.1 Histoplasmosis 

La histoplasmosis es una micosis causada por Histoplasma Capsulatum. El reservorio 

son las heces de aves y la transmisión ocurre por inhalación de las esporas. 

Existen dos formas, la pulmonar y la mucocutánea que se presenta con lesiones 

ulcerosas a nivel orofaríngeo, además puede incluir síntomas como tos, fiebre, 

sudoración nocturna, halitosis, dolor de garganta y pérdida de peso. 

El diagnóstico se hace por la clínica y el cultivo. Muchas veces, si la infección no es 

grave no requiere tratamiento. 

253

3.2 Blastomicosis 

Micosis causada por Blastomyces dermatitidis. Suele comenzar con una infección 

pulmonar que luego deriva en otras formas como enfermedad cutánea o enfermedad 

generalizada. 

Las manifestaciones orales de la blasctomicosis no son muy frecuentes. Aparecen 

normalmente en lengua, encía y mucosa oral en forma de úlceras. 

El diagnóstico de certeza se hace con el cultivo y el tratamiento es causal y si la 

infección es grave con anfotericina B. 

3.3 Esporotricosis 

Micosis subcutánea causada por Sporotrychum schenckii. El reservorio de este hongo es 

el suelo, pantanos, charcas… Su contagio es a través de heridas abiertas, provocando la 

aparición de un nódulo o una úlcera que puede permanecer durante meses o años y 

después desaparecer. 

Las manifestaciones orales suelen ser secundarias a la infección primaria. Clínicamente 

aparecen unas lesiones eritematosas o ulceradas, dolorosas y con afectación de los 

nódulos linfáticos. 

El tratamiento de elección es la anfotericina B. 

3.4 Mucormicosis 

Micosis aguda que generalmente afecta a pacientes inmunodeprimidos. 

Los hongos erosionan las arterias, provocando trombosis y como consecuencia necrosis 

de los tejidos circundantes. 

En cuanto a las lesiones orales, suelen presentarse tras la infección del seno maxilar. Se 

produce una úlcera grande, generalmente palatina y unilateral, con zonas de necrosis y 

exposición ósea. 

El tratamiento de elección es la anfotericina B. 

254

4. ENFERMEDADES AUTOINMUNES 

4.1 Pénfigo vulgar 

Con el nombre de Pénfigo se engloban una serie de enfermedades ampollosas, 

autoinmunitarias y poco frecuentes. 

El más frecuente de los pénfigos es el vulgar, que es una enfermedad crónica, grave, 

descamativo- ampollosa de la mucosa oral y de la piel. 

La etiología de la enfermedad todavía es desconocida aunque se presume una 

predisposición genética. 

Clínicamente, el paciente con pénfigo suele presentar ampollas que se rompen 

fácilmente, acompañadas de otros síntomas como fiebre, astenia, anorexia, disfagia, 

malestar general, irritabilidad, e incluso cefaleas, disnea y diarrea, que origina un estado 

de caquexia que puede llegar a causar el fallecimiento del paciente. 

A nivel oral se describen ampollas que por el roce rompen rápidamente dejando paso a 

lesiones ulcero-membranosas, lesiones ulcerosas que confluyen y hacen que parezca 

una lesión muy extensa. También se puede presentar a nivel de las encías 

comomgingivitis descamativa.Cursan con dolor y halitosis. 

El diagnóstico es clínico, además del Signo de Nikolsky positivo (basado en la 

separación que se observa entre el epitelio y el conjuntivo tras la fricción alrededor de 

las lesiones o incluso en zonas de mucosa sanas), y en exámenes inmunológicos e 

histopatológicos. 

En cuanto al tratamiento, va a ser un tratamiento agresivo con corticoides sistémicos: 

� Prednisolona 150-360mg/día/6-10 semanas( primer periodo) 

� Se asocia con azatioprina (segundo periodo) 

Se asocia un tratamiento tópico de apoyo: 

� Fluocinolona 0.05% en orabase 

255

� Propionato de clobetasol 0.05% en orabase 

� Si hay gingivitis descamativa: cubetas o férulas oclusales. 

4.2 Penfigoide de las mucosas 

Comprende un grupo de enfermedades autoinmunes adquiridas, de carácter crónico, 

caracterizadas por formación de ampollas subepidérmicas causadas por la síntesis de 

autoanticuerpos frente a un antígeno común, el antígeno del penfigoide ampolloso, 

producido por los queratinocitos basales. 

El Penfigoide vulgar tiene dos formas de presentación: Penfigoide cicatricial y 

ampolloso bulloso, este último se presenta sobre todo en piel, y las lesiones bucales casi 

no existen. Es la forma cicatricial la que se presenta como Penfigoide de las mucosas, 

sin prácticamente lesiones dérmicas. Algunos autores describen, el Penfigoide de las 

mucosas, como una forma más de Penfigoide, sin englobarlo en el Penfigoide 

cicatricial. 

Dentro de la cavidad bucal las localizaciones preferentes de aparición de estas lesiones 

son las encías, paladar y mucosa yugal; no es frecuente que aparezcan en la lengua.Las 

lesiones son de menor tamaño que las del pénfigo, con menor tendencia a la hemorragia 

y con ampollas más resistentes a la rotura, una vez que se rompe deja una úlcera 

cubierta por una membrana blanquecina, flácida que puede ser retirada fácilmente. 

Los que se localizan en las encías se manifiestan como una gingivitis descamativa con 

un eritema brillante en encía insertada y libre. El epitelio que cubre la lesión puede 

desprenderse dejando una áreas conectivas hemorrágicas. La clínica comienza al 

romperse la ampolla, las terminaciones nerviosas del conectivo quedan expuestas 

presentando dolor y escozor, sobre todo con la ingesta de determinados elementos. La 

evolución es lenta y progresiva, con exacerbaciones y remisiones, presentando periodos 

estacionarios que pueden durar varios meses o años. Está directamente relacionada con 

la placa existente, los pacientes mantienen poca higiene debido al dolor que les produce 

el cepillado. 

256

El diagnóstico se basa en criterios clínicos, y la certeza se da con la histopatología y la 

inmunología. 

El tratamiento, además de sintomático (analgésicos y antisépticos) se utilizan 

corticoides sistémicos (Prednisolona 150-360mg/día/6-10 semanas).Se asocia un 

tratamiento tópico de apoyo(Fluicinolona 0.05% en orabase, Propionato de clobetasol 

0.05% en orabase), se apoyan con inmunosupresores como la azatioprina. 

4.3 Lupus Eritematoso Sistémico 

El lupus eritematoso sistémico (LES) es un desorden del tejido conjuntivo autoinmune 

crónico con componente inflamatorio muy importante, que cursa con periodos de 

remisiones y exacerbaciones, que causa daño tisular mediado por mecanismos 

inmunológicos en diferentes órganos, aparatos y sistemas. 

Las lesiones bucales en el LE suelen ser asintomáticas, por esta razón pueden pasar 

desapercibidas, cuando el paciente refiere dolor generalmente está asociado a trauma 

por el cepillado. 

Se pueden presentar como una erosión de la mucosa, placas de superficie descamativa o 

fisuras con tendencia hemorrágica, ulceraciones o erosión dentro de placas o estrías 

blancas irradiadas (llamadas comúnmente lesiones discoideas) y máculas eritematosas 

extensas que pueden o no estar acompañadas de áreas ulcerativas o erosionadas y en un 

mismo paciente podríamos encontrar expresión de todas ellas o combinaciones. 

El tamaño de las lesiones es variable, las úlceras por ejemplo pueden ir desde una 

pequeña erosión superficial hasta un área francamente ulcerada, larga y grande. La 

aparición de estas lesiones puede indicar el inicio de un brote activo de la enfermedad. 

El diagnóstico se basa en criterios clínicos, y la certeza se obtiene con la histopatología 

y la inmunología. 

No existe un tratamiento específico para esta enfermedad, es básicamente sintomático y 

sobre todo hay que evitar que aparezca un brote de la enfermedad, cuando lo hace hay 

257

que controlar la inflamación y la producción de anticuerpos, corticoides (prednisona) e 

inmunosupresores (ciclofosfamida). 

En lesiones orales corticoesteroides tópicos y suprimir irritantes como alcohol y tabaco. 

5. ALTERACIONES METABÓLICAS 

5.1 Estomatits Urémica 

Manifestación bucal de la uremia consistente en olor azoémico del aliento, ulceraciones, 

formación de seudomembranas y sensación quemante. Se da en pacientes con patología 

renal. 

6. AGENTES FÍSICOS Y MECÁNICOS 

6.1 Agentes mecánicos 

Las lesiones de la mucosa bucal producidas por agente mecánicos pueden ser 

provocadas por el propio paciente voluntaria o involuntariamente, o por tratamientos 

realizados. 

Como ejemplos de estas lesiones, están las úlceras por un mal cepillado o mordisqueo 

de uñas. 

Hay parafunciones también pueden lesionar la mucosa erosionándola, como el 

mordisqueo que produce auténticas úlceras crónicas que pueden ser incluso recidivante. 

Las úlceras traumáticas también pueden estar provocadas por prótesis mal ajustadas o 

aristas dentarias. 

El tratamiento consiste en eliminar el factor causal y la lesión ulcerosa desaparecerá en 

más o menos 15 días. 

258

6.2 Agentes físicos 

6.2.1 Radiaciones Ionizantes 

Las radiaciones que más frecuentemente causan patología en la cavidad oral son las 

producidas por la radioterapia durante o después del tratamiento en tumores de cabeza y 

cuello. Se desarrolla una mucositis que puede acompañarse de úlceras. Mejorará el 

estado de la mucosa con clorhexidina al 0,12% y enjuagues de lidocaína al 2% (para el 

dolor). 

6.3 Agentes químicos 

6.3.1 Cáusticos 

La ingestión de sustancias con Ph muy bajo pueden causar lesiones orales en forma 

ulcerosa. La ingesta habitual de alimentos ácidos como pueden ser los cítricos, la toma 

accidental o consciente de productos químicos, medicamentos (lesión por ácido 

acetilsalicílico sobre la mucosa aplicada por el paciente para control del dolor), o 

incluso iatrogénicas como lesiones por hipoclorito sódico utilizado en consulta dental. 

Alcohol: El alcohol puede producir lesiones ulcerativas crónicas o agudas. El hábito de 

aplicar enjuagues con bebidas alcohólicas para el control del dolor producen 

quemaduras parecidas a las comentadas por el ácido aceltilsalicílico. 

7. ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME 

Dermatosis eruptiva autolimitada, con lesiones cutáneas características y variable 

afectación de mucosas, que en algo más de la mitad de los casos puede relacionarse con 

un proceso o agente desencadenante. Estos son los principales procesos que pueden 

desencadenar la enfermedad: 

▪ Infecciones: VHH-1, neumonía, histoplasmosis. 

▪ Fármacos: AB, barbitúricos, salicilatos, yoduros. 

259

▪ Enfermedades inflamatorias intestinales: enfermedad de crohn y 

colitis ulcerosa. 

▪ Neoplasias. 

▪ Radioterapia y quimioterapia 

En cuanto a las formas clínicas, encontramos el Eritema exudativo multiforme en sus 

formas menores, que no son graves, el eritema exudativo multiforme mayor ya existe 

una afectación grave de piel y mucosas, aquí distinguimos el síndrome de Steven- 

Johnson y la Necrólosis epidérmica torácica, entidad muy grave que termina con la 

muerte del paciente. 

En el EEM menor las ulceras bucales son inespecíficas y confluyen entre si dando un 

aspecto de enrojecimiento difuso. 

En el EEM mayor donde la afectación ya es grave. Aparecen ampollas que se erosionan 

dejando úlceras con pseudomembranas y finalmente la formación de costras. Suelen 

aparecer tras días o semanas tras la exposición con el antígeno (brote de herpes 

recidivante, ingesta de fármacos). La mayoría de las lesiones orales se localizan 

típicamente en la parte anterior de la cavidad oral y lengua, en mucosa no queratinizada, 

siendo infrecuente la afectación gingival El Síndrome de Steven-Johnson afecta a la 

mucosa bucal, a ojos, esófago y genitales. 

El tratamiento en las formas leves es sintomático y causal(dependiendo de lo que 

causara el brote) algunos autores defienden la terapia con corticoides(prednisolona). Las 

formas más graves requieren tratamiento hospitalario. 

8. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS 

8.1 Neutropenia cíclica 

Se produce cuando hay una disminución importante en sangre de neutrófilos. 

260

Hay una amplia variedad de enfermedades que pueden producir neutropenia 

(infecciosas, inflamatorias, neoplásicas) y por tratamientos mielotóxicos como 

quimioterapia y radioterapia. A nivel sistémico, independientemente de la clínica de la 

factor causal, cursa con fiebre y malestar general. A nivel oral se presentan úlceras y 

periodontitis. 

8.2 Agranulocitosis 

Aparición de ulceraciones debido a una disminución importante del número de 

granulocitos circulantes como generalmente como consecuencia de un agente 

quimioterápico. 

Puede haber afectación periodontal y las úlceras que se forman tienen bordes 

irregulares, están recubiertas normalmente de fibrina y no tiene reacción inflamatoria 

circundante. 

9. NEOPLASIAS 

9.1 Carcinoma epidermoide 

Representa el 2-3% de todos los tumores malignos y el 10-20% de los situados en la 

cabeza y el cuello. 

Aparece fundamentalmente en varones entre 50 y 70 años. Las localizaciones más 

frecuentes son lengua (55%), suelo de la boca (25%), mucosa oral (10%), encías (5- 

10%) y finalmente paladar duro (0,5-1%) 

Los factores de riesgo conocidos son: edad, consumo de tabaco y alcohol, irritación 

crónica producida por piezas dentarias o prótesis mal ajustadas, mala higiene bucal, 

avitaminosis A y E, virus del papiloma humano, compuestos químicos empleados en 

algunas profesiones (níquel, ácido sulfúrico), lesiones pre-malignas de la boca 

(leucoplasias, eritroplasias) y otras enfermedades menos frecuentes como el liquen 

plano erosivo. 

261

El signo más frecuente es una úlcera, más o menos endurecida que no cura en el 

transcurso de aproximadamente 15 días. La aparición es insidiosa (en cuestión de 

semanas). No olvidar que el dolor no es el síntoma más predominante. No se autolimita 

y el infiltrado es palapable. La anamnesis no es concluyente, aunque sea más frecuente 

en fumadores. 

Realizar diagnóstico diferencial con afta mayor (cuadro agudo, dolor), primoinfección 

luética (serología, aparición aguda, autolimitada), úlcera de decúbito (descartar causas 

mecánicas) y agranulocitosis (hemograma, ausencia de infiltrado) 

El diagnóstico de certeza lo da siempre la biopsia. El tratamiento será en Centro 

Especializado. 

10. ENFERMEDADES DE ORIGEN DESCONOCIDO 

10.1 Estomatitis Aftosa Recidivante 

La estomatitis aftosa recidivante (EAR) es una entidad muy frecuente. Se presenta como 

ulceraciones bucales recidivantes, llamadas comúnmente aftas. Un afta, es una pérdida 

de sustancia en mucosa oral no masticatoria. Son úlceras planas con exudado en el 

centro de color amarillento, y un halo eritematoso, que curan sin dejar cicatriz. 

La estomatitis aftosa es una enfermedad, aguda, dolorosa y de carácter recidivante. 

Los diferentes autores registran una predilección por el sexo femenino, 

mayoritariamente en pacientes jóvenes y sometidos a condiciones de estrés. 

De etiología desconocida, parece tener una ligera predisposición genética y se describen 

numerosos factores como desencadenantes entre los que encontramos factores 

psicológicos como el estrés y la ansiedad, traumatismos, alteraciones inmunológicas, 

hipersensibilidad a algún alimento (frutos secos, lactosa…), factores endocrinos 

(disminución de estrógenos en la menstruación), deficiencias vitamínicas, etc. 

262

Hay tres formas clínicas: 

� EAR menor: 

Es la presentación más común de la EAR (70-80%). Se manifiesta como máculas que se 

ulceran, dolorosas, recurrentes, redondas u ovales, claramente definidas, pequeñas, con 

centros superficiales necróticos, márgenes elevados y halos eritematosos. Generalmente 

presentan un diámetro menor de 10 mm y una pseudomembrana grisácea, aunque 

también se describen como un grupo de úlceras amarillas y las precede una etapa 

prodrómica de escozor, quemazón o dolor en el sitio en que aparecerá la ulceración. 

Estas lesiones suelen ser varias y se curan a los 10-14 días y no dejan cicatrices. La 

localización más común es sobre la mucosa bucal no queratinizada de revestimiento 

(mucosa labial, palatina, bucal, y suelo de boca). 

� EAR mayor: 

También llamado enfermedad de Sutton, o periadenitis mucosa necrótica recidivante. Es 

menos frecuente pero más grave que el EAR menor. Las lesiones de ambos son 

similares en aspecto, por lo general son solitarias, de diámetros superiores a 10 mm de 

diámetro, más profundas e irregulares, a menudo dejan cicatriz y pueden durar semanas 

o meses. Se presentan preferentemente en los labios, la lengua, paladar blando. Cursa 

con mucho dolor y disfagia. Aparece mucho en pacientes inmnocomprometidos, por 

ejemplo en infectados por el VIH. 

� EAR herpetiforme: 

Es la forma menos frecuente. Aparece en mucosa yugal, labial, lengua, faringe y suelo 

de la boca.Cada brote cursa con múltiples úlceras muy pequeñas, muy similares a las 

lesines por herpes simple. Recidiva con mucha frecuencia. 

No hay como tal un tratamiento específico para esta enfermedad, las distintas 

terapéuticas se enfocan para disminuir la aparición de los brotes y la calidad del 

paciente durante ellos. 

a. Medidas generales: Encaminadas a prevenir su aparición. 

- Eliminar alimentos y otros posibles alérgenos que puedan desencadenarlo. 

263

- Suplementos vitamínicos y minerales. 

- Reducción del estrés. 

b. Tratamiento local: 

- Antisépticos: CHX 0.1-0.2% en colutorio/gel/aerosol. 

- Protectores de mucosa: carbenexolona, sucralfato (3-4v/día). 

- Anestésicos tópicos: clorhidrato de lidocaína 2% en solución o gel. 

- Tetraciclinas: 250mg disueltos en agua, en colutorio 4-6v/día. 

- Corticoides tópicos: 

▪ Acetónido de triamcinolona 0.1% 

▪ Propionato de clobetasol 0.05-0.1% 

▪ Valerato de betametasona 0.1% 

- Corticoides intralesionales: Diacetato de triamcinolona 25mg/ml semanales. 

c. Tratamiento sistémico: Si la sintomatología es acusada. 

- Colchicina: 1-1.5 mg/día. 

- Pentoxifilina: 400-800mg/día. 

- Prednisolona: 60mg/día en una única dosis. 

- Otros: talidomida, azelastina, inmunosupresores. 

10.2 Enfermedad de Behçet 

Enfermedad multisistémica inflamatoria crónica de etiología desconocida, caracterizada 

por la tríada de uveítis, úlceras bucales y genitales. 

Hay autores que la consideran una forma más de estomatitis aftosa. Se da con más 

frecuencia en adultos jóvenes y de mediana edad. 

Clínicamente se caracteriza por úlceras bucales muy parecidas a las de la estomatitis 

aftosa, úlceras genitales, uveítis bilateral (que si no se trata puede desembocar en 

ceguera), pústulas en piel, alteraciones neurológicas: parálisis de pares craneales, ataxia, 

tromboflebitis. 

El tratamiento es igual al de la estomatitis aftosa recidivante. 

264 

En orabase o solución acuosa 

3v/día

10.3 Granuloma Centrofacial Maligno 

Neoplasia muy destructiva y rápidamente progresiva, que se presenta en vías aéreas 

superiores (sobre todo en cavidad nasal) y paladar, aunque también puede tener una 

localización extrafacial (piel, pulmón, ganglios linfáticos y tracto gastrointestinal). 

Los síntomas más frecuentes son fiebre, pérdida de peso, obstrucción nasal, rinorrea 

sanguinolenta, edema nasal y/o facial, y lesiones ulcero-necróticas en cavidad nasal, 

encías y paladar. Es importante hacer un diagnóstico precoz, porque es una entidad letal 

y muy rápida en su progreso fatal. 

10.4 Granuloma Eosinófilo 

Bajo el nombre de Histiocitosis de Células de Langerhans, se agrupan tres entidades 

patológicas. La Histiocitosis de Langerhans Crónica Focal o Granuloma Eosinófilo 

(GE) es la más benigna y localizada de estas tres patologías. Afecta principalmente a 

niños y adultos jóvenes. 

La etiología es desconocida. El GE puede presentarse en cualquier hueso, aunque los 

más frecuentemente afectados son pelvis, costillas, cráneo, huesos largos, vértebras y 

huesos maxilares. Cuando se presenta en mandíbula las zonas premolar, molar y el 

ángulo mandibular son las más afectadas. Dentro de los signos y síntomas más comunes 

se encuentran el aumento de volumen y el dolor seguidos por otros síntomas de menor 

frecuencia como gingivitis, movilidad dentaria, ulceración oral, odontalgias, cefaleas y 

desordenes nerviosos (parestesias). 

El tratamiento depende de la localización y tamaño de la lesión. 

10.5 Liquen Plano (Ver capítulos 10 y 11) 

10.6 Enfermedad Inflamatoria Intestinal 

Las enfermedades intestinales inflamatorias que cursan con patología oral son la 

Enfermedad de Crohn y la Colitis ulcerosa. 

265

10.6.1 Enfermedad de Crohn (Ec. Granulomatosis Orofacial, Enteritis Regional) 

La Enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria granulomatosa crónica del 

tracto gastrointestinal (puede aparecer desde boca a ano) aunque afecta preferentemente 

al íleo, de etiología desconocida (aunque se sugiere un papel multifactorial del ambiente 

y la genética). Presenta una incidencia familiar en un 10-15%. Suelen aparecer en la 2ª ó 

3ª décadas de la vida (aunque pueden aparecer en poblaciones pediátrica o geriátrica). 

La presentación clínica puede ser intraoral y extraoral. Extraoral presenta diarreas, dolor 

severo del abdomen inferior, anorexia, fiebre y fatiga. Los ataques son episódicos 

inducidos por el estrés y espaciados por intervalos asintomáticos. Algunos pacientes 

también pueden presentar eritema multiforme, artritis, hepatitis, uveítis e iritis. 

Las lesiones orales son importantes, porque en algunas ocasiones preceden a las 

manifestaciones intestinales y sistémicas. Las lesiones orales son intermitentes y llegan 

a ser sintomáticas cuando la enfermedad intestinal se exacerba. La coexistencia de 

afectación de la mucosa oral en la EC con síntomas gastrointestinales oscila entre 

0.5-30%. Las lesiones orales de la enfermedad de Crohn tienen la misma apariencia 

clínica e histopatológica que las intestinales. Se pueden encontrar erosiones, úlceras 

profundas (úlceras lineales del vestíbulo, úlceras aftosas), mucosa bucal en empedrado 

(se observan zonas eritematosas con fisuras que le dan un aspecto en empedrado), 

lengüetas mucosas (lengüetas reticulares lineales blancas), microabscesos multifocales 

múltiples (pioestomatitis vegetante) e inflamación labial (infiltrados y a veces 

tumefactos). En la mucosa gingival se observan pequeños nódulos, ulceraciones 

lineales. Además pueden aparecer síntomas inespecíficos como adenopatías persistentes 

y edema facial o perioral. Hay casos descritos con pérdida rápida de hueso alveolar en 

un periodo de 2 años. 

Diferenciar de las reacciones de la Sarcoidosis, tuberculosis y por cuerpos extraños. 

También hacer diagnóstico diferencial con Colitis ulcerosa y Síndrome del colon 

irritable. 

266

La enfermedad de Crohn se puede enmarcar en causas de malabsorción, que también 

pueden cursar con deficiencias hematológicas quepueden contribuir al desarrollo o 

exacerbación de aftas recurrentes, glositis u otra sintomatología. Otras causas son: 

▪ Enfermedad celíaca 

▪ Resección de estómago o íleo 

▪ Insuficiencia pancreática 

▪ Enfermedad hepática 

▪ Infecciones por parásitos u otras infecciones intestinales crónicas 

El tratamiento se realiza con corticoides intralesionales. Algunos autores proponen 

ocasionalmente sulfasalazina. 

10.6.2 Colitis Ulcerosa 

Es una enfermedad del intestino delgado que causa inflamación y ulceración. Se 

produce diarreas de difícil tratamiento, con sangre, pus y moco. En la colitis ulcerosa las 

lesiones orales más comunes son la estomatitis aftosa y las úlceras, aunque éstas se 

observan con menor frecuencia que en la enfermedad de Crohn. También pueden 

aparecer consecuencias orales por la anemia. 

Realizar diagnóstico diferencial con la enfermedad de Behcet (en ambas pueden cursar 

con lesiones cutáneas, artralgia). 

267

CAPÍTULO 13 

FÁRMACOS EN ODONTOLOGÍA. 

268

CAPÍTULO 13 

FÁRMACOS EN ODONTOLOGÍA. 

SANTIAGO PÉREZ B, GONZÁLEZ NIETO BA, GONZALEZ NIETO E 

OBJETIVOS 

ÍNDICE 

1. Conocer los fármacos más comunes en la práctica odontológica. 

2. Saber administrar los diferentes fármacos según la patología del paciente. 

3. Conocer la interacción entre medicamentos 

1. Farmacología del dolor 

1.1. Analgésicos menores. AINES. 

1.1.1 Efectos secundarios de los AINES 

1.1.2 Interacciones de los AINES 

1.1.3 Contraindicaciones de los AINES 

1.2. Analgésicos mayores 

1.2.1 Efectos secundarios de los analgésicos mayores 

1.3. Fármacos adyuvantes 

2. Psicofármacos 

2.1 Efectos adversos de las Benzodiazepinas 

2.2 Precauciones 

3. Corticoides 

3.1 Efectos de los Glucocorticoides 

3.2 Indicaciones de los Glucocorticoides 

3.3 Contraindicaciones de los Glucocorticoides 

3.4 Principales fármacos 

4. Antimicrobianos 

4.1. Antibacterianos (Antibióticos) 

4.1.1. Antibióticos de 1ª elección 

4.1.2. Antibióticos alternativos 

4.1.3. Antibióticos de uso ocasional 

4.1.4. Profilaxis de la Endocarditis Bacteriana 

4.2. Antivirales 

269

4.3. Antifúngicos 

5. Receta médica 


� Govantes Betes J, Lorenzo Fernández P, Govantes Esteso C. Manual Normon. 8ª 

ed. Madrid: Laboratorios Normon, S.A; 2006. 

� Ardizone García I, Baños Sáncho MA. Terapéutica farmacológica en la clínica 

odontológica general. En: Del Río J. Odontología integrada de Adultos. 2ª ed. 

Madrid: Editorial Pues; 2003. p. 294-309. 

� De la Corte García M et al. Guía farmacoterapéutica atención primaria. Madrid: 

Consejería de Sanidad y Servicios Sociales; 1999. 

� López Vaquero De, Herencia Nieto H, Pérez Ceballos JL, Infante Cossío P, 

Gutiérrez Pérez JL. Antibioterapia en la patología de la región máxilofacial. En: 

García Marín F et al. Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía 

Oral y Maxilofacial. Madrid: Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial; 

2006. 

� Baxter K et al. Stockley. Interacciones farmacológicas. Guía de bolsillo. 

Barcelona: Pharma Editores, S.L; 2008. 

270

La farmacología es la ciencia que se encarga del estudio de las propiedades, 

mecanismos de acción y resultados de los fármacos en el organismo. Si bien es una 

parte imprescindible de la odontología, en este capítulo nos ceñiremos exclusivamente a 

recordar algunos de los fármacos más utilizados en nuestro campo. 

Por ello, hablaremos de los fármacos antiinflamatorios, usados por sus propiedades 

analgésicas, de los antibióticos, imprescindibles para el tratamiento médico de las 

patologías infecciosas, y de otros grupos de fármacos como los psicofármacos y 

corticoides, de uso menos frecuente pero igualmente útiles puntualmente. 

Por último, se mostrará un modelo de receta que servirá como recordatorio de las partes 

que deben componerla. 

1. FARMACOLOGÍA DEL DOLOR 

Una parte muy importante de la farmacología en odontología es la del tratamiento del 

dolor. Los fármacos utilizados para mitigar el dolor son los llamados analgésicos. Una 

clasificación muy básica de los mismos puede ser la siguiente: 

- Analgésicos menores: Son los llamados AINEs (antiinflamatorios no 

esteroideos). Ejercen su acción a nivel periférico. También tienen un efecto 

antipirético, antiinflamatorio y antiagregante. 

- Analgésicos mayores: Son los llamados opiáceos, y son de tipo esteroide. 

Ejercen su acción a nivel del sistema nervioso central. Su eficacia disipando el 

dolor es más intensa que la de los analgésicos menores. 

- Fármacos coadyuvantes: Por ejemplo, los psicofármacos que ayudar a tratar el 

componente afectivo del dolor. 

La Organización Mundial de la Salud propone la utilización de analgésicos de manera 

escalonada según la intensidad del dolor. Para ello, diseñó la llamada “escala analgésica 

de la OMS”: 

271

Escala analgésica de la OMS 

(-) DOLOR (+) 

-----�-------�-------------�------------------------�-------------------------------� 

Analgésicos no opioides 

+ 

Coadyuvantes 

1.1 Analgésicos menores. AINES 

Opioides débiles 

+ 


+ 

Coadyuvantes 

272 

Opioides fuertes 

+ 


+ 

Coadyuvantes 

El mecanismo de acción de este grupo de fármacos consiste en la inhibición de las 

ciclooxigenasas del ácido araquidónico (COX), lo que se traduce en la inhibición de la 

síntesis de prostaglandinas, tromboxano y prostaciclina. Existen dos formas de la 

ciclooxigenasa: COX-1 (responsable de los efectos fisiológicos) y COX-2 (responsable 

de los mecanismos inflamatorios). Los efectos terapéuticos de estos fármacos se deben a 

la inhibición de la COX-2, mientras que los efectos secundarios son debidos a la 

inhibición de la COX-1. 

En general, los AINES tienen una acción analgésica, antitérmica y antiinflamatoria. 

A continuación se describen algunos de los AINES más usados, dentro de una 

clasificación básica de los mismos atendiendo a la sustancia química de la que derivan. 

- AINES ácidos 

o Ácido Salicílico: 

� Ácido acetil salicílico (Aspirina®, Adiro®): Posee acción 

antitérmica, analgésica y antiinflamatoria (a dosis mayores). 

Potente efecto antiplaquetario. Su uso como antiagregante se 

consigue con dosis bajas (desde 75 hasta 300 mg/día), mientras 

que su uso como antiinflamatorio requiere una dosificación

o Ácidos Enólicos 

mucho mayor (hasta 5g/día). La dosis más usada es de 500mg/4- 

6h vía oral. Contraindicado en menores de 16 años (síndrome de 

Reye, con alteraciones del sistema nervioso central y 

hepatopatía). Gran irritante gastrointestinal. 

� Pirazolonas: 

� METAMIZOL (Nolotil®): Útil para el dolor de moderado 

a severo, aunque el efecto antiinflamatorio no es tan 

bueno como su efecto analgésico. Efecto dosis- 

dependiente. Efectivo a altas dosis para el tratamiento del 

dolor pulpar (dolor de tipo visceral). También posee un 

efecto espasmolítico en la musculatura lisa. La dosis 

recomendada es de 575mg/6-8h vía oral. 2g equivaldrían 

a 10mg de morfina. Puede producir hipotensión arterial 

(sobre todo si se ingieren vía oral los preparados en 

ampollas) y agranulocitosis, pero no es gastrolesivo. 

� Pirazolonas ácidas: 

� Oxicams 

o Ácido Acético 

� FENILBUTAZONA: Gran efecto antiinflamatorio pero 

también muy tóxico. 

� NABUMETONA (Relif®): Inhibidor de la COX-2. Pocos 

efectos secundarios. Poco efecto antiagregante. 

� PIROXICAM (Feldene®): Liberación retardada. 

Comodidad de uso (20mg/24h). Efectos secundarios de 

tipo gastrointestinal frecuentes. 

� MELOXICAM (Movalis®): Inhibidor de la COX-2. 

� Indolacético: 

Pocos efectos secundarios. 

� INDOMETACINA (Reusin®, Inacid®): Para el 

tratamiento de la artritis reumatoide. Casi no se usa por su 

273

� Pirrolacético: 

gran toxicidad y sus múltiples efectos adversos. Dosis 

recomendada 25-50mg/8-12h vía oral. 

� KETOROLACO (Toradol®): Efecto analgésico eficaz y 

� Fenilacético: 

antiinflamatorio leve. Frecuentes efectos secundarios, 

sobre todo de tipo hemorrágico. Dosis recomendada: 

10mg/4-6h vía oral. 

� DICLOFENACO (Voltaren®): Efecto antiinflamatorio 

potente, con escasos efectos secundarios. Dosis 

recomendada: 50 mg/8h vía oral. 

� ACECLOFENACO (Airtal®): Inhibidor de la COX-2. 

Dosis: 100mg/12h vía oral. 

� Piranoindolacético: 

o Ácido Propiónico 

� ETODOLACO: Inhibidor de la COX-2. 

� NAPROXENO (Antalgin®): Liberación retardada. Dosis 

recomendada: 250-500mg/8-12h vía oral. 

� IBUPROFENO (Espidifen®, Neobrufen®): Buen efecto 

analgésico y antiinflamatorio, también antipirético. Poco efecto 

antiagregante y gastrotóxico. Dosis: 400-600mg/8-12h vía oral. 

� KETOPROFENO (Fastum®): Dosis de 50mg/6-8h via oral. 

� DEXKETOPROFENO (Enantyum®) 

o Ácido Antranílico 

� ÁCIDO MEFENÁMICO (Coslan®) 

� ÁCIDO NIFLÚMICO (Niflactol®) 

o Ácido Nicotínico 

� CLONIXINATO DE LISINA (Dolalgial®): Efecto analgésico 

moderado. Poco efecto antiagregante. 

274

- AINES no ácidos 

o Sulfoanilinas 

o Alcanonas 

� NIMESULIDA 

� NABUMETONA: Útil en pacientes en tratamiento con 

dicumarínicos, ya que es el AINE que menos interfiere con los 

anticoagulantes. 

o Paraaminofenoles 

� PARACETAMOL o ACETAMINOFEN (Gelocatil®): No es 

propiamente un AINE, ya que carece de acción antiinflamatoria. 

Útil en dolor leve-moderado. Además de analgésico, también 

tiene un efecto antitérmico. Si hubiera una sobredosificación por 

encima de 4g, probablemente aparecería una insuficiencia 

hepática y/o renal. No es gastrolesivo ni afecta a la agregación o 

coagulación. 

- Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 

o Parecoxib 

o Rofecoxib (Vioxx®) 

o Celecoxib 

1.1.1 Efectos secundarios de los AINES 

En general, los AINES son los fármacos que producen mayor número de reacciones 

adversas. Los antiinflamatorios no esteroideos modifican la microcirculación de todo el 

organismo, y la mayoría de los efectos secundarios vienen derivados de ese efecto sobre 

la circulación. 

- Alteraciones gastrointestinales (20%): Náuseas, vómitos, pirosis, dispepsia, 

dolor gástrico, diarrea, estreñimiento, úlcera gástrica, úlcera duodenal, 

hemorragias digestivas, perforaciones, etc. Este tipo de fectos secundarios se da 

sobre todo en ancianos. Los AINES con más efectos gastrointestinales son (de 

más a menos) Piroxicam, Ketoprofeno, Indometacina, Ácido acetil-salicílico, 

Naproxeno, Diclofenaco, Ibuprofeno, Celecoxib y Meloxicam. El riesgo de 

275

complicaciones de tipo hemorrágico aumenta si se asocian corticoides o 

anticoagulantes. 

- Alteraciones renales: nefropatías, insuficiencia renal aguda. 

- Acúfenos, mareos, cefaleas, vértigos y disminución del nivel de consciencia. 

- Alteraciones hidroelectrolíticas: retención de agua y sodio (puede provocar 

hipertensión arterial) 

- Alteraciones hematológicas: por su efecto antiagregante (hemorragias), anemia 

aplásica, agranulocitosis, trombopenia… 

- Alteraciones cutáneas (2%): Rush cutáneo, urticaria, fotosensibilidad, eritema 

multiforme. 

- Hipersensibilidad 

- Alteraciones hepáticas: Hepatotoxicidad con altas dosis (15g de paracetamol 

producen necrosis hepática), sobre todo con Paracetamol, AAS y Diclofenaco. 

- Dentro de la cavidad oral pueden aparecer úlceras en la mucosa oral (por 

contacto directo) y estomatitis (por su efecto sistémico). 

Respecto a los problemas gastrointestinales, existen una serie de pautas 

“gastroprotectoras” que debemos conocer: 

� Si hay antecedentes de problemas gástricos, así como si aparece dispepsia 

durante el tratamiento con AINEs, es aconsejable el uso de omeprazol, 

misoprostol... 

� La toxicidad directa del fármaco puede prevenirse si el paciente no toma el 

medicamento sin haber ingerido nada previamente. 

� El uso combinado de varios AINEs aumentará el riego de lesiones 

gastrointestinales. 

1.1.2 Interacciones de los AINES 

- Con los anticoagulantes orales: pueden aumentar su efecto y provocar 

hemorragias secundarias. 

- Con fármacos antihipertensivos: pueden disminuir el efecto hipotensor de los 

mismos. 

- Con fármacos antidiabéticos orales: por tener acción hipoglucemiante. 

276

- Con corticoides: aumento del riesgo de producirse lesiones gástricas. 

- Con diuréticos: riesgo de insuficiencia renal. 

1.1.3 Contraindicaciones de los AINES 

- Hipersensibilidad al fármaco 

- Asma (pueden provocar broncoconstricción) 

- Insuficiencia cardiaca congestiva severa 

- Enfermedad intestinal inflamatoria activa 

- Ulcus péptico o hemorragia digestiva 

- Insuficiencia renal severa 

- Insuficiencia hepática severa 

- Embarazo y lactancia 

1.2 Analgésicos mayores 

Aunque los analgésicos más usados en Odontología son los AINES, el grupo de los 

analgésicos mayores puede servir de ayuda en el tratamiento del dolor intenso. Estos 

fármacos producen analgesia mediante su unión a varios receptores específicos del 

sistema nervioso. 

A diferencia de loa AINES, los analgésicos mayores no presentan techo analgésico, por 

lo que la dosis máxima estará limitada por los efectos adversos. Han de ser usados sólo 

si es estrictamente necesario y siempre administrando la dosis mínima. 

En odontología, son especialmente útiles en dolores post-quirúrgicos intensos que no 

ceden con otros analgésicos de tipo menor. 

- Fuertes: 

o MORFINA 

o FENTANILO 

- Moderados: 

o MEPERIDINA 

277

- Leves: 

o PENTAZOCINA 

o TRAMADOL (Adolonta®): Para dolores moderados o intensos, en dosis 

de 50 a 100mg/6-8h vía oral. Precaución en pacientes con patología 

cardiovascular y respiratoria. 

o CODEÍNA (Codeisan®): Útil para el dolor leve-moderado, en dosis 

recomendadas de 30 a 60mg/ 4-6 h vía oral. 60 mg de codeína oral 

equivalen a 10 mg de morfina oral y a 5 mg de morfina parenteral. 

También tiene efectos antidiarreicos y antitusígenos. Es muy común su 

asociación con un AINE para potenciar su acción, como el Paracetamol 

(Termalgin®, Cod-Efferalgan®). 

o DEXTROPROPOXIFENO (Deprancol®): Usado en dolores de leve a 

moderado, en dosis de 65mg/4h vía oral. 

1.2.1 Efectos secundarios de los analgésicos mayores 

- Sedación 

- Euforia y/o reacciones delirantes 

- Hipotensión ortostática y bradicardia. 

- Gastrointestinales: estreñimiento, náuseas, vómitos. 

- Depresión respiratoria 

- Tolerancia y/o dependencia 

1.3. Fármacos adyuvantes 

- Psicofármacos * 

- Miorrelajantes 

o TETRAZEPAM (Myolastan®) 

- Corticoides * 

- Espasmolíticos: BUTILBROMURO DE HIOSCINA (Buscapina®) 

- Antimigrañosos: 

o ERGOTAMINA (Cafergot®) 

o SUMATRIPTAN (Imirgran®) 

278

- Carbamacepina (Tegretol®) 

[*: Desarrollados en este capítulo] 

2. PSICOFÁRMACOS 

El grado de ansiedad que genera el tratamiento odontológico puede variar enormemente 

de un paciente a otro. El odontólogo debe estar preparado para saber manejar ciertos 

grados de ansiedad mediante una premedicación ansiolítica-sedante. Para ello, se usan 

dos grandes grupos de fármacos: 

- Benzodiazepinas: Son los fármacos más usados para el control de la ansiedad 

debido a su buen efecto hipnótico-sedante. Para su uso como ansiolítico en 

Odontología es conveniente elegir fármacos de acción corta y absorción (y 

eliminación) rápidas. 

o DIAZEPAM (Valium®): Acción larga. Absorción vía oral muy rápida. 

Dosis habitual: 5-10 mg/día. 

o LORAZEPAM (Orfidal®): Acción media-corta. Absorción oral lenta. 

Dosis habitual: 2-6 mg/día. 

o ALPRAZOLAM (Trankimazin®): Acción media-corta. Absorción vía 

oral muy rápida. Dosis habitual: 0,25-0,5/8h, aunque se puede usar una 

dosis única de 1 mg. 

o BROMAZEPAM (Lexatin®): Acción media-corta. Absorción oral muy 

rápida. Dosis habitual: 1,5-3 mg/8h. También se puede usar una dosis 

única de 6 mg. 

o TRIAZOLAM (Halcion®): Acción corta. Absorción oral muy rápida. 

Dosis habitual: 0,125-0,25 mg/día. 

o MIDAZOLAM (Dormicum®): Acción ultra-corta (3h). Absorción oral 

- Antihistamínicos: 

muy rápida. Dosis habitual: 7,5-15 mg/dia. 

o HIDROXICINA (Atarax®): Efecto broncodilatador 

o ALIMEMACINA (Variargil®): Efecto antiemético 

279

- Somnolencia 

2.1 Efectos adversos de las Benzodiazepinas 

- Disminución de la atención y del grado de alerta 

- Reacciones de agitación en ancianos 

- Dependencia 


- Amnesia anterógrada 

- Ancianos 

- Miastenia 

- Glaucoma 

2.2 Precauciones 

- EPOC o insuficiencia respiratoria aguda 

- Alteraciones de la personalidad (posibles reacciones paradójicas) 

- Hepatopatías 

- Embarazo y lactancia 

3. CORTICOIDES 

Es otro grupo de fármacos antiinflamatorios. Fisiológicamente son sustancias presentes 

en el organismo que proceden del colesterol. 

Se pueden clasificar en varios tipos: 

- Mineralocorticoides: Solo se utilizan de forma terapéutica cuando hay una 

insuficiencia renal. Intervienen en el metabolismo hidroelectrolítico. El más 

importante es la Aldosterona. 

- Glucocorticoides: Son los más utilizados. Intervienen en el metabolismo 

intermediario de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. 

- Corticoides androgénicos 

280

3.1 Efectos de los Glucocorticoides 

- Antiinflamatorio 

- Inhibición del tejido linfoide 

- Inmunosupresor 

3.2 Indicaciones de los Glucocorticoides 

- Tratamiento de la inflamación en las enfermedades reumáticas 

- Enfermedades autoinmunes 

- Pacientes trasplantados 

- Asma y otras enfermedades alérgicas 

- Hemopatías malignas, como leucemia 

- Enfermedades de la piel 

- Enfermedades oculares 

- En odontología, se pueden aplicar corticoides por vía tópica en algunas lesiones 

de la mucosa oral: Estomatitis aftosas, liquen plano, gingivitis descamativa, 

queilitis, úlceras traumáticas, dolor ATM, lesiones orales de enfermedades 

sistémicas… 

3.3 Contraindicaciones de los Glucocorticoides 

Se debe evitar la administración de glucocorticoides en pacientes con antecedentes de 

úlcera gastroduodenal, osteoporosis y psicosis. 

Como precaución, sin ser contraindicaciones absolutas, se ha de tener una especial 

atención a los pacientes diabéticos, con insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, 

epilepsia, enfermedades infecciosas e insuficiencia renal. 

En niños, se pueden aplicar corticoides tópicos pero no sistémicos, ya que producen 

efectos a nivel del crecimiento. 

3.4 Principales fármacos 

- CORTISOL 

- HIDROCORTISONA 

281

- PREDNISONA (Dacortin®): Acción media 

- METILPREDNISOLONA (Urbason®): Acción media 

- BETAMETASONA (Celestone®): Acción larga 

- DEXAMETASONA: Acción larga 

- DEFLAZACORT (Zamene®): Muy usado en la actualidad. 

EQUIVALENCIA DE CORTICOIDES 

Cortisol Prednisona Metilprednisolona Betametasona Deflazacort 

20mg 5mg 4mg 0,6mg 6mg 

4. ANTIMICROBIANOS 

Podemos dividirlos en tres grandes grupos: 

- Antibacterianos 

- Antivirales 

- Antifúngicos 

4.1 Antibacterianos (antibióticos) 

Un antibiótico es un fármaco quimioterápico derivado de un microorganismo. Esta 

sustancia puede tener un efecto sobre las bacterias de dos tipos: inhibiendo su 

crecimiento (efecto bacteriostático) o produciendo su muerte (efecto bactericida). 

En la elección de un antibiótico hay que tener en cuenta varios factores: 

- Factores microbiológicos: Si es posible se debe identificar y estudiar la 

sensibilidad del germen para así elegir el antibiótico con el espectro eficaz más 

reducido. De no ser posible realizar este estudio, se elegirá un tratamiento 

empírico de amplio espectro (para cubrir el mayor número de gérmenes posible). 

- Factores farmacológicos: Es necesario que el fármaco llegue al lugar de la 

infección y alcance una concentración suficiente durante el tiempo necesario 

para inhibir el crecimiento bacteriano o producir la muerte de los 

microorganismos. También habrá que conocer el metabolismo y la eliminación 

282

del antibiótico para el ajuste de dosis en situaciones especiales (ancianos, 

insufiencias renal o hepática…). 

- Factores del huésped: Habrá de tenerse en cuenta la situación inmunológica del 

individuo (inmunosupresión, neutropenia…), la localización de la infección, etc. 

Aunque existen clasificaciones basadas en el tipo de antimicrobiano, el modo de acción, 

etc, usaremos una clasificación de los antibióticos atendiendo a la frecuencia de su uso 

en nuestro campo: 

4.1.1. Antibióticos de 1ª elección 

Antibióticos Betalactámicos 

Son fármacos que inhiben la biosíntesis de la pared celular bacteriana. Son antibióticos 

de tipo bactericida. Los antibióticos betalactámicos comprenden las penicilinas, 

cefalosporinas, carbapenems y monobactámicos. Los más usados en odontología son la 

penicilina y sus derivados: 

� PENICILINAS 

o PENICILINA G y V: 

Las penicilinas naturales no se pueden usar por vía oral (excepto la Penicilina V, en 

dosis de 250 a 500 mg/6h) y tienen un espectro reducido. Las más frecuentes son la 

Penicilina G y la Penicilina V. 

o AMOXICILINA 

Es la penicilina más usada por los odontólogos, ya que tiene un amplio espectro que 

coincide con el encontrado en las infecciones orales (aerobios, anaerobios, gram+ y 

gram-). Dosis habitual: De 500 a 1000mg cada 8-12h. 

o AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÁNICO 

Se ha observado que algunas de las bacterias presentes en las infecciones orales, son 

capaces de producir unas enzimas que provocan resistencias (ß-lactamasas). Por ello, 

cada vez más se usa la asociación de Amoxicilina con Ácido Clavulánico, que es un 

inhibidor de las ß-lactamasas. La dosis más utilizada es la de 875mg de amoxicilina con 

283

125mg de ácido clavulánico cada 8 h, aunque actualmente también existe la opción de 

administrar 1000mg de amoxicilina con 62,5mg de clavulánico (2 comprimidos cada 

12h). 

Efectos secundarios de las penicilinas: 

� Hipersensibilidad (4%) 

� Intolerancia gastrointestinal (diarreas, sobre todo en asociaciones con 

ácido clavulánico) 

� Reacciones cutáneas (p.ej exantema) 

� Sobreinfecciones (por la aparición de microorganismos oportunistas, 

como la Candida) 

4.1.2. Antiobióticos alternativos 

a) Macrólidos 

Como mecanismo de acción tienen la inhibición de la síntesis proteica, y son 

antibióticos bacteriostáticos. 

� ERITROMICINA (Pantomicina®): Utilizada sobre todo en pacientes alérgicos a 

las penicilinas. Dosis habitual: 500 mg/6h durante 7 días. 

� ESPIRAMICINA: A veces se utiliza asociada a Metronidazol. Dosis habitual: 1- 

2g/12 h. 

� AZITROMICINA (Zitromax®): Cada vez más usada entre otras cosas, por su 

cómoda dosificación (tres días de tratamiento, 500mg/24h). Esta corta duración 

del tratamiento se debe a que el fármaco se acumula intracelularmente. Su 

eficacia clínica en infecciones odontológicas es similar a la de la Amoxicilina y 

Ácido clavulánico. 

� CLARITROMICINA: Su eficacia clínica es comparable a la asociación de 

Espiramicina y Metronidazol, pero con una mejor tolerancia. Dosis habitual: de 

250 a 500 mg cada 12h durante 7 días. 

Efectos secundarios de los macrólidos: 

� Alteraciones gastrointestinales (sobre todo con la Eritromicina) 

� Hepatotoxicidad 

� Ototoxicidad (en ancianos) 

284

� Alteraciones psíquicas (nerviosismo, alteración de la conducta, confusión) 

� Flebitis (en administraciones intravenosas) 

� Dolor muscular 

� Candidiasis oral 

b) Nitroimidazoles 

Actúan dañando el ADN del microorganismo. Son antibióticos bactericidas. 

� METRONIDAZOL (Flagyl®) 

Indicado para infecciones causadas por microorganismos anaerobios. Es una opción 

terapéutica muy eficaz en infecciones orales como la gingivitis ulcerativa (500mg/8h 

durante 7-8 días) y, aplicado de forma tópica, en el síndrome del alveolo seco y 

enfermedad periodontal. 

El uso más frecuente del Metronidazol en odontología es en asociación con la 

amoxicilina para combatir la enfermedad periodontal ( y así cubrir los gérmenes tanto 

anaerobios como aerobios facultativos). La dosis más frecuente para este uso es de 

350mg de Metronidazol + 500mg de Amoxicilina cada 8 h vía oral. 

Otra asociación frecuente del Metronidazol es con la Espiramicina (Rhodogil®: 750 mg 

+ 125 mg, 2 comprimidos cada 8 h durante 7 días). 

Efectos adversos del metronidazol 

- Gastrointestinales 

- Glositis, estomatitis. 

- Neuropatía periférica 

- Vértigos 

- Irritabilidad 

- Neutropenia 

- Sobreinfección por otras bacterias 

- Sequedad de boca 

- Disgeusia (sabor metálico) 

- Efecto antabús si se combina con alcohol. 

c) Lincosamidas 

Son inhibidores de la síntesis proteica, y tienen un efecto bacteriostático en la mayor 

parte de los casos y bactericida frente a estafilococos. 

285

� CLINDAMICINA 

Muy usada en pacientes con alergia a las penicilinas. Eficaz sólo contra bacterias gram 

positivas, aunque tiene un amplio espectro antibacteriano, sobre todo frente a 

microorganismos anaerobios. Gran poder de penetración en estructuras óseas. 

La dosis habitual es de 300 mg cada 6 horas durante 7 días. 

Efectos secundarios de la clindamicina 

� Alteraciones gastrointestinales (vómitos, diarreas, colitis pseudomembranosa…) 

� Reacciones alérgicas (muy raras) 

d) Tetraciclinas 

Constituyen un grupo de antibióticos de amplio espectro, tanto frente microorganismos 

gram+ como gram-. También son inhibidores de la síntesis proteica, y de tipo 

bacteriostático. Su indicación principal en odontología es el tratamiento de las 

periodontitis localizadas (aplicación tópica), aunque su uso es poco frecuente. 

� MINOCICLINA 

� DOXICICLINA 

Efectos secundarios de las tetraciclinas 

- Efectos gastrointestinales 

- Reacciones cutáneas fototóxicas 

- Tinciones en dientes permanentes (en niños) 

- Vértigos (70% de las mujeres que toman Minocilina) 

- Hipertensión craneal benigna 

4.1.3. Antibióticos de uso ocasional 

a) Vancomicina: 

Antibiótico natural del grupo de los glicopéptidos, de tipo bactericida. Tiene un espectro 

reducido, además de una escasa absorción por vía oral, lo que hace que se use muy 

excepcionalmente en el campo de la Odontología. 

b) Quinolonas: 

Destruyen el microorganismo mediante un daño irreversible en su ADN, por lo que su 

acción es de tipo bactericida. Son antibióticos que deben reservarse para ser utilizados 

286

en infecciones causadas por bacterias multirresistentes o poco accesibles a otros 

fármacos, ya que son fármacos de muy amplio espectro (sobre todo frente a gram-). Las 

quinolonas de 3ª y 4ª generación también son muy activas frente a microorganismos 

gram+. La mayoría de las quinolonas no son eficaces frente a microorganismos 

anaerobios (excepto las de 4ª generación). 

- CIPROFLOXACINO (2ª generación): es el único fármaco que, administrado 

por vía oral, es efectivo frente a las Pseudomonas. 

- OFLOXACINO (2ª generación) 

- LEVOFLOXACINO (3ª generación) 

- MOXIFLOXACINO (4ª generación) 

Efectos secundarios de las Quinolonas 

- Molestias gastrointestinales 

- Efectos sobre el sistema nervioso central (insomnio, alteraciones del 

equilibrio…) 

- Reacciones cutáneas (fotosensibilidad) 

- Lesiones irreversibles en cartílagos en formación (contraindicadas en 

embarazadas y menores de 18 años) 

- Tendinitis y/o roturas tendinosas 

4.1.4. Profilaxis de la Endocarditis Bacteriana 

- AMOXICILINA v.o.: 

- Adultos: 2 g una hora antes del tratamiento. 

- Niños: 50mg/kg una hora antes. 

- ALÉRGICOS A LA PENICILINA: 

- Azitromicina /Claritromicina: 

- Adultos: 500 mg una hora antes de la intervención. 

- Niños: 15mg/kg una hora antes. 

- Clindamicina: 

- Cefalexina: 

- Adultos: 600 mg una hora antes del tratamiento 

- Niños: 20 mg/kg una hora antes. 

287

- Adultos: 2 g una hora antes de la intervención. 

- Niños: 50 mg/kg una hora antes. 

4.2. Antivirales 

Las infecciones por virus son más frecuentes que las infecciones bacterianas. El 90% de 

la población sufre alguna infección vírica al año, aunque éstas suelen ser leves y curan 

por sí solas. 

La infección viral más frecuente en odontología es la causada por el Virus del Herpes 

Simple tipo 1 (labial). 

El antiviral más utilizado frente a este tipo de virus es el ACICLOVIR, administrado 

bien por vía oral (800mg/6h durante 7 días) o bien de manera tópica. También activo 

frente al VHS-1 pero con mejor farmacocinética oral, es el FAMCICLOVIR. 

4.3 Antifúngicos 

Son fármacos utilizados para tratar las infecciones producidas por hongos (micosis). 

Los más usados en nuestro son los siguientes: 

- NISTATINA (Mycostatin®): Para el tratamiento de la candidiasis orofaríngea de 

manera tópica (suspensión oral para enjuagues). Dosis habitual: 500.000 UI, 4-5 

enjuagues al dia durante 3 o 4 semanas. Es aconsejable continuar con el tratamiento 

hasta 1 semana después de la desaparición de los síntomas. 

- KETOCONAZOL: También indicado frente a la candidiasis y, sobre todo, en 

pacientes inmunodeprimidos. Se puede usar de manera tópica u oral. 

- MICONAZOL (Fungisdin Oral®): Antimicótico usado en forma tópica, normalmente 

en gel al 2% aplicado 4-5 veces al día. Muy útil en el tratamiento de las queilitis 

angulares. 

- FLUCONAZOL: Tratamiento de elección frente a las infecciones sistémicas por 

Candida albicans, bien por vía oral o intravenosa. 

288

5. RECETA MÉDICA 

La receta es la forma documental de la prescripción médica, que consiste en ordenar 

algún recurso terapéutico a un paciente determinado. Desde 1986, el odontólogo tiene 

plena competencia para prescribir medicamentos. 

Toda receta ha de contener algunos datos imprescindibles: 

Paciente: Nombre y apellidos Lugar y fecha 

Dp./ 

Fármaco (principio activo o marca) + forma de presentación (comprimidos, 

suspensión oral…) + dosis (en mg, ml…) 

Posología 

Nombre y apellidos del odontólogo prescriptor. 

Número de Colegiado: 

Rúbrica. 

Paciente: Dolores Muelas Cabezón Alcorcón, a 25 de Septiembre de 2010 

Dp./ 

Amoxicilina + Ácido Clavulánico comp. 875/125 mg 

Posología: 1 comprimido cada 8 horas/ 7 días 

Dr. Antonio Rato Pérez 

Colegiado número: 28009989 

289

CAPÍTULO 14 

ANESTESIA. TÉCNICAS Y 

COMPLICACIONES. 

290

CAPÍTULO 14 

ANESTESIA. TÉCNICAS Y COMPLICACIONES. 

HERNÁNDEZ GARAY L, GONZÁLEZ NIETO E, GONZÁLEZ SANZ AM. 

OBJETIVOS 

ÍNDICE 

1. Conocer el mecanismo de acción y tipos de anestésicos locales. 

2. Conocer técnicas anestésicas. 

3. Saber reconocer y saber actuar ante complicaciones de la anestesia. 

1. Mecanismo de acción 

2. Estructura química 

3. Composición 

4. Cualidades ideales de un anestésico local 

5. Técnica de anestesia local 

5.1 Técnica infiltrativa 

5.2 Anestesia troncular o regional 

5.3 Técnicas en maxilar superior 

5.4 Técnicas en maxilar inferior 

6. Complicaciones de la anestesia local 

7. Fracaso de la anestesia 

7.1 Dolor 

7.2 Rotura de la aguja de inyección 

7.3 Quemazón durante la infiltración 

7.4 Anestesia o parestesia persistente 

7.5 Parálisis del nervio facial 

7.6 Parálisis del velo del paladar 

7.7 Isquemia de la piel de la cara 

7.8 Lesiones intraorales postanestésicas 

7.9 Hematoma 

7.10 Complicaciones oftalmológicas 

7.11 Síndrome de Frey 

7.12 Lesiones de partes blandas 

291

7.13 Reblandecimiento tisular 

7.14 Fenómenos de necrosis 

7.15 Trismus 

7.16 Infección 

7.17 Enfisema 

7.18 Hipersensibilidad 

7.19 Toxicidad 

8. Anestésicos locales y embarazo 


� De Andrés-Telles F, Tamargo Menéndez J, Delpón Mosquera E. Anestésicos 

locales. En: Donado M. Cirugía bucal. Patología y técnica. 2ª ed. Barcelona: 

Editorial Masson; 1999. p. 83-93. 

� Donado Rodríguez M. Técnicas de anestesia. En: Donado M. Cirugía bucal. 

Patología y técnica. 2ª ed. Barcelona: Editorial Masson; 1999. p. 95-118. 

� Chiapasco M, Figini E, Pedrinazzi M. Intervención quirúrgica (Anestesia local: 

técnicas por regiones anatómicas). En: Chiapasco M. Cirugía oral, texto y atlas en 

color. Barcelona: Editorial Masson; 2004. p. 38-50. 

� de Carlos JM, Viamonte MA. Farmacología de los anestésicos locales. Anales del 

sistema sanitario de Navarra [Online]. 1999; Vol 22, sup 2. 

� Pipa Vallejo A, García-Pola Vallejo MJ. Anestésicos locales en 

odontoestomatología. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004; 9: 438-43. 

� García Peñín A, Guisado Moya B, Montalvo Moreno JJ. Riesgos y complicaciones 

de anestesia local en la consulta dental: Estado actual. RCOE [revista en Internet]. 

2003; 8(1): 41-63. 

� Gilroy AM. Prometheus. Atlas de Anatomía. Fichas de autoevaluación. Madrid: 

Editorial Médica Panamericana; 2007. 

292

La correcta analgesia del paciente es parte fundamental de nuestros tratamientos y para 

conseguirla debemos conocer los distintos anestésicos locales con que contamos así 

como sus propiedades, duración, y posibles complicaciones, individualizando la 

elección del anestésico en función de cada procedimiento y las patologías del paciente. 

1. MECANISMO DE ACCIÓN 

Los anestésicos locales (AL) son fármacos que administrados en el lugar de acción en 

concentraciones adecuadas bloquean de manera reversible y predecible la transmisión 

nerviosa de cualquier nervio al inhibir la conducción de impulsos eléctricos a través de 

su membrana, originando el bloqueo diferencial de fibras sensitivas de dolor y 

temperatura con o sin bloqueo de fibras motoras, lo que se traduce en la pérdida de 

sensibilidad en el lugar de acción. 

Cuando la membrana neural está en reposo la bomba Na-K no permite el paso de este 

ión, los canales de sodio están inactivos. Al llegar un estímulo nervioso estos canales se 

activan produciendo cambios en el potencial eléctrico de la membrana (despolarización 

y repolarización) dando lugar al llamado potencial de acción que recorrerá la fibra 

nerviosa trasmitiendo el impulso. Los AL bloquean la conducción de este impulso en 

las fibras nerviosas penetrando en el nervio y uniéndose al receptor específico de la 

membrana, con lo que disminuyen la permeabilidad del canal de sodio e impiden la fase 

inicial del potencial de acción. 

Los AL realizan su acción especialmente a nivel del sistema nervioso central (SNC) y 

en el sistema cardiovascular (SCV). Para entender la acción de cada anestésico en los 

distintos tejidos y las posibles causas del fracaso de la analgesia debemos conocer su 

estructura química, su composición, así como la correcta concentración y técnica 

anestésica de cada región. 

293

2. ESTRUCTURA QUÍMICA 

Se componen de cuatro partes, un anillo de benceno o núcleo aromático que determina 

la liposolubilidad de la molécula y con ello su potencia anestésica, por mayor o menor 

penetración en las membranas.Una terminación amino o extremo hidrofilico formado 

por una amina terciaria o cuaternaria que determina la hidrosolubilidad de la molécula y 

de esta forma su periodo de latencia. La cadena hidrocarbonada que determina su 

liposulubilidad, de lo que dependen la duración de acción y la toxicidad. Todo ello 

unido por una cadena intermedia de tipo éster o amida que determinan su metabolismo 

plasmáticoo hepático respectivamente.Hoy día es más frecuente el uso de anestésicos 

tipo amida (lidocaína, articaina, mepivacaína, prilocaína,bupivacaína, ropivacaína, 

etidocaína)en la consulta dental ya que producen menos reacciones de hipersensibilidad. 

3. COMPOSICIÓN 

Cada uno de los compuestos de los AL tiene una función o propiedad específica que 

mejora las propiedades generales de analgesia. Resulta de suma importancia conocerlos 

ya que muchas de las reacciones adversas o de hipersensibilidad de los AL son en 

realidad a algunos de los componentes que acompañan a la sal anestésica. 

1. Agua destilada: vehículo del AL, se añade cloruro sódico o hidróxido de sodio en 

función de que el anestésico tenga o no vasoconstrictor para conseguir una solución 

isotónica con pH entre 6-7. 

2. Metabisulfito de sodio: Antioxidante o conservantes del vasoconstrictor. En pacientes 

asmáticos sensibilizados por el uso crónico corticoesteroidespueden provocar una crisis, 

sustituir por anestésico sin vasoconstrictor o felipresina. 

294

3. Acido etilendiaminotetraacetico (EDTA): usado como antioxidante ya que aumenta el 

efecto de los sulfitos al ser quelante de los iones metálicos, evitando la oxidación. 

4. Cloruro sódico: mantiene la isotonicidad. 

5. Vasoconstrictor: Puede pertenecer a dos grupos de fármacos, las catecolaminas y los 

derivados de la hormona vasopresina(Tabla 1), especialmente la felipresina. El más 

usado es la adrenalina, catecolamina fisiológicaque se produce en la médula 

suprarrenal y actúa sobre receptores adrenérgicos alfas y betas. El estímulo beta sobre el 

corazón puede producir complicaciones en pacientes hipertensos, enfermos cardiacos o 

hipertiroideos en función de la dosis administrada por ↓PA y ↑Gasto cardiaco, y a nivel 

metabólico en pacientes diabéticos. A dosis altas se producen efectos alfamiméticos, 

↑PA, ↑Volumen y gasto cardiaco, ↑consumo de O2. 

Su asociación con el anestésico permite una analgesia más profunda y prolongada, 

menor toxicidad, menor sangrado durante los procedimientos y mejor hemostasia en la 

zona de la intervención. 

La American Heart Association (AHA) recomienda una concentración que no exceda de 

1:100.000, siendo su dosis máxima por tratamiento de 0,25 mg de adrenalina en adulto 

sano: 0.0018mg adrenalina/carpule. En general se puede administrar 1 carpule/10 Kg. 

Contraindicaciones Absolutas: infarto de miocardio o cirugía de bypass de arterias 

coronarias hace menos de 3-6 meses, angina de pecho inestable, arritmias refractarias, 

hipertensión� 160/95, incontrolada o notratada, hipertiroidismo, diabetes no controlada, 

sensibilidad al sulfito, asma córticodependiente, feocromocitoma. 

Contraindicaciones Relativas: Pacientes en tratamiento con antidepresivos tricíclicos, 

compuestosfenotiacínicos, IMAO, beta bloqueantes no selectivos, drogadicción a 

cocaína. En estos pacientes deberemos ajustar la dosis por tratamiento. 

295

Tabla 1. Vasoconstrictores (COMT = enzima catecol-O-metiltransferasa; MAO = monoamino- 

Lugar de 

acción 

Adrenalina α – β 

Noradrenalina Α 

Felipresina 

Musculatura 

lisa vascular 

Efectos 

sistémicos 

↑ PA, ↑ 

O2, Tq 

↑ PA, ↑ 

O2, 

bradicardia 

refleja 

↑ PA 

oxidasa) 

Complicaciones 

↑ PA, arritmias, 

Otros factores que interfieren en el mecanismo de acción de los anestésicos locales son: 

Latencia: El inicio de acción de los anestésicos locales está condicionado por el pKa de 

cada fármaco. El porcentaje de un determinado anestésico local presente en forma 

básica, no ionizada, cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4 es inversamente 

proporcional al pKa de ese anestésico local. Por lo tanto, fármacos con bajo pKa tendrán 

un inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retardado. Otro 

factor que influye en la latencia es la concentración utilizada de anestésico local, por lo 

que fármacos con baja toxicidad y que pueden utilizarse a concentraciones elevadas, 

tienen un inicio de acción más rápido que el que se pudiera esperar con un pKa elevado. 

pH del medio: Los anestésicos locales son bases débiles, escasamente solubles e 

inestables en agua, por lo que deben combinarse con un ácido fuerte (ClH) para obtener 

una sal estable y soluble en agua a pH 4-7. Cuando existe inflamación el pH del medio 

se acidifica y los efectos de los AL tardan más tiempo o incluso pueden no producirse, 

al igual que cuando se administra de forma repetida AL y no existe una gran capacidad 

296 

palpitaciones, 

angina de pecho, 

IAM 

HTA, cefaleas, 

hemorragias 

cerebrales 

Contracción 

uterina, acción 

retardada 

Vías 

metabólicas 

Degradación 

por COMT y 

MAO 

Igual que la 

adrenalina 

Metabolismo 

Dosis máxima 

0,25 mg por 

procedimiento 

0,34 mg por 

procedimiento 

0,3 UI por 

procedimiento

tampón, lo que provoca que se acidifique el medio. La infección y el dolor (agudo o 

crónico) también disminuyen la profundidad y duración del anestésico. El aumento de la 

vascularización en la zona de acción produce una mayor absorción del fármaco 

reduciendo también su tiempo de acción. 

Frecuencia de estimulación: El bloqueo de los canales de sodio aumenta cuanto mayor 

sea la frecuencia de disparo neuronal. Que se aumenta cuando existe algún estímulo 

(por ejemplo doloroso). 

Concentración mínima inhibitoria (CM): es la mínima concentración de un AL 

necesaria para bloquear la conducción de un impulso a lo largo de una determinada fibra 

nerviosa, dentro de un periodo de tiempo razonable.A mayor concentración del 

anestésicomayor será el gradiente del mismo y más rápido penetrará enel nervio para 

impedir la transmisión del impulso nervioso. Depende del tamaño de la fibra (a > 

tamaño > CM), el tipo de fibra (se bloquean antes las fibras mielínicas) y el pH (la CM 

es < cuanto > sea el pH). 

4. CUALIDADES IDEALES DE UN ANESTÉSICO LOCAL 

� No irritante para el tejido en el que se aplica 

� No debe ocasionar una alteración irreversiblemente el tejido nervioso. 

� Baja toxicidad sistémica 

� Latencia breve 

� Duración de efecto suficiente para terminar el procedimiento sin que se 

prolongue mucho la recuperación.Metabolismo rápido 

� Potencia suficiente sin toxicidad 

� No desencadenar reacciones de hipersensibilidad 

� Debe ser estable en solución y estéril 

A la hora de seleccionar el anestésico local más adecuado en cada caso, además de tener 

en cuenta todo lo anterior, deberemos valorar también el tipo y duración de tratamiento 

que vamos a realizar, así como las dosis máximas por paciente y peso. 

297

Dosis máximas por peso, discrepancia entre distintas escuelas: 

Lipp (1992) Malamed (1997) 

Lidocaína 2% 3mg/kg;300mg 4,4mg/kg;300mg 

Lido 2%+A 1:100.000 7mg/kg;500mg 4,4mg/kg;300mg 

Mepi 3% 3mg/kg;300mg 4,4mg/kg;300mg 

Mepi 2%+A 1:100.000 7mg/kg;500mg 4,4mg/kg;300mg 

Arti 4 %+A 1:100.000 7mg/kg;500mg 7mg/kg;500mg 

Prilo 4%+A 1:100.000 8mg/kg; 600mg 6mg/kg;400mg 

Nº carpules permitidos: 

Lipp (1992) Malamed (1997) 

Lidocaína 2% 8.3 8.3 

Lido 2%+A 1:100.000 13.8 8.3 

Mepi 3% 5.5 5.5 

Mepi 2%+A 1:100.000 9.2 5.5 

Arti 4 %+A 1:100.000 6.9 6.9 

Prilo 4%+A 1:100.000 8.3 5.5 

Duración AnestésicoLidocaína 2% +A 1:100.000 

Infiltrativa Pulpa: 60min 

298 

T.blandos: 170 min 

Troncular Pulpa: 85 min 

Lidocaína 2% +A 1:100.000 Dosis máxima 


Peso en kg Dosis Máx (mg) Carpules 

20 88 2.4 

30 132 3.6 

40 176 4.8 

50 220 6.1 

60 264 7.3 

70 300 8.3 

80 300 8.3 

90 300 8.3

Duración anestesia Mepivacaína 3% no vasoconstrictor 

Infiltrativa Pulpa: 25min 

299 


Troncular Pulpa: 40 min 

Mepivacaína 3% no vasoconstrictor Dosis máxima 



20 88 1.6 

30 132 2.4 

40 176 3.2 

50 220 4 

60 264 4.8 

70 300 5.5 

80 300 5.5 

90 300 5.5 

Artícaína 4% Duración Anestesia 

1:100.000 1:200.000 

Pulpa 75min 45min 

Tejidos blandos 240 min 180 min 

Articaína 4% Dosis máxima 


20 140 1.9 

30 210 2.9 

40 280 3.8 

50 350 4.8 

60 420 5.8 

70 490 6.8 

80 500 6.9 

90 500 6.9

Comparativa entre Anestésicos Locales dentales 

Potencia 

relativa 

Inicio de 

acción 

300 

Capacidad 

vasodilatadora 

Vida media 

plasmática 

LIDOCAINA 1 2-3 min 1 90 min 

MEPIVACAINA 0,75 1-2 min 0,8 90 min 

ARTICAINA 1,5 2 min 1 120 min 

PRILOCAINA 1 2-4 min 0,5 90 min 

5. TÉCNICA DE ANESTESIA LOCAL 

La mejor forma de evitar complicaciones durante la utilización de anestésicos locales es 

rellenar una correcta y completa historia clínica y conocer la mejor técnica anestésica 

para cada región y cada tratamiento. 

Muchos autores coinciden en una serie de recomendaciones básicas que facilitan la 

correcta técnica anestésica, como evitar que el paciente vea la jeringay realizar 

movimientos de distracción durante la punción, especialmente en pacientes nerviosos o 

con miedo, aspirar antes de inyectar el líquido anestésico y hacerlo de forma lenta. 

Mantener los carpules a una temperatura adecuada, evitando que estén muy fríos y no 

mezclar distintos anestésicos. 

En niños o pacientes con miedo a la punción se recomienda la aplicación previa de 

anestesia tópica en forma de pomada o aerosol directamente sobre la mucosa seca. 

Una de las complicaciones más frecuentes en la técnica anestésica es el fracaso de la 

misma, con una frecuencia que se estima en el 7% de la anestesia local en la práctica 

odontológica general. Este fracaso es debido en gran número de casos a una técnica 

inadecuada como consecuencia de un defecto en el adecuado conocimiento de la 

anatomía de la región a anestesiar. 

Debido a una mayor porosidad ósea del maxilar superior en comparación con el maxilar 

inferior, hueso más compacto y corticalizado, la técnica utilizada es la anestesia 

infiltrativa supraperióstica, con la que se obtiene la supresión de la sensibilidad a la

altura de los órganos receptores y ramos terminales periféricos de manera poco extensa, 

aunque profunda.En el maxilar inferior sólo será efectiva esta técnica a nivel de los 

dientes del sector anterior. 

5.1 Técnica Infiltrativa 

a. Supraperióstica: se realiza cerca de la región apical del diente, en el fondo de 

vestíbulo con bisel colocado hacia hueso. Con esta técnica conseguimos 

anestesiar el tejido pulpar, ligamento periodontal, hueso, periostio y mucosa 

vestibular en el maxilar superior y sector anterior mandibular. 

b. Subperióstica: punción de la fibromucosa adherida vestibular cerca de la región 

cervical del diente. Primero se sitúa oblicuamente y después se coloca paralela. 

Técnica de uso no recomendable debido a que es muy dolorosa, traumatizante y 

favorecedora de aparición de alveolitos y necrosis. 

c. Intraligamentosa: Inyección en el espacio periodontal entre diente y hueso. Se 

usa como refuerzo de técnicas anteriores o ante el fracaso de la técnica 

anestésica por bloqueo del nervio dentario. Contraindicada en periodontitis o 

pulpitis. Se recomienda un uso prudente y controlado de esta técnica ya que es 

muy dolorosa y favorece la difusión de infecciones periodontales. 

d. Intraósea: Debe atravesar la barrera cortical y penetrar en la esponjosa, para ello 

se usan perforaciones con fresas. 

e. Papilar: punción en la papila dentaria. Útil en pequeñas intervenciones como 

extirpación de una papila inflamada, eliminación de cuerpos extraños o restos 

radiculares de temporales. 

f. Intrapulpar: en tratamientos endodóncicos si tras la técnica infiltrativa o 

troncular no alcanzamos la anestesia total de la pulpa dentaria y la entrada en la 

cámara es sensible. 

5.2 Anestesia troncular o regional 

Consigue, incluso con dosis bajas, un bloqueo completo de la sensibilidad de todo el 

territorio de inervación de un tronco nervioso. Es muy útil y se usa habitualmente en el 

maxilar inferior. Se obtiene una zona de anestesia extensa que permite actuaciones en 

301

las regiones inflamadas, posibilidad de exodoncia de varios dientes, intervenciones 

quirúrgicas varias o tratamientos conservadores de un grupo de dientes. 

5.3 Técnicas en maxilar superior 

Permite fácil difusión del anestésico con técnicas infiltrativas, fundamentalmente en la 

región premolar e incisivocanina. Se llevan a cabo técnicas regionales cuando se precise 

intervenir en varios dientes a la vez o la existencia de procesos inflamatorios lo precise. 

1. Maxilar anterior: Nervio alveolar superior anterior y ramas terminales del 

infraorbitario: región canino incisiva y mucosa vestibular. Infiltrativa, ya que no 

pueden identificarse los troncos nerviosos principales. En caso de intervenciones 

más agresivas puede estar indicado un bloqueo troncular del infraorbitario. 

2. Maxilar posterior: 

a. Troncular del nervio alveolar superior posterior: molares y mucosa 

vestibular de recubrimiento (exodoncias, cirugía endodóntica…) 

b. Nervio alveolar superior medio: premolares, procesos alveolares y 

mucosa vestibular (exodoncias, cirugía endodóntica…). Deja el nervio 

infraorbitario junto al surco infraorbitario y discurre primeramente por el 

techo del seno maxilar para seguir sobre la pared lateral del seno. El 

302 

Nv. 

Alveolar 

Posterior 

Nv. 

Alveolar 

Medio 

Nv. 

Alveolar 

Anterior

2. Paladar: 

tronco no puede ser alcanzado directamente, por lo que se obtiene la 

anestesia mediante bloqueo infiltrativo. 

c. A. del nervio del infraorbitario: hemiarcada, elementos dentarios, 

mucosa vestibular, hemilabio superior, región subpalpebral y 

nasogeniana. Indicada sólo en intervenciones más extensas y sobre los 

planos más profundos (intervenciones sobre el seno, dientes incluidos…) 

i. Vía intraoral: la aguja se introduce lateralmente a la fosa canina y 

se dirige hacia arriba subiendo por la pared anterior del maxilar 

hasta 1cm. Por debajo del reborde orbitario inferior (junto al 

foramen infraorbitario) 

ii. Vía extraoral: la aguja se introduce perpendicularmente al plano 

maxilar. El punto de entrada se encuentra 1cm por el lado y por 

encima de la base del ala de la nariz. Consigue un bloqueo más 

eficaz ya que permite la penetración de la aguja en el interior del 

conducto infraorbitario. 

a. Anestesia troncular del nervio 

nasopalatino: mucoperiostio del 

paladar en región intercanina. Aguja 

de manera vertical y más o menos 

paralela al eje de los incisivos 

centrales en línea media 

posteriormente a la papila interincisiva. En desdentados puede 

encontrarse sobre la cresta maxilar. 

b. Anestesia troncular del nervio palatino 

mayor: mucoperiostio del hemipaladar 

duro homolateral de 3er molar a canino. 

Inyección a nivel del tercer molar, en el 

punto en que el proceso alveolar se 

303 

Anestes 

ia Nv. 

Nasopal 

atino 

Aneste 

sia Nv. 

Palatin 

o 

Mayor

continúa con la bóveda palatina. En edéntulos recurre mucho más cerca 

de la cresta. Importante en incisiones 

c. Anestesia troncular de los nervios palatinos medios y posteriores: 

anestesia de paladar blando. En punto de unión entre paladar duro y 

blando posterior y medialmente al nervio palatino anterior. 

Contraindicado. 

5.4 Técnicas en maxilar inferior 

Nervio Dentario inferior: 

Para conseguir una anestesia exitosa debemos tener en mente el recorrido que realiza 

este nervio desde su salida por el agujero dentario inferior, localizado en la cara interna 

de la rama ascendente de la mandíbula, algo por encima y detrás de la espina de Spix, 

dirigiéndose hacia abajo y adelante hasta el agujero mentoniano, donde se divide en el 

haz que sale por el mismo. 

En cuanto a la aguja debemos utilizar agujas largas de aproximadamente 38mm, 

suficiente para alcanzar la profundidad de inyección y con un riesgo mínimo de rotura. 

Antes de comenzar la técnica debemos identificar los tres puntos anatómicos de 

referencia, el triángulo pterigomandibular (formado por el borde anterior de la rama 

mandibular y ligamento pterigomandibular), el plano oclusal inferior y los premolares 

Agujero 

dentario 

304 

Agujero 

mentoniano 

Conducto 

incisivo

del lado contralateral, para localizar el punto de punción. Palpamos el margen anterior 

de la rama mandibular ascendente e inyectamos la solución anestésica en la depresión 

pterigomandibular,a 1-1.5cm sobre plano oclusal entrando desde los premolares 

contralaterales, a 1-1.5cm del tercer molar, hasta encontrar el plano óseo (espina de 

spix), entonces retiramos la aguja aproximadamente 1mm (técnica directa) e inyectamos 

el AL. En caso de contactar con el hueso antes de 1mm de profundización, tendremos 

que retirar la aguja y redireccionarla más lateralmente. Si por el contrario, se profundiza 

más de 2cm sin lograr contacto óseo, tendremos que retirar suavemente la aguja y 

redireccionar el cuerpo de la jeringa de forma más contralateral . 

Debemos tener en cuenta al anestesiar a niños que en ellos el orificio del conducto 

dentario está situado más bajo que en el adulto, por lo que deberá puncionarse a menor 

altura o inclinar la aguja hacia abajo. En el desdentado, por el contrario, está más alto 

con respecto a la apófisis alveolar remanente, que en el adulto dentado. 

Nervio mentoniano: 

Con esta técnica se consigue anestesia hemimandíbular desde mesial del segundo 

premolar hasta incisivos centrales, hemilabio inferior y hemimentón. Debemos entrar 

con la aguja perpendicularmente a cortical ósea vestibular entre el primer y segundo 

premolar, a la altura del agujero mentoniano. 

Nervio lingual: 

Anestesia de los 2/3 anteriores de la hemilengua homolateral, mucosa mandibular de 

vertiente lingual y del hemisuelo. Podemos anestesiarlo con la técnica Bu-li-dent tras 

anestesiar el nervio dentario inferior en la misma maniobra si inyectamos un cuarto de 

carpúle al sacar la aguja, a 2mm de la primera descarga. 

Se suele realizar la técnica Bu-li-dent. En una misma acción anestesiamos los 3 nervios. 

1. Nervio bucal: anestesia de la mucosa y surco vestibular en relación con molares 

inferiores. Inyectamos el AL 1cm vestibularmente a la región del tercer molar, en 

relación con la línea oblicua externa. 

305

2. Nervio incisivo: anestesia de los dientes del sector anteroinferior y encía vestibular 

de la hemiarcada. Con infiltrativa o mediante bloqueo del dentario inferior o del 

mentoniano. 

3. Suelo de la boca: infiltración de la zona a tratar o mediante bloqueo del dentario 

inferior. 

6. COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA LOCAL 

Son muchos los autores que describen las complicaciones relacionadas con los AL, el 

Dr. García-Peñin realiza una revisión de este tema en la que las clasifica en accidentes y 

complicaciones locales inmediatas, mediatas y generales. 

7. FRACASO DE LA ANESTESIA 

El fracaso de la anestesia dental puede ser por diversos motivos, los más frecuentes son 

presencia de inflamación o infección, situaciones en las que la reabsorción intravascular 

del AL se ve acelerada y el bajo pH influye negativamente en su difusión; cantidad 

insuficiente de anestésico en la zona a anestesiar, inyección intravascular y técnica 

inadecuada, especialmente en la anestesia del nervio mandibular por punción lejos del 

tronco nervioso o bloqueo del mismo, con una frecuencia del 10%. 

No es menos frecuente el fracaso de la anestesia por causas propias al paciente como 

ansiedad por miedo al tratamiento dental o a la propia anestesia. 

En caso de inflamación de los tejidos a anestesiar, se recomienda aumentar la 

concentración del anestésico para disminuir el potencial de acción de los nervios y así 

evitar esta complicación. 

En casos complejos en los que necesitemos analgesia prolongada es recomendable la 

utilización de anestésicos de larga duración como la bupivacaína con el objetivo de 

evitar el fenómeno de taquifilaxia o tolerancia aguda manifiesta, una disminución de 

respuesta a dosis estándar de AL, que se puede presentar como respuesta a aplicaciones 

306

epetidas de la solución anestésica, requiriéndose incrementar la dosis para mantener el 

mismo efecto analgésico. Este fenómeno es debido a que los AL son ligeramente ácidos 

para aumentar su estabilidad química, al ser inyectados en los tejidos son tamponados 

hasta alcanzar un pH fisiológico. Al realizar inyecciones repetidas en la misma zona, no 

es posible tamponar la solución con lo que se acumula sin ser capaz de difundir. La 

mepivacaína es el AL que con más frecuencia puede producir taquifilaxia dado su 

pKa=7,4. 

7.1 Dolor 

Puede ser inmediato o mediato, con frecuencia se debe a una técnica poco cuidadosa o 

rápida en la difusión del anestésico. Puede deberse también al contacto de la aguja con 

un tronco nervioso (descarga eléctrica de corta duración), daño tisular, gingival o del 

periostio por desgarro con la aguja. Cuando se produce la lesión de un nervio el dolor 

puede persistir durante horas o días. 

Los anestésicos tipo amida, por ejemplo la lidocaína y la bupivacaína, son conocidos 

por su propensión a causar disconfort cuando son infiltrados. 

El dolor en el momento de la anestesia se considera causa frecuente de la ansiedad en 

los pacientes y puede provocar movimientos bruscos inesperados que a su vez aumenta 

el riesgo de complicaciones como rotura de la aguja o desgarros. 

Prevención: inyección con técnica cuidadosa, agujas puntiagudas, inyectar solución 

lentamente (1cc en 30 seg), temperatura adecuada del anestésico, agujas con bisel 

superior a 45º. En pacientes con miedo a la anestesia podemos poner anestesia tópica 

previa a la punción y/o realizar técnicas de distracción del paciente. 

7.2 Rotura de la aguja de inyección 

Esta complicación es poco frecuente y está normalmente relacionada con una mala 

técnica anestésica, utilización de aguja corta en la anestesia del nervio dentario inferior 

o movimiento brusco por parte del paciente. 

Ante la rotura de una aguja debemos extraerla de inmediato y en caso de desaparición 

en los tejidos blandos se debe extraer siempre bajo control radiológico y con objetos 

307

adioopacos guía. Si lo consideramos necesario remitiremos al paciente al servicio 

maxilofacial del hospital. En el siguiente cuadro resumimos datos a valorar para evitar 

rotura y más complicaciones. 

Prevención y medidas en caso de rotura de aguja 

Antes y durante la inyección En caso de rotura de aguja 

Inspección de la aguja para detectar 

defectos de fabricación 

Advertir al paciente sobre el posible dolor 

y su graduación durante el proceso de 

inyección 

308 

Extremo de la aguja visible en la cavidad 

oral permite la extracción cuidadosa con 

una pinza apropiada 

En maniobras de retirar la aguja el 

paciente no debe moverse y debe ser 

tranquilizado e informado 

No doblar nunca previamente la aguja Disminuir al máximo los movimientos 

Las agujas de menor calibre tienen una 

mayor tendencia a la rotura 

Se aconseja utilizar una aguja de calibre 

25 ´0 27 de 35mm. de longitud 

No introducir toda la aguja en la mucosa. 

Hay autores que aconsejan dejar al menos 

un fragmento de 5 mm. fuera del tejido, 

para poder retirar sin problemas el 

fragmento en caso de rotura 

Para cambiar la aguja de posición se debe 

retirar la aguja del tejido hasta que la 

punta quede situada justo debajo de la 

mucosa (evitar con tejido resistente como 

músculo o periostio) 

deglutorios y masticatorios. Cuidado con 

el bostezo 

Localizar la aguja rota con técnicas de 

imagen convencionales 

No palpar ya que existe riesgo de 

migración 

La migración puede asociarse a disfagia o 

trismo. Valorar la migración hacia los 

grandes vasos del cuello. 

En caso de duda derivación a cirugía 

maxilofacial para ser extraído con 

anestesia general guiada por técnicas de 

imagen

7.3 Quemazón durante la infiltración 

Complicación de poca gravedad aunque desagradable. Puede aparecer por inyección 

rápida de la solución anestésica (especialmente en tejidos densos o adheridos), pH de la 

solución muy ácido debido al vasoconstrictor, especialmente al utilizar mepivacaína o 

bupivacaína; inyección contaminación de los carpules con agentes desinfectantes o 

antisépticos, soluciones calentadas a la temperatura corporal. 

Se produce irritación tisular transitoria si es debida al pH de la solución, en caso de 

inyección rápida, contaminación o calentamiento puede cursar con trismus, edema o 

parestesias. 

Para evitarlo debemos inyectar el AL a 1ml/min (1,8ml en 1 min) y mantener el carpúle 

a temperatura ambiente. 

7.4 Anestesia o parestesia persistente 

Consiste en una parestesia (pérdida de sensibilidad), hiperestesia (aumento de la 

sensibilidad) o disestesias (dolor frente a estímulos que no tendrían porque producir 

dolor) que persiste en el tiempo y puede ser total o parcial, en ocasiones acompañada de 

afección del gusto (por nervio lingual o cuerda del tímpano). 

Puede producirse por una lesión del nervio o sobre la vaina nerviosa en la punción, 

inserción de la aguja en un agujero anatómico o hematoma por compresión del nervio. 

Estudios de Haas y Lermon sugieren que los AL en sí mismos tienen cierto potencial 

de neurotoxicidad. 

No necesita tratamiento específico, si no se produce sección del nervio este se regenera 

lentamente y después de un periodo de tiempo variable se recupera la sensibilidad. 

Debemos tranquilar al paciente, valorar la extensión y grado de parestesia, registrarlo en 

la historia clínica y realizar revisiones cada 2 meses. Si persiste o se considera necesario 

remitir al cirujano oral o neurólogo para valoración. 

309

7.5 Parálisis del nervio facial 

Pérdida unilateral de la función motora de los músculos de la mímica facial con pérdida 

del reflejo palpebral protector (signo de Bell positivo), aunque la cornea mantiene su 

inervación, protección y lagrimeo. Puede ser inmediata o tardía. La parálisis inmediata 

se produce normalmente por inyección de solución anestésica en la glándula parótida, 

por punción posterior a la rama ascendente, con difusión al nervio facial; la función se 

recupera al pasar el efecto del anestésico. En la parálisis tardía los síntomas comienzan 

varias horas o incluso días después de la aplicación del AL. La recuperación puede 

suceder después de 24 horas a 6 semanas dependiendo del grado de daño del nervio 

causado por estimulación del plexo simpático, producido por la solución anestésica, que 

causa una neuritis isquémica y edema. 

Esta complicación resulta muy alarmante para el paciente por lo que debemos 

tranquilizarle, retirar lentes de contacto si lleva, colocar un parche sobre el ojo afectado 

y valorar su evolución. 

7.6 Parálisis del velo del paladar 

Aparece por anestesia de los músculos estafilinos tras la inyección de AL en la zona 

posterior al conducto palatino posterior o se bloquean los nervios palatinos medio y 

posterior y produce trastornos fonatorios, de la respiración y dificultad en la deglución. 

7.7 Isquemia de la piel de la cara 

Aparición de zonas poco extensas de intensa palidez sobre la piel de la cara a nivel de la 

zona de inyección, se produce casi de inmediato, con más frecuencia en pacientes con 

rica vascularización tras la anestesia infiltrativa del maxilar superior, especialmente en 

las punciones de los nervios alveolares superiores posteriores o del nervio palatino 

anterior. Sus causas pueden ser presión hidrostática del AL, isquemia del 

vasoconstrictor o introducción del AL en una arteria. Frecuente en mujeres blancas de 

pelo rubio y delgadas. No necesita tratamiento, desaparece en aproximadamente 30 

min., podemos realizar masaje cutáneo para que desaparezca con mayor rapidez. 

310

7.8 Lesiones intraorales postanestésicas 

En pacientes susceptibles pueden aparecer lesiones herpéticas, estomatitis aftosa 

recurrente o trauma tisular tras la técnica anestésica. 

El tratamiento en estos casos es sintomático ya que las úlceras y herpes simple durarán 

7-10 días con o sin tratamiento. 

7.9 Hematoma 

Durante la técnica anestésica se pueden producir heridas y desgarros vasculares con 

extravasación sanguínea de intensidad variable en función de la región inyectada y las 

características del paciente. En estos casos puede aparecer un hematoma que drenará 

siguiendo las vías naturales ya sea hacia la región geniana, la celda submaxilar o hacia 

el cuello que se resolverá a los 7-14dias. En las inyecciones retrotuberositarias, por 

lesión de la arteria maxilar interna, el hematoma suele ser instantáneo y alarmante. 

Requiere tratamiento inmediato mediante presión directa al menos durante 2 minutos, 

aplicación de hielo local de manera inmediata (analgesia, vasoconstrictor y reducción 

inflamación), no aplicar calor al menos 4-6 horas tras el incidente. Pasadas 24 horas 

aplicar calor local con toallas húmedas templadas durante 20 minutos. No tiene 

consecuencias, a no ser su infección, por lo que en caso de hematoma importante es 

recomendable antibioterapia profiláctica. La técnica anestésica del nervio alveolo- 

dentario inferior en tres pasos no es recomendable por mayor riesgo de desgarro 

vascular. Más frecuente en mujeres rubias de piel blanca con problemas en la 

vascularización. 

7.10 Complicaciones oftalmológicas 

Complicación muy poco frecuente pero muy alarmante para el paciente, que puede 

cursar en forma de diplopía (visión doble), ceguera unilateral, estrabismo, midriasis, 

ptosis palpebral y dificultades de abducción del ojo afectado. Causada por un espasmo 

de la arteria oftálmica directa o de forma retrógrada por inyección en la arteria alveolar 

inferior durante la anestesia del nervio alveolo-dentario inferior. También puede 

311

elacionarse con la infiltración de AL en el maxilar superior por afectación de las 

arterias alveolares superiores posteriores. Su resolución es total pasados los efectos del 

AL. Se recomienda tranquilizar al paciente y reflejar en la historia clínica. 

7.11 Síndrome de Frey 

Posible lesión del nervio auriculotemporal que cursa con signos de sudoración, calor y 

rubor en esta región en el momento de la ingestión acompañado o no de xerostomía y 

ageusia. 

7.12 Lesiones de partes blandas 

Especialmente frecuente en niños por automordisqueo del labio, mucosa yugal o lengua 

durante el tiempo que dura la anestesia de los tejidos. Podemos prevenirlo realizando 

avisos reiterativos sobre todo en niños y colocando una torunda de algodón para que no 

se muerdan. Tratamiento sintomático, analgésico si duele y enjuagues con antisépticos. 

7.13 Reblandecimiento tisular 

Si mantenemos la aplicación de anestesia tópica durante demasiado tiempo puede 

producirse descamación del epitelio de la mucosa oral, que cursa con aumento de la 

sensibilidad, reacción en la zona y dolor. También puede producirse un absceso estéril 

secundario a isquemia prolongada por vasoconstrictor, especialmente en el paladar. 

Cursa con dolor intenso y riesgo de sobreinfección. Es recomendable prescribir el uso 

de analgésicos y clorhexidina en gel. 

7.14 Fenómenos de necrosis 

Especialmente frecuente en la fibromucosa palatina relacionada con la utilización de 

fosfato de butanilicaina, con la inyección de AL con gran concentración de 

vasoconstrictor, o elevación aguda de la presión intraepitelial por exceso de presión 

durante la inyección. Aparece una escara que se desprenderá en unos días, dejando una 

lesión ulcerosa acompañada de dolor y quemazón y con riesgo de sobreinfección o 

alveolitis seca. Para evitarlo debemos utilizar la mínima dosis de vasoconstrictor y 

312

ealizar una infiltración lenta en el paladar. Tratamiento con antibioterapia profiláctica, 

enjuagues antisépticos, buena higiene y en caso de dolor, tratamiento analgésico y 

corticoides. 

7.15 Trismus 

Cuadro caracterizado por dolor en la zona anestesiada y limitación de movimientos 

mandibulares. Sus causas pueden ser traumatismo muscular o vascular que produce un 

espasmo tetánico prolongado de los músculos mandibulares, soluciones contaminadas, 

propiedades miotóxicas de los AL, hemorragia, infección latente en la zona de la 

punción, trismus post-punción del nervio lingual o alveolar inferior; volúmenes 

excesivos de anestésico. En los casos de trismus secundario por hematoma, la 

hipomovilidad puede cronificarse como consecuencia de la formación de fibrosis y 

contractura por la cicatrización. 

En la fase inicial pautaremos calor local, enjuagues con suero salino templado, AINES y 

miorrelajantes. Si disminuye el dolor pero se mantiene la limitación de movimientos 

podemos acompañar la medicación con fisioterapia y ejercicios de apertura y cierre, 

protrusión y lateralidad (5 minutos cada 3-4 horas). Habitualmente remite en 48-72 

horas, si se mantiene continuar con el tratamiento anterior, recetar antibiótico durante 7 

días y valorar evolución. 

7.16 Infección 

Aunque poco frecuente, puede darse una infección de los tejidos en los que hemos 

inyectado la solución anestésica que puede producirse por inoculación de 

microorganismos provenientes del AL, del ambiente o de la propia microflora de la 

cavidad oral. Los síntomas pueden cursar con mialgia y disfunción muscular, trismus y 

si no se resuelve septicemia. La mejor forma de prevenir esta complicación es la 

utilización, hoy día habitual, de agujas estériles y desechables; conservación y 

manipulación adecuada de agujas y carpules. Su tratamiento requiere antibioterapia 

durante mínimo 7 días con controles de su evolución, calor local y, en caso de dolor, 

disfunción y trismus, analgésicos y miorrelajantes. 

313

7.17 Enfisema 

Entrada de aire en la punción debido a una mala técnica. Cede por sí solo. Tratamiento 

con antibioterapia profiláctica. 

7.18 Hipersensibilidad 

Son los derivados ácidos paraaminobenzoicos derivados del metabolismo de los AL tipo 

éster los implicados en la mayor parte de casos de hipersensibilidad. 

7.19 Toxicidad 

Se produce cuando una concentración suficiente de AL alcanza el torrente circulatorio y 

puede producir complicaciones a distintos niveles en función del sistema al que afecte. 

Los efectos sobre el SNC pueden ser taquipnea, taquicardia, hipertensión y en casos 

más graves convulsiones tónico-clónicas. En caso de depresión general del SNC nos 

podemos encontrar con hipotensión, sincope, inconsciencia o apnea. 

En caso de afectar al S. Cardiovascular puede aparecer hipotensión, bradi y taquicardia 

e incluso parada cardiaca. La lidocaína es un anestésico de respuesta antiarrítmica 

fundamentalmente por lo que tendremos especial cuidado en pacientes con arritmias 

cardiacas. El AL más cardiotóxico es la bupivacaína. 

8. ANESTÉSICOS LOCALES Y EMBARAZO 

La literatura recomienda realizar sólo tratamientos estrictamente de urgencia durante el 

primer y tercer trimestre del embarazo. Debemos evitar en la medida de lo posible los 

tratamientos dentales durante el periodo de organogénesis, primer trimestre del 

embarazo, para evitar riesgos potenciales en estos tejidos que pudiesen provocar 

defectos congénitos de los órganos en formación. En caso de urgencia dental durante el 

tercer trimestre, deberemos tener la precaución de colocar a la paciente de lado en el 

sillón dental y no tumbarle ya que se podría producir hipotensión o dificultad para 

respirar por presión del útero sobre la vena cava inferior. 

314

Según la clasificación que establece La Food and Drug Adm (FDA) sobre el potencial 

de una droga para causar defectos fetales, ante la necesidad de medicar un caso de 

urgencia en una paciente embarazada, debemos seleccionar los medicamentos de las 

categorías A y B y evitar los de las restantes categorías (A, B, C, D, X). 

Los AL pueden cruzar la barrera placentaria, sin embargo la lidocaína en dosis pequeñas 

como las que utilizamos en odontología, parece ser segura en la paciente embarazada, 

independientemente del trimestre del embarazo. El uso de vasoconstrictores con los AL 

durante el embarazo es controvertido, aunque la mayoría de los autores coinciden en 

que su uso para tratamientos odontológicos no estaría contraindicado, sin embargo se 

debe evitar las inyecciones intravasculares. 

315

CAPÍTULO 15 

COMPLICACIONES DE LA 

EXODONCIA. INDICACIONES Y 

CONTRAINDICACIONES. 

316

CAPÍTULO 15 

COMPLICACIONES DE LA EXODONCIA. INDICACIONES Y 

CONTRAINDICACIONES. 

VALERO HERRERA D, DUEÑAS ROMAN C, PORTOLES POLO M. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Conocer las complicaciones de la exodoncia. 

2. Saber tratar las complicaciones de la exodoncia. 

1. Indicaciones de la exodoncia 

1.1 Patología dentaria 

1.2 Patología periodontal 

1.3 Dientes supernumerarios 

1.4 Dientes ectópicos 

1.5 Dientes incluidos 

1.6 Traumatología dentomaxilar 

1.7 Dientes afectados por quistes 

1.8 Dientes afectados por tumores 

1.9 Dientes temporales 

1.10 Infección focal 

1.11 Tratamientos de radioterapia 

1.12 Motivos protésicos 

1.13 Motivos ortodóncicos 

1.14 Motivos socioeconómicos 

2. Contraindicaciones de la exodoncia 

2.1 Contraindicaciones locales 

2.2 Contraindicaciones generales 

3. Complicaciones de la exodoncia 

3.1 Complicaciones inmediatas 

3.1.1 Dentarias 

3.1.2 Óseas 

3.1.3 Tejidos blandos 

317

3.1.4 Nerviosas 

3.1.5 Otras complicaciones 

3.2 Complicaciones mediatas locales 

3.2.1 Infecciosas 

3.2.2 Hemorrágicas 

3.2.3 Mecánicas o traumáticas 

3.2.4 Tumorales 

3.3 Complicaciones mediatas generales 


� Calatayud Sierra J, Manso Platero FJ. Anestésicos locales en 

Odontoestomatología. En: Bascones Martínez A, Manso Platero FJ. Dolor 

orofacial. Diagnóstico y tratamiento. 1ª ed. Madrid: Ediciones Avances; 1997. 

p.101-15. 

� Chiapasco M, Lazza A, Rossi A. Prevención y tratamiento de las complicaciones 

más comunes en cirugía oral. En: Chiapasco M. Cirugía oral, texto y atlas en 

color. Barcelona: Editorial Masson; 2004. p. 339-59. 

� Diccionario de Odontología. 2ª ed. Barcelona: Editorial Elsevier Mosby; 2009. 

p. 250. 

� Diccionario terminológico de ciencias médicas. 13ª ed. Barcelona: Editorial 

Masson; 2004. p. 472. 

� Donado Rodríguez M. Extracción dentaria. Cirugía bucal. Patología y técnica. 3ª 

ed. Barcelona: Editorial Masson; 2005. p. 297-306. 

� Donado Azcárate A. Incisiones y suturas. En: Donado M. Cirugía bucal. 


� Donado Rodríguez M. Accidentes y complicaciones de la exodoncia. En: 

Donado M. Cirugía bucal. Patología y técnica. 2ª ed. Barcelona: Editorial 

Masson; 1998. p. 271-88. 

� Vega del Barrio JM. Equipamiento, instrumental, y materiales en cirugía bucal. 

En: Donado M. Cirugía bucal. Patología y técnica. 2ª ed. Barcelona: Editorial 

Masson; 1998. p. 139-62. 

318

La extracción dentaria es, sin duda, una de las operaciones quirúrgicas más comunes 

sufridas por la humanidad y una también de las más temidas en todos los tiempos. 

El término exodoncia fue introducido por Winter, definiéndola como la parte de la 

cirugía bucal que se ocupa de practicar la avulsión o extracción de un diente o porción 

de éste del lecho óseo que lo alberga. Según el diccionario terminológico de ciencias 

médicas, la exodoncia se define como la parte de la odontología que trata de las 

extracciones dentarias. 

Ante tratamientos tan similares como las extracciones de dientes que no se pueden 

mantener en boca, el odontólogo debe conocer todos los parámetros que entran a formar 

parte en el procedimiento de la exodoncia. Se ha de conocer la anatomía de los 

maxilares, la fisiopatología del paciente y las posibles complicaciones que se pueden 

dar en el procedimiento del tipo que sean, donde posteriormente se van a ir 

desarrollando y viendo el tratamiento de éstas. 

Existen por tanto unas indicaciones y contraindicaciones para la realización de la 

exodoncia: 

1. INDICACIONES DE LA EXODONCIA 

1.1 Patología dentaria 

Caries cuyo amplio proceso destructivo impida un tratamiento conservador. Destrucción 

del tejido dentario radicular (rizólisis, lesión cemento-dentinaria, etc.), que impida el 

tratamiento conservador. Necrosis pulpar en dientes no susceptibles de tratamiento 

endodóntico. Fracturas radiculares. 

1.2 Patología periodontal 

Enfermedades periodontales avanzadas, con gran movilidad y presencia de abscesos 

periodontales múltiples, en los que no pueden aplicarse técnicas periodontales 

conservadoras. 

319

1.3 Dientes supernumerarios 

Los más frecuentes se encuentran en la zona del incisivo superior (mesiodens), en la 

zona distal del tercer molar y a nivel de los caninos superiores. Deben diagnosticarse de 

forma precoz para evitar posibles retrasos en la erupción dentaria. 

1.4 Dientes ectópicos 

Se extraerán si producen alteraciones estéticas, ortodóncicas o protésicas importantes. 

1.5 Dientes incluidos 

Con mayor frecuencia nos encontramos a los terceros molares y a los caninos. Se 

realizará su exodoncia cuando provoquen accidentes (inflamatorios, quísticos...) o como 

prevención de los mismos. 

1.6 Traumatología dentomaxilar 

Dientes en focos de fractura maxilares que puedan interferir en la formación del callo 

óseo. Si el diente no presenta infección y es necesario para la estabilización o reducción 

de la fractura no se extraerá. En el caso de fracturas dentarias graves se valorará el 

estado del diente y el tiempo transcurrido. 

1.7 Dientes afectados por quistes 

El comportamiento será distinto según el proceso relacionado con el diente. En los 

quistes radiculares o inflamatorios el tratamiento puede ser conservador (endodoncia y 

apicectomía) o radical, eliminando el diente cuando la afectación periodontal y la 

destrucción ósea sea muy manifiesta. En los quistes dentígeros o foliculares se extraerá 

el diente causante junto a la cápsula quística o bien, en los individuos jóvenes, se 

intentará por medio de una tracción ortodóncica, llevar el diente a la arcada. 

320

1.8 Dientes afectados por tumores 

Cuando el diente se ve involucrado en el crecimiento de un tumor benigno de los 

maxilares (fibroma, osteoma,...) se elimina junto a la masa tumoral. En los tumores 

malignos, epiteliales o conectivos (carcinomas, sarcomas,...) se efectuará una cirugía 

radical que incluya los dientes relacionados con el tumor, dentro del margen de 

seguridad requerido en estos procesos. 

1.9 Dientes temporales 

Debido a amplias destrucciones, complicaciones infecciosas, retraso en el recambio 

dental, reinclusiones o retenciones secundarias. 

1.10 Infección focal 

Hoy en día, se recomienda su conservación, siempre que estén normalmente 

implantados, ya que es muy difícil relacionar un determinado proceso con el estado 

general del paciente. En pacientes con patología valvular cardíaca, habiendo agotado la 

posibilidad de tratamiento conservador durante un periodo de tiempo razonable, estaría 

indicada la exodoncia de estas piezas con infección focal (siempre bajo protección 

antibiótica). 

1.11 Tratamientos de radioterapia 

Cuando se considere que los dientes no pueden ser mantenidos con procedimientos 

conservadores, se llevarán a cabo las extracciones según las pautas clásicamente 

recomendadas: como mínimo 10 días antes de la irradiación, dentro de los 6 meses 

posteriores a ésta, o al cabo de 1 año. 

1.12 Motivos protésicos 

Se extraerán los dientes que interfieran en el diseño o colocación de la prótesis: dientes 

extruidos, muy inclinados o en malposición. 

321

1.13 Motivos ortodóncicos 

El ortodoncista recurre en múltiples ocasiones a la exodoncia de dientes temporales, 

supernumerarios o permanentes. Es habitual la extracción de los cuatro primeros o 

segundos premolares para ganar espacio en la arcada. 

1.14 Motivos socio-económicos 

El condicionante económico puede vernos obligados a realizar exodoncias de dientes 

que podrían tratarse de forma conservador pero a los que el paciente, por su situación 

económica, no puede acceder. 

2. CONTRAINDICACIONES DE LA EXODONCIA 

Las situaciones en las que un diente no puede ser extraído, hoy en día son escasas. En 

la actualidad nos encontraremos con condiciones locales o generales en las que 

deberemos retrasar dicho procedimiento. 

2.1 Contraindicaciones locales 

� Gingivo-estomatitis aguda ulceronecrótica y Estomatitis herpética. 

Las complicaciones infecciosas aconsejan siempre posponer la intervención, salvo 

en casos de urgencia. 

� Infecciones odontógenas agudas. 

Cuando nos encontramos en una situación de proceso infeccioso agudo debemos 

aplazar la exodoncia por el peligro de difusión del proceso infeccioso, el aumento 

de la toxemia y la disminución del ph tisular que reduce la eficacia del anestésico. 

Aunque en ocasiones, con una cobertura antibiótica y técnicas de anestesia 

tronculares alejadas de dicho proceso se pueden llevar a cabo. 

� Pericoronaritis supuradas (no las serosas). 

Es aconsejable “enfriar primero el proceso infeccioso”, y una vez resuelto, 

proceder a la exodoncia del diente causante. 

322

� Dientes implicados en tumores malignos. 

Los dientes deben ser extraídos en bloque junto con el tumor. 

� Dientes en focos de fractura. 

La extracción dependerá de la importancia del diente para la oclusión y del riesgo 

de infección (osteomielitis). 

� Pacientes irradiados en el territorio maxilofacial. 

Por riesgo de osteorradionecrosis. Hay que guardar los periodos de seguridad. 

2.2 Contraindicaciones generales 

� Diabetes mellitus descompensada. 

I / C: 7 dias antes de la Rxt. 

PM: 10 días antes de la Rxt. 

M: 12 días antes de la Rxt. 

Mayor riesgo de hemorragia, infección, retraso en la cicatrización de sufrir crisis 

de hiper/hipoglucemia. Interconsulta con su médico 

� Nefropatía, hipertiroidismo e insuficiencia suprarrenal. 

Exigen un control minucioso sobre su estado general y el uso de medicamentos. 

� Enfermos cardíacos e hipertensos. 

Hay que recordar que estos pacientes deben ser sometidos a una profilaxis 

antibiótica para prevenir la Endocarditis bacteriana. 

Los pacientes que han padecido un infarto de miocardio deberán ser intervenidos 

de 3 a 6 meses después de sufrir el ataque. 

� Trastornos de la hemostasia. 

Estos pacientes deben estar bajo el control del hematólogo. Los pacientes menos 

graves, que toman anticoagulantes, pueden ser intervenidos en la consulta dental 

siempre que el hematólogo les haga las variaciones pertinentes en su medicación. 

� Enfermos psíquicamente disminuidos. 

Las extracciones deben realizarse en un medio adecuado y con personal entrenado 

para evitar posibles crisis que impliquen reacciones incontroladas. 

� Pacientes con mal estado general. 

Existe controversia acerca de este tema, ya que la práctica de una extracción 

puede empeorar o agravar su situación general, pero, hoy en día con los avances 

323

de la terapéutica médica se puede considera acertado intervenir a pacientes 

terminales para aliviarles el sufrimiento producido por el dolor dentario. 

� Embarazo. 

Es recomendable evitar cualquier intervención quirúrgica durante los tres 

primeros meses y en el último mes de embarazo, pero si fuese necesario, el 

embarazo no contraindica la extracción. 

3. COMPLICACIONES DE LAS EXODONCIAS 

Teniendo en cuenta la causa por la que se han dado éstas complicaciones, podríamos 

clasificarlas en: 

1. Intrínseca: Complicaciones propias que pueden ocurrir durante la 

intervención quirúrgica. 

2. Extrínseca: Pueden ocurrir dependiendo de una serie de factores claramente 

definidos: 

- Factores asociados al paciente: edad, estado médico general, estado 

bucal, estrés… 

- Factores asociados al operador: Formación, manejo de la técnica 

quirúrgica y sus complicaciones, realizar un correcto diagnóstico y 

utilizar un instrumental adecuado. 

Además, podríamos clasificar las complicaciones según en el momento que se han 

producido: 

Las complicaciones se dividen clásicamente en inmediatas y mediatas. Las inmediatas 

son las que suceden durante la exodoncia y prácticamente siempre tienen carácter local; 

las de alcance general suelen ser producidas por la anestesia. Las mediatas pueden ser 

secundarias (se producen horas o días después de la extracción) o tardías (al cabo de 

semanas o meses). 

324

3.1 Complicaciones inmediatas 

Podemos localizar una afectación en piezas dentarias, tejidos blandos y duros, 

complicaciones nerviosas y otras complicaciones. 

3.1.1 Dentarias 

a) Fractura Coronaria y radicular del diente a extraer 

Se podría considerar como la complicación más común dentro de las complicaciones 

inmediatas. 

Las causas por las que se pueden producir serían por caries profundas o grandes 

obturaciones debido a la dificultad de realización de una correcta prehensión. Ésta se 

debe realizar en la zona más apical dentro de lo posible; por piezas dentarias 

endodonciadas dado que éstas son muy frágiles porque pierden agua y su capacidad de 

elasticidad y en dientes con raíces curvas donde constituyen una obstrucción mecánica 

por lo que se puede fracturar la raíz. 

Las piezas dentarias con hipercementosis conllevan una mayor dificultad debido a que 

no se produce una luxación en el diente, dado que carecen de ligamento periodontal 

(clínicamente se ve normal, pero radiográficamente no se aprecia el cemento). 

Además, tendremos especial cuidado en piezas que tienen un tratamiento de conductos 

y que además son portadoras de pernos anchos y coronas dentosoportadas. En éste caso 

existirá una alta probabilidad de fractura coronaria y de exodoncia de de un resto 

radicular. 

El Tratamiento en estos casos sería el siguiente: 

-Informar al paciente de la posible complicación, anotarlo en su ficha y tomar 

una radiografía para ver que parte de diente quedó sin exodonciar y que ésta nos 

sirva de guía para la extracción del mismo. 

-Limpiar la zona. 

325

-Suturar con sumo cuidado para intentar que no nos queden los márgenes 

abiertos. 

-Dar AINE o antibiótico según los casos. 

b) Daño a dientes vecinos o antagonistas 

� Fracturas: 

El Tratamiento en estos casos va a depender de la magnitud del daño y de las fuerzas 

no controladas. En el caso en el que se produjese daño en las piezas vecinas, se le 

avisaría al paciente de lo sucedido y le mandaríamos tratamiento específico de acuerdo 

a la gravedad: dieta blanda, pulido de la pieza, fluoración, obturaciones, coronas, 

ferulizaciones. Endodoncias o exodoncias del diente afecto. 

� Luxaciones: 

Las causas más comunes por las que se produce ésta complicación, viene determinadas 

por el uso incorrecto del instrumental en donde la posición y la fuerza aplicada al 

elevador, debe ser lo más axial posible al diente, para no realizar un excesivo brazo de 

palanca. Además, una eliminación en exceso del tejido óseo en la osteotomía, puede 

producir una fractura de la apófisis alveolar vecina y debilitar la tabla vestibular o 

producir una lesión periodontal en pieza vecina. 

� Avulsiones: 

Las causas más comunes por las que se produce ésta complicación, viene determinadas 

por tener unas raíces cónicas y cortas, por producir un mal apoyo del elevador y la 

realización de fuerzas excesivas en los movimientos de extracción. 

� Remoción de obturaciones de piezas vecinas. 

� Deglución de la pieza dentaria extraída. 

� Daño o avulsión de piezas o folículos definitivos en niños. 

326

3.1.2 Óseas 

El daño en tejidos duros durante la extracción de piezas dentarias es una de las 

complicaciones más frecuentes. 

a) Fractura de apófisis alveolar 

Si no se maneja bien ésta complicación, puede derivar en infección y en defectos óseos 

que en pacientes a los que posteriormente van a ser colocados implantes 

osteointegrados, tendrán que someterse a una cirugía de regeneración ósea previa la 

colocación de implantes. 

El tratamiento consistiría en la eliminación de las espículas óseas y bordes cortantes. 

Hay que mantener la altura del reborde, nunca dejar el reborde plano. 

b) Fractura de tuberosidad 

Como consecuencias podríamos nombrar las hemorragias, altera retención de la prótesis 

dado que es una zona esencial de retención en pacientes portadores de prótesis 

removibles. 

Como tratamiento sería desistir de la exodoncia, si se corre el riesgo de que se fracture 

la zona y no tenemos suficiente experiencia; suturar y reevaluar. 

c) Fractura Mandibular 

Provocado por un uso imprudente del botador por fuerzas excesivas sobre el diente. La 

fragilidad mandibular (calidad ósea), junto con las mandíbulas de pacientes que tienen 

dientes incluidos en el ángulo mandibular, son otros de los casos en donde se puede dar 

ésta complicación. Como tratamiento sería la reducción e inmovilización y derivación 

urgente a máxilofacial. 

d) Daño sobre ATM 

Se pueden producir luxaciones y trismos, debido a las fuerzas ejercidas junto con el 

tiempo operatorio. 

327

La reducción de la luxación se lleva a cabo mediante la maniobra de Nelaton. 

Recomendaremos la aplicación de calor húmedo en la zona, masajes, analgésicos, 

relajantes musculares, ejercicios mandibulares durante un periodo, acorde a la cantidad 

de daño realizado. 

e) Fracturas del suelo nasal y sinusal 

En relación con exodoncias de incisivos superiores, premolares y primeros molares. 

Se manifiestan con una pequeña comunicación que pasa inadvertida y cierra con el 

propio coágulo, o bien con otros síntomas, como el paso de líquidos a la cavidad oral o 

a las fosas nasales. Si la apertura es pequeña basta con la aproximación de bordes 

mucosos mediante sutura; si es mayor será precisas técnicas más específicas. 

3.1.3 Tejidos blandos 

a) Laceración de partes blandas 

Es de las complicaciones más frecuentes dentro de las zonas blandas en el momento de 

la exodoncia. Las causas por las que se produce son muy variadas, pero van desde la 

utilización de una mala técnica quirúrgica en donde ubicamos mal el fórceps, fuerzas 

excesivas aplicadas sobre el diente y en un porcentaje muy alto en exodoncias 

complicadas. 

El tratamiento a realizar consistiría en lavado, limpieza y sutura de la zona. En el caso 

de realizar una laceración compleja, sería necesaria una sutura por planos en donde 

uniríamos músculo con músculo y mucosa con mucosa para evitar la formación de 

espacios muertos que son los que producen hematomas. 

b) Hematoma – equimosis 

Suelen estar producidos por una mala técnica quirúrgica, en pacientes susceptibles de 

fragilidad capilar y por un mal manejo de la hemostasia. 

El tratamiento consistiría en compresión de la zona y drenaje y antibioterapia 

dependiendo del caso. 

328

c) Quemaduras y abrasiones del labio o comisuras 

Suelen venir debidas al uso de fuerzas excesivas con nuestro material de luxación o 

aprehensión, como de nuestro material rotatorio. 

El tratamiento consiste en separar con delicadez los tejidos blandos y en el caso de 

realizar un colgajo separar bien en la base del mismo. En pacientes con mucosa muy 

frágil, lubricaremos los labios y tendremos que utilizar el material adecuado. 

d) Prolapso de la bola de Bichat 

Es un accidente muy raro que se puede producir tras la herida de la mejilla por un 

desplazamiento del botador en la exodoncia de un molar superior. Parte de la masa 

adiposa emerge a través de la herida y es necesaria su reposición o extirpación. 

3.1.4 Nerviosas 

Las lesiones producidas serán compresiones, desgarros, secciones o arrancamientos. 

a) Nervio Dentario Inferior 

Suelen venir dados por desgarros a la hora de exodonciar dientes incluidos en 

mandíbula. Hay que ser muy cautelosos con la anatomía de la zona y siempre 

comprobarlo radiográficamente. Desplazamiento de fragmentos óseos que realicen 

compresión sobre el nervio, curetaje excesivo del alveolo ante la cercanía del nervio y 

un mal uso del elevador. 

Si hemos producido una compresión debemos eliminar el agente irritante que lo 

provoca; si es un desgarro es probable la recuperación entre 6 semanas y 6 meses. Si se 

trata de una sección o arrancamiento se intentará sutura cabo-cabo, siendo bastante 

debido a la profundidad e inaccesibilidad de la zona. 

329

) Nervio Mentoniano 

Como causa principal es por un mal diseño del colgajo o el traumatismo por nuestra 

parte con nuestros instrumental o separadores sobre la zona del agujero mentoniano y/o 

en su bucle. 

c) Nervio Lingual 

Causado en la gran parte de los casos por un mal diseño de colgajo en los 

procedimientos de exodoncia de terceros molares inferiores en donde la incisión de 

descarga distal en vez de realizarla hacia vestibular, se realiza hacia la zona lingual. 

Además, deberemos separar bien la zona lingual con nuestro despegador, dado que si no 

lo hacemos, podemos lesionar el nervio lingual con nuestro instrumental de luxación e 

instrumental rotatorio. 

También tendremos especial cuidado con la sutura de la zona, dado que una sutura en 

una zona lingual muy baja en zona de terceros molares, puede producir lesiones 

nerviosas. 

d) Nervio palatino anterior 

Es debida incisiones verticales en el paladar a nivel del trayecto de dicho nervio. Se 

produce necrosis de la fibromucosa palatina. 

e) Nervio infraorbitario 

Por acción directa del despegador o del separar en la región canina. Es muy difícil que 

se produzca dicha lesión. 

3.1.5 Otras complicaciones 

a) Desplazamiento del diente otras regiones 

� Espacio submucoso 

� Seno maxilar 

330

) Edema 

� Fosas nasales 

� Suelo de la boca 

� Región geniana, pterigomaxilar y cigomática 

� Vías aéreas o digestivas 

� Conducto dentario inferior 

La traumatización del periostio y las fuerzas ejercidas sobre los colgajos, suelen ser las 

causas más comunes. 

c) Enfisema subcutáneo 

Se puede producir por un estornudo tras extraer una raíz del seno o al introducir aire 

comprimido en el tejido conectivo debido al instrumental rotatorio. Se produce una 

crepitación en los tejidos a la palpación y una tumefacción elástica. Tiene una evolución 

lenta y no requiere tratamiento. 

d) Fractura del instrumental 

Suele suceder por usar material en mal estado, o por aplicar una fuerza excesiva. La 

actitud ante este tipo de accidente será la de extraer en la misma intervención este 

fragmento de instrumental localizado normalmente en el alveolo o tejidos adyacentes. Si 

no, deberemos realizar una nueva intervención quirúrgica, para poder eliminarlo, dado 

que en muchas ocasiones estos cuerpos extraños acaban produciendo una variada gama 

de trastornos. 

3.2 Complicaciones mediatas locales 

Las complicaciones en cirugía oral pueden ser en ocasiones graves, con riesgo vital para 

el paciente, por lo que es importante reconocer, reaccionar y tratar en la medida de 

nuestras posibilidades, para instaurar un tratamiento adecuado. 

331

3.2.1 Infecciosas 

a) Alveolitis 

Las infecciones más comunes dentro del alveolo postextracción serían las alveolítis, que 

podríamos denominar como la infección del coágulo y los elementos constituyentes del 

alvéolo: hueso, periodonto (LP), periostio y mucosa gingival. 

Suele manifestarse con un dolor intenso que dura más de las primeras 24 horas 

postoperatorias o se inicia dos o tres días después. Es la causa más frecuente de retraso 

de la cicatrización. No es muy frecuente que se den tras extracciones de diente 

simples, teniendo mayor probabilidad en exodoncias complejas. 

Los factores que lo causan serían dos según su localización: 

‒ Locales: 

Extracciones traumáticas en donde no hacemos una buena técnica. Cuando 

utilizamos instrumental contaminado. Por elementos extraños en el alveolo, 

como granulomas, material de obturación del diente afecto o del adyacente y 

sobre todo por fumar y no seguir las indicaciones postquirúrgicas. 

‒ Sistémicos: 

Se dan en pacientes susceptibles como desnutridos, inmunodeprimidos, 

diabéticos, etc. En éstos pacientes, la posibilidad de bacteriemia es alta, por lo 

tanto siempre se deberá trabajar bajo profilaxis antibiótica. 

Podríamos clasificar la Alveolitis en: 

Es la más frecuente. 

� Alveolitis húmeda: 

Características clínicas estado AGUDO: 

-Dolor intenso, pulsátil. 

-Halitosis. 

-Edema del lado comprometido. 

-Trismus o boca entreabierta. 

-Adenopatias palpables. 

332

-Compromiso del estado general (no siempre da fiebre). 

-La apariencia clínica intraoral, podríamos ver el coágulo desintegrado, 

exofítico, azulado o negro, mucosa enrojecida o edematosa. 

Características clínicas de su estado NO AGUDO: 

-Olor. 

Tratamiento: 

-Sensibilidad del hueso. 

-Restos al interior del alvéolo. 

-Anestesia. 

-Lavado con suero fisiológico, agua oxigenada. 

- No curetear paredes óseas. 

-Colocar apósitos con soluciones antibióticas o desinfectantes. 

- Dar AINE o Antibioterapia según el caso. 

� Primaria: 

� Alveolitis seca: 

Definición: Se produce en un alvéolo postexodoncia en el que no se forma un 

coágulo. 

Causas: 

-Isquemia localizada. 

- Si el paciente se quejase de dolor en la zona, habría que poner anestesia local, no 

troncular, intentando no colocar vasoconstrictor dado que si no aumentaremos la 

vasoconstricción en el alveolo. 

-Factores propios del paciente. 

� Secundaria: 

Definición: En este caso se forma el coágulo pero este se pierde. 

Causas: No seguir las indicaciones post-exodoncias. 

En el examen intraoral, podemos apreciar: 

- Una cavidad ósea amarilla muy sensible y dolorosa que posee restos alimenticios. 

-Mayor sensación de dolor que con la húmeda. 

-Osteítis o Infección del hueso. 

333

Mecanismo de acción: Infección médula ósea, lo que produce liberación de 

activadores que transforman el plasminógeno en plasmina � agente fibrinolítico 

que disuelve el coágulo y libera cininas, las cuales producen dolor. 

Tratamiento: 

-Lavar. 

-Provocar sangrado. 

-Colocar gasa yodo formada o con clorhexidina. 

-Anestesiar troncularmente: pero no es 100% necesario. 

-AINE y antibioterapia según el caso. 

-No curetear las paredes del hueso. 

b) Osteítis, periostitis y osterradionecrosis. Abscesos y celulitis 

Reactivación de focos crónicos dentarios que no han sido cureteados tras la exodoncia. 

Se observa en paciente con las defensas debilitadas con falta de cobertura antibiótica o 

en exodoncias muy laboriosas. 

c) Trismo 

Relacionado con exodoncia de terceros molares en fase aguda. El tratamiento consiste 

en antibióticos en caso de infección, analgésicos y relajantes musculares. 

d) Sinusitis 

Se produce en relación con la exodoncia de dientes antrales infectados o terceros 

molares, al producirse una comunicación bucosinusal. 

3.2.2 Hemorrágicas 

Sangrado persistente que no cede a la compresión después de 1 día. 

Las lesiones producidas por la exodoncia, tienen ciertas características especiales que 

facilitan la aparición de hemorragia: 

‒ Las enzimas salivales pueden disolver el coágulo. 

334

‒ La lengua ejerce un efecto de succión negativa. 

‒ Es una herida abierta con exposición de mucosas y hueso. 

Causas locales: 

Se puede producir por desgarro en encía o cortes accidentales, por tejidos blandos muy 

inflamados y por no seguir las indicaciones postexodoncia. 

Causas generales: 

-Alteraciones plaquetarias. 

-Enfermedades hepáticas. 

-Coagulopatias. 

-Trastorno vascular. 

-Consumo de fármacos. 

-Paciente fumador. 

Tratamiento: 

-Irrigar, aspirar, limpiar. 

-Evaluar estado general del paciente. 

-Evaluar magnitud del sangrado. 

-Determinar origen del sangrado. 

-Anestesia troncular. 

-Suturar y evaluar. 

Medidas locales: 

- Enjuagues con ácido tranexámico. 

-Sutura. 

-Cera de hueso � tapona los conductos de los sistemas de havers. 

-Surgicel � es un coágulo artificial. 

-Ligaduras. 

-Electrobisturí. 

-Taponamiento con gasas. 

-Cemento quirúrgico. 

-Cauterización. 

335

-Placa de acrílico � cuando las hemorragias son en el paladar. 

3.2.3 Mecánicas o traumáticas 

a) Comunicación Buco – Sinusal 

Es la perforación patológica del seno maxilar que establece una comunicación con la 

cavidad oral que persiste más de 48 horas. 

Factores predisponentes: 

-Estrecha relación anatómica de premolares y molares. 

-Accidente durante la exodoncia de caninos incluidos. 

-Pieza dentaria aislada con reborde alveolar reabsorbido y seno maxilar neumatizado. 

-Ausencia de suelo del seno maxilar. 

-Pared ósea delgada. 

-Piezas con osteítis apical. 

Características clínicas: 

-Dolor espontaneo, neurálgico e irradiado a la órbita. 

-Dolor localizado zona malar y frontal. Se acentúa con cambios posturales. 

-Paso del aire y en algunos casos, comida a la zona oronasal. 

-Cacosmia. 

-Epistaxis. 

-Cefaleas. 

-Alteraciones de la voz. 

-Dentro del examen intraoral, podemos llegar a ver un lecho no cicatrizado con paso de 

aire y fluidos oro nasales. 

Método Diagnóstico (Maniobra de Valsalva): 

Se ocluye uno de los orificios nasales y se pide al paciente que eche aire por la nariz. Al 

examen intraoral vemos burbujas y silbido del aire que pasa a través del alvéolo. 

Causas: 

-Extracción del parte del suelo del seno maxilar con la pieza dentaria. 

336

-Destrucción del suelo del seno por lesión apical. 

-Perforación de la mucosa sinusal por uso incorrecto de la cureta. 

-Hundimiento accidental del elevador a través del suelo del seno maxilar. 

-Impulsión de la raíz al seno durante la exodoncia. 

Tratamiento: 

-El objetivo será buscar la formación de un coágulo sanguíneo y evitar la infección 

sinusal secundaria. Para ello tendremos que lograr realiza un acondicionamiento 

alveolar, no exploraremos el alvéolo, realizaremos una sutura simple. 

Realizaremos además una radiografía de control, y en el caso que no vaya bien la zona, 

podríamos realizar un colgajo de rotación desde paladar o derivación a servicio de 

máxilofacial. 

b) Recesión gingival 

Mal diseño del colgajo o desgarros en la sutura. 

c) Fractura mandibular 

Puede presentarse varios días tras la exodoncia, en casos de ostectomías extensas, 

infecciones óseas o alteraciones metabólicas del paciente, con la propia masticación. 

d) Alteraciones de la articulación temporomandibular 

Cursan con dolor y limitación de los movimientos mandibulares. Son complicaciones 

secundarias a exodoncias muy complejas y traumáticas en las que se producen grandes 

tensiones en los tejidos blandos de la articulación. 

3.2.4 Tumorales 

a) Quistes residuales 

Por evolución de lesiones quísticas que no se sometieron a legrado tras la exodoncia. 

337

) Ameloblastoma 

3.3 Complicaciones mediatas generales 

Son complicaciones raras, ya que se deben a un desconocimiento del estado general del 

paciente (sin una correcta historia clínica), o al mal estado del instrumental empleado. 

Podríamos encontrarnos con: Bacteriemias y septicemias, Hepatitis, Sida, problemas 

cardiacos, crisis hipertiroideas, etc. 

Es bueno recordar como resumen: 

El estudio Radiográfico previo de la pieza a extraer nos va a determinar: 

-La técnica quirúrgica. 

-El instrumental. 

-Momento adecuado para realizar la exodoncia. 

No olvidar que mientras mayor sea el trauma quirúrgico, mayor es el cuidado post 

operatorio y mayor las posibilidades de complicaciones. 

Todo hueso que pierde su continuidad con el periostio, se debe eliminar porque queda 

Técnica: 

Operador: 

sin irrigación. 

-Buena planificación de la exodoncia. 

-Ser cuidadoso, no usar fuerzas extremas. 

-Instrumental adecuado y estéril. 

-Indicación adecuada � anamnesis- ex. clínico- Rx. 

-Conocimiento y manejo de la técnica y sus complicaciones: Profesional Idóneo. 

-Limitaciones del operador � Derivar. 

-Realizar una correcta ficha clínica � Anamnesis; evaluar estado local y general. 

-Buena relación odontólogo – paciente � Indicaciones y control. 

338

CAPÍTULO 16 

DIENTES RETENIDOS, DIENTES 

INCLUIDOS Y PATOLOGÍA DEL 

TERCER MOLAR. 

339

CAPÍTULO 16 

DIENTES RETENIDOS, DIENTES INCLUIDOS Y PATOLOGÍA 

DEL TERCER MOLAR. 

PORTOLÉS POLO M, HERNANDEZ GARAY L, SANTIAGO PÉREZ B. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Conocer el concepto de retención, inclusión y enclavamiento. 

2. Conocer los factores que influyen en la retención dentaria. 

3. Saber diagnosticar y conocer el tratamiento de los dientes incluidos. 

4. Saber diagnosticar y conocer el tratamiento de las patologías del 3er molar. 

1. Incidencia Y Localización 

2. Factores Etiológicos 

2.1 Factores Locales 

2.1.1 Factores Embriológicos 

2.1.2 Factores Mecánicos 

2.2 Factores Generales 

2.2.1 Retraso Fisiológico De La Erupción 

2.2.2 Retraso Patológico De La Erupción 

3. Caninos Superiores Incluidos 

3.1 Etiología 

3.2 Diagnóstico 

3.3 Tratamiento 

4. Caninos Inferiores Incluidos 



5. Otras Inclusiones 



6. Manifestaciones Clínicas De Las Patologías Del Tercer Molar 

6.1 Consideraciones Embriológicas 

6.2 Consideraciones Anatómicas 

340

6.3 Patogenia 

6.4 Manifestaciones Clínicas 

6.4.1 Complicaciones Infecciosas 

6.4.2 Complicaciones Mecánicas 

6.4.3 Complicaciones Neurológicas 

6.4.4 Complicaciones Tumorales 

7. Diagnóstico Y Tratamiento De Las Patologías Del Tercer Molar 



7.2.1 Médico 

7.2.2 Quirúrgico 


� Donado Rodríguez M. Dientes retenidos. En: Donado M. Cirugía bucal. 

Patología y técnica. 2ª ed. Barcelona: Editorial Masson; 1998. p 305-13. 

� Calatrava Páramo L, Donado Rodríguez M. Patología del tercer molar. En: 


Masson; 1998. p. 315-28. 

� Donado Rodríguez M. Diagnóstico y tratamiento del tercer molar. En: Donado 

M. Cirugía bucal. Patología y técnica. 2ª ed. Barcelona: Editorial Masson; 1998. 

p. 329-43. 

� Donado Rodríguez M. Dientes incluidos. En: Donado M. Cirugía bucal. 


� Chiapasco M, Casentini P, Garattini G, Meazzini MC. Dientes incluidos. En: 

Chiapasco M. Cirugía oral, texto y atlas en color. Barcelona: Editorial Masson; 

2004. p. 119-72. 

� Raspall G. Cirugía de las retenciones dentarias. En: Raspall G. Cirugía oral e 

implantología. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007. p. 95-124. 

� Navarro Vila C. Tratamiento de las inclusiones dentarias. En: Navarro Vila C. 

Cirugía Oral. Madrid: Editorial Arán Ediciones, S.L.; 2008. p. 19-28. 

� Navarro Vila C. Tratamiento de las inclusiones dentarias. Otras inclusiones. En: 

Navarro Vila C. Cirugía Oral. Madrid: Editorial Arán Ediciones, S.L.; 2008. p. 

29-40. 

341

� Gay Escoda C, Berini Aytés L. Dientes incluidos. Causas de la inclusión 

dentaria. Posibilidades terapéuticas ante una inclusión dentaria. En: Gay Escoda 

C, Berini Aytés L. Tratado de Cirugía Bucal. Tomo I. Madrid: Editorial Ergon; 

2004. p. 341-54. 

� Gay Escoda C, Berini Aytés L. Cordales incluidos. Patología, clínica y 

tratamiento del tercer molar incluido En: Gay Escoda C, Berini Aytés L. Tratado 

de Cirugía Bucal. Tomo I. Madrid: Editorial Ergon; 2004. p. 355-86. 

� Gay Escoda C, Berini Aytés L. Cordales incluidos. Exodoncia quirúrgica. 

Complicaciones. En: Gay Escoda C, Berini Aytés L. Tratado de Cirugía Bucal. 

Tomo I. Madrid: Editorial Ergon; 2004. p. 387-458. 

� Gay Escoda C, Berini Aytés L. Caninos incluidos. Patología, clínica y 

tratamiento. En: Gay Escoda C, Berini Aytés L. Tratado de Cirugía Bucal. Tomo 

I. Madrid: Editorial Ergon; 2004. p. 459-96. 

342

La definición de los distintos conceptos es fundamental, ya que se suelen confundir los 

términos tanto a nivel profesional como en la literatura científica. 

� Retención: detención total o parcial del diente que llegada su época normal de 

erupción permanece todavía en el maxilar, sin perforar la mucosa y sin adquirir 

su posición normal en la arcada dentaria. Incluye tanto dientes en erupción como 

dientes impactados. 

� Inclusión: detención total de la erupción de un diente dentro del tiempo esperado 

en relación con la edad del paciente por interferencia o bloqueo de la erupción 

debido a un obstáculo. El diente está retenido en el maxilar o mandíbula rodeado 

del saco pericoronario y del lecho óseo intacto. 

� Enclavamiento: diente retenido que ha perforado el techo óseo, con apertura o no 

del saco pericoronario. Puede aparecer en boca o mantenerse submucoso. 

Otros términos que se suelen confundir son el de diente ectópico, incluido en un lugar 

cercano al que habitualmente ocupa, y diente heterotópico, incluido en un lugar más o 

menos alejado. 

De acuerdo a los conceptos definidos, los dientes se pueden clasificar según su situación 

en: 

Dientes enclavados: 

� Que perforan la mucosa. 

� Submucosos. 

Incluidos: 

� Intraóseos bajos. 

� Intraóseos altos. 

� Heterotópicos: situación alejada de la posición normal. 

� Ectópicos: en un lugar cercano al que ocupa habitualmente. 

Se debe tener en cuenta que todo diente pasa por una etapa de retención fisiológica. 

Después existe un periodo de retraso en la erupción que va a ser variable en cada 

343

individuo. Si no se ha conseguido la erupción en la fecha máxima, ya se define como 

auténtica retención. 

1. INCIDENCIA Y LOCALIZACIÓN 

Según diversos estudios, aproximadamente un 17% de los pacientes presentan algún 

tipo de retención. El tercer molar inferior tiene la mayor incidencia de impactación y su 

extracción quirúrgica es la más realizada por cirujanos maxilofaciales. Le sigue el tercer 

molar superior, canino superior, premolar inferior, premolar superior, canino inferior y 

ya en menor frecuencia el primer molar e incisivos. 

2. FACTORES ETIOLÓGICOS 

Se pueden distinguir fundamentalmente factores locales y factores generales. 

2.1 Factores locales 

2.1.1 Factores embriológicos 

Situación alejada del diente y época tardía de su erupción, el canino superior, en su 

fase de germen está situado muy alto y se dirige a su lugar de la arcada más tardíamente, 

cuando los dientes adyacentes ya han erupcionado. Por lo que se puede encontrar con el 

espacio cerrado por el incisivo lateral y el primer premolar. Lo mismo le pasa al tercer 

molar inferior. 

Origen del diente, el mamelón del tercer molar se desprende del segundo como si fuera 

un diente de reemplazo del segundo molar. 

Anomalías del gubernaculum dentis, anomalías del cordón epitelial que une el germen 

del diente a la lámina dentaria. 

2.1.2 Factores mecánicos 

Son los más frecuentes. 

344

� Falta de espacio, el tercer molar inferior está dificultado en su erupción por la 

situación en un espacio muy limitado; su origen en la zona fértil del ángulo 

mandibular; en el extremo distal de la lámina dentaria; debido a las relaciones 

anatómicas con elementos inextensibles como el segundo molar, corticales y 

rama ascendente; y la disarmonía dentomaxilar si existen dientes grandes y 

maxilares pequeños. 

En el canino superior la erupción está comprometida por la endogntia o 

dismorfosis maxilar, que se da al comprimir las arcadas con las mejillas en 

respiradores bucales; por falta de espacio por la retrognatia del proceso 

alveolodentario superior; por una extracción prematura del canino temporal para 

facilitar la erupción del incisivo lateral; o por extracciones seriadas por 

indicación ortodóncica cuando no se extrae el primer premolar o no se coloca 

mantenedor de espacio. 

Los molares temporales debido al atrapamiento entre dientes adyacentes por 

falta de crecimiento óseo, pueden presentar una retención secundaria. 

� Obstáculos mecánicos. Pueden producirse por dientes inclinados por extracción 

prematura de temporales; dientes supernumerarios que impiden la erupción de 

los incisivos permanentes (mesiodens); persistencia del diente temporal; 

odontomas, tumores odontógenos benignos; protuberancias óseas como 

enostosis, osteosclerosis, osteitis condensante o tumorales como osteomas; 

quistes odontógenos inflamatorios o disembrioplásicos, frenan la erupción del 

diente por la retención que genera el quiste; cicatrices mucosas postraumáticas 

por pérdida prematura de los dientes temporales o tras cirugía con incisiones en 

dientes en fase eruptiva; y por fibromatosis congénita gingival, en la que el 

diente no puede erupcionar por una hiperplasia exagerada de la encía. 

2.2 Factores generales 

Las enfermedades sistémicas endocrinas o relacionadas con el metabolismo del calcio, 

pueden impedir o retrasar la erupción. Debemos distinguir entre retraso fisiológico y 

patológico. 

345

2.2.1 Retraso fisiológico de la erupción 

Existe una discordancia entre la edad cronológica del paciente y la fisiológica del 

recambio. Los dientes temporales retienen a los permanentes durante un tiempo, debido 

a la erupción tardía. No tiene mucha importancia. Se debe a factores genéticos y 

ambientales. 

2.2.2 Retraso patológico de la erupción 

Puede deberse a alteraciones endocrinas, como el hipotiroidismo; alteraciones 

metabólicas, raquitismo; carácter hereditario por los padres o parientes por vía directa o 

colateral; síndrome de Gardner, con presencia de poliposis intestinal, osteomas, quistes 

sebáceos o inclusiones dentarias; disostosis cleidocraneal con presencia, entre otros 

síntomas, de ausencia de reemplazo dentario y presencia de múltiples inclusiones; 

polidisplasia ectodérmica hereditaria, con hipodoncias y retenciones dentarias; 

displasias fibrosas como el querubismo, con anodoncias, inclusiones y múltiples quistes 

a la altura de los maxilares; y osteopetrosis o enfermedad de Albers-Schömberg, con 

formación normal de hueso con ausencia de reabsorción que provoca retenciones 

dentarias. 

3. CANINOS SUPERIORES INCLUIDOS 

Después de los terceros molares es la más frecuente de las retenciones dentarias. La 

retención del canino superior se da en un 34% frente al 4% de los caninos inferiores. 

Los podemos hallar en situación heterotópica, en fosas nasales, seno maxilar o región 

infraorbitaria; o en situación ectópica, siendo la más frecuente con el eje oblicuo hacia 

mesial. Se encuentran hacia palatino en un 60-80% de las ocasiones, y hacia vestibular 

en un 10-20%. Es habitual la inclusión bilateral y simétrica de ambos caninos, que se da 

en un 40-50% de los casos. 


Es variada, nos podemos encontrar diversas causas como: 

346

Accidentes mecánicos, por desplazamiento de dientes adyacentes, lisis ósea y radicular, 

inestabilidad y rotura de prótesis. 

Accidentes nerviosos, como algias; alteraciones tróficas con placas de alopecia 

frontoparietales; alteraciones motoras tipo blefarospasmos, parálisis, lagrimeo y edema; 

alteraciones sensoriales con disminución de la agudeza visual y zumbido de oídos. 

Accidentes tumorales, con formaciones quísticas; y Accidentes infecciosos como 

pericoronaritis u osteítis. 


Lo más importante es realizar una historia clínica completa, comprobando además, la 

ausencia del diente, persistencia del temporal y manifestaciones o accidentes mecánicos. 

Valoración clínica y radiológica mediante ortopantomografía, radiografía oclusal o 

TAC. Comprobando la presencia de la inclusión, la posición del diente y su ubicación 

en los tres planos del espacio; forma y tamaño del canino; relaciones con dientes 

vecinos, así como estructuras anatómicas próximas como el agujero palatino anterior, 

las fosas nasales y el seno maxilar; o el tipo de tejido óseo que rodea al diente, saco 

pericoronario y quiste dentígero. 

La ortopantomografía nos va a dar una visión general con el diagnóstico de varias 

inclusiones. 

Cuando se realizan radiografías periapicales con distintas angulaciones se obtiene la 

situación del diente. Ante proyecciones desde mesial a distal, los caninos situados 

vestibularmente, al desplazar el tubo, se desplazan hacia delante en relación a los 

incisivos, mientras que los palatinos se desplazan hacia atrás. 

Con la radiografía oclusal se puede distinguir la posición vestibular de la palatina, 

colocando el haz de rayos perpendicular a la placa oclusal y paralelo al eje de los 

incisivos. 

Previo al tratamiento quirúrgico u ortodóncico-quirúrgico, es importante conocer la 

anatomía, así como una palpación adecuada de la zona a explorar. 

347


Disponemos de varias opciones; la abstención terapéutica, en el caso de un diagnóstico 

tardío u ocasional que no ha producido complicaciones, es importante un control 

periódico para valorar posibles cambios. La erupción quirúrgico-ortodóncica, 

combinando la cirugía para exponer parte de la corona, y traccionar de ella para 

colocarla en su posición de la arcada dentaria. La extracción quirúrgica, será necesaria 

cuando ocasione complicaciones. Otra opción terapéutica sería la colocación quirúrgica 

de las retenciones movilizando el diente en el propio alveolo. No debemos olvidar que 

todo diente incluido es un quiste dentígero en potencia. 

Indicaciones: La cirugía estaría indicada entre los 15-25 años de edad, cuando existan 

complicaciones potenciales, si aparece infección del canino retenido, caries no 

restaurables, si existe compromiso del periodonto del diente adyacente, en casos de 

cirugía ortognática o interferencia con ortodoncia. Las extracciones habría que 

realizarlas antes de tratamiento con radio o quimioterapia. 

Contraindicaciones: en edades extremas habría que valorar si es mayor el riesgo o el 

beneficio de la extracción, cuando exista un compromiso médico, o ante determinadas 

circunstancias anatómicas que impidan o aumenten el riesgo de la extracción. 

Tratamiento quirúrgico-ortodóncico: El objetivo será obtener el espacio necesario en 

la arcada dentaria. Podemos encontrarnos ante una situación del canino en vestibular o 

palatino. 

� Situación vestibular: primero se debe hacer ortodoncia preoperatoria con 

brackets para abrir el espacio, pasados de 2 a 4 meses procederemos a realizar la 

técnica quirúrgica necesaria en función de la localización vertical del diente y la 

cantidad de tejido gingival. 

o Fenestración mucosa o gingivectomía: en retenciones con escaso tejido 

gingival y bajas. Se realiza una incisión, dejando 3mm de encía gingival 

y eliminando el resto del tejido supracoronario. 

o Colgajo de reposición apical: se realizará si la cúspide del canino está 

apical a la línea amelocementaria de los dientes de al lado. Se eleva un 

colgajo de espesor parcial realizando una incisión sobre el canino, y dos 

348

incisiones verticales hacia el surco vestibular. Se realiza el 

despegamiento exponiendo la corona, y suturamos al periostio el colgajo 

pediculado elevado. 

o Erupción cerrada: en reteciones altas e intraóseas. Se realiza un colgajo 

con el fin de exponer la corona, colocamos el tipo de anclaje 

determinado unido a un alambre, y reponemos el colgajo pasando el 

alambre entre la incisión y suturamos. 

Una vez realizada la exposición del diente, se coloca algún tipo de anclaje para 

poder traccionar y colocar el canino en su posición. 

� Situación palatina: se debe realizar como en situación vestibular, es decir, 

ortodoncia preoperatoria para abrir espacios, exposición de la corona, y 

ortodoncia postoperatoria. 

El tratamiento ortodóncico-quirúrgico a partir de los 10 años será reconducir y recolocar 

el diente. 

Materiales: Para realizar la exposición de la corona, necesitaremos bisturí para realizar 

la incisión, periostotomo y pinzas de tejido para el despegamiento y elevación del 

colgajo, separadores para mantener el colgajo, pieza de mano y fresas para la 

osteotomía, y agujas y porta-agujas para la sutura. 

4. CANINOS INFERIORES INCLUIDOS 

Son menos frecuentes. La mayoría de las ocasiones se encuentra en vestibular, siendo 

más fácil su extracción que en los caninos superiores. 


Clínicamente se palpa mejor la situación del canino a nivel vestibular o lingual que el 

canino superior. Además el canino está ausente y todavía persiste el canino temporal. Es 

importante el diagnóstico radiológico mediante radiografía oclusal, periapical, 

panorámica, o laterales, para valorar la presencia del diente y otras posibles inclusiones; 

349

posición del diente y su forma y tamaño; la relación con dientes vecinos, agujero 

mentoniano y corticales interna y externa, y el tejido óseo que rodea al diente incluido. 


Será como en los caninos superiores, abstención terapéutica, erupción quirúrgico- 

ortodóncica, extracción quirúrgica, colocación quirúrgica. 

5. OTRAS INCLUSIONES 

Se presentan con menor frecuencia que cordales y caninos. Se da en segundos 

premolares inferiores, incisivos centrales superiores, segundos molares superiores e 

inferiores, y dientes supernumerarios como el mesiodens. 


La etiología es la misma que en los caninos, pueden existir accidentes mecánicos, 

accidentes nerviosos, accidentes tumorales, y accidentes infecciosos. 


Si es posible se realizará tratamiento quirúrgico-ortodóncico, y si éste no es posible, se 

realizará la extracción quirúrgica. En los molares será necesaria la odontosección para 

eliminar por separado la corona y las raíces, evitando lesionar dientes vecinos, el seno 

maxilar o el nervio dentario inferior. Los incisivos son más frecuentes a la altura del 

maxilar superior normalmente por existencia de un diente supernumerario. El 

tratamiento será quirúrgico-ortodóncico una vez eliminado el supernumerario. 

En los segundos premolares inferiores se realizará la extracción mediante ostectomía 

para tener buena prensión del forceps u odontosección a la altura del cuello para extraer 

por separado la corona y la raíz. 

En los premolares superiores el procedimiento será igual que en los caninos. 

350

Los dientes supernumerarios los encontramos sobretodo en el maxilar, en la parte 

anterior y palatina (mesiodens). O en espacio el retromolar superior (4ºMolar). 

Los problemas que ocasionan la retención de dientes permanentes son, malposición a 

nivel incisivo con labioversiones y rotaciones, existencia de diastemas, migración hacia 

las fosas nasales, y formación de quistes pericoronarios. 

Se pueden producir reinclusiones o retenciones secundarias, normalmente en segundo 

molar temporal inferior. Tras proceso eruptivo normal, detiene su crecimiento y es 

cubierto por dientes permanentes adyacentes y puede incluso taparse con la mucosa. Se 

trata mediante extracción para permitir la erupción del permanente, aunque puede ser 

difícil debido a la anquilosis y exige una técnica quirúrgica abierta. 

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS PATOLOGÍAS DEL TERCER 

MOLAR 

Aparece sobre todo en molares inferiores. En los superiores son más raras las patologías 

y con carácter más favorable. 

6.1 Consideraciones embriológicas 

Los tres molares, en cada hemiarcada, nacen de un mismo cordón epitelial, siendo el 

tercero una especie de reemplazo del segundo. 

La calcificación del molar comienza entre los 8-10 años, la corona termina entre los 15- 

16 años y las raíces aproximadamente a los 25. 

Al crecer la mandíbula hacia atrás, arrastra consigo al tercer molar en formación, lo que 

acentúa la oblicuidad del diente. 

Existe una reducción progresiva a lo largo de la filogenia humana respecto al número, 

volumen y forma de dientes. 

A lo largo de la evolución los dientes y maxilares reducen sus dimensiones. 

351

6.2 Consideraciones anatómicas 

El molar se sitúa en un espacio limitado. Esos espacios sobre todo el inferior están 

ricamente vascularizados e inervados, contribuyendo a la producción de los diferentes 

accidentes en la erupción de los terceros molares. 

A través de las inserciones musculares y tejido celular, las infecciones pueden 

propagarse hasta distintas regiones: vestibular, geniana, cigomática, pterigomaxilar, 

sublingual, submaxilar… 

6.3 Patogenia 

Se debe a un triple origen. 

‒ Infeccioso: el saco que rodea a la corona forma una cavidad virtual que puede 

infectarse directamente por efracción en el fondo del saco, o por intermedio del 

alveolo del segundo molar a causa de una periodontitis por caries. 

‒ Mecánico: por retenciones, evoluciones en posición anormal, presiones sobre 

segundo molar, desplazamientos dentarios y trastornos en la articulación. 

‒ Neurológico: por gran poder reflexógeno del trigénimo y el gran número de 

anastomosis periféricas y centrales, y la importante red nerviosa vegetativa que 

acompaña a los elementos nerviosos y vasculares, es el punto de partida de 

trastornos vasomotores locorregionales. 

6.4 Manifestaciones clínicas 

Existen distintos tipos de sintomatología que se agrupan en: complicaciones infecciosas, 

mecánicas, neurológicas y tumorales. 

6.4.1 Complicaciones infecciosas 

Mucosas 

Son las más importantes y se deben sobretodo a las pericoronaritis. La pericoronaritis es 

la infección de la cavidad pericoronaria y de sus paredes, y es el origen del resto de 

352

accidentes infecciosos. La pericoronaritis puede ser aguda congestiva o serosa, 

supurada, o crónica. 

� Pericoronaritis aguda congestiva o serosa 

Se caracteriza por dolores retromolares acentuados com la masticación, con 

irradiación a la faringe o a la rama ascendente. La mucosa se presenta 

edematosa, brillante y eritematosa. Existe adenopatía simple perceptible a la 

palpación. 

La evolución será de atenuación espontánea o bajo tratamiento. Puede recidivar 

hasta liberación total de la corona o pasar a la pericoronaritis supurada. 

� Pericoronaritis aguda supurada 

Se suelen dar dolores más intensos. Pueden irradiar a la amígdala o al oído. Se 

produce disfagia, y trismo poco intenso. La región retromolar está turgente, y se 

produce un eritema hacia la faringe y el pilar anterior del velo. A una mayor 

presión más dolorosa, se provoca la salida de pus. La adenitis es más dolorosa. 

En la evolución puede ser que se den recidivas, o el paso a forma crónica 

frecuente y punto de partida de una complicación mucosa, celular, ganglionar u 

ósea. 

� Pericoronaritis crónica 

Los síntomas son atenuados o sin síntomas. Se pueden producir algias 

retromolares intermitentes, trismo ligero y pasajero. Se da halitosis marcada, 

faringitis de repetición, gingivitis tórpida, adenopatía crónica, o flemones 

periamigdalinos unilaterales. El cordal está recubierto por una mucosa 

eritematosa y edematosa sensible a la presión que puede dejar salir pus. El signo 

más típico es la faringitis unilateral intermitente y recidivante. 

� Estomatitis neurotrófica 

Es una complicación de la pericoronaritis del molar inferior. Las papilas 

interdentarias están turgentes, de un color rojo vivo, y se produce sangrado al 

menor contacto. En un estadío más avanzado, se produce despegamiento y 

ulceración de las papilas. Suelen ocupar una hemiarcada. 

353

� Lesiones localizadas 

Se produce una ulceración retromolar sobretodo superior, y se pueden dar 

lesiones leucoqueratósicas, faringitis unilaterales de repetición y edema 

retromolar. 

Ganglionares 

A causa de las lesiones inflamatorias de la mucosa oral existe gran linfofilia en estos 

procesos. 

Celulares 

� Adenitis congestiva simple 

Los ganglios linfáticos aumentan su volumen y son palpables y dolorosos. 

� Adenitis congestiva supurada 

Se produce un aumento de volumen de un ganglio, es doloroso, y se da pérdida 

de contornos y movilidad, hipertermia, taquicardia, palidez y astenia. 

� Adenoflemón 

Tumefacción importante laterofacial y retromaxilar que enmascara el ángulo 

mandibular. A la palpación es dura, dolorosa, y no modificable. Se puede 

producir trismo y tortícolis. 

Se produce una propagación de la infección al tejido celular de las regiones 

cervicofaciales. 

� Celulitis Maseterina 

Se produce una tumefacción, trismo, dolor en la rama ascendente irradiado al 

oído, es el punto electivo de dolor. 

� Flemón de Escat 

En el espacio pterigomandibular. Se produce trismo y dolor a la palpación, no 

existe tumefacción. 

� Celulitis o absceso migrat de Chomprét 

Se da con mayor frecuencia. Es una Tumefacción externa a la altura de la región 

geniana baja sin desbordar el borde inferior de la mandíbula (por pus). Para 

354

Óseos 

saber que es debido al tercer molar, se presiona la tumefacción y se observa la 

salida de pus por su saco pericoronario. 

� Absceso de Terracol 

Es un absceso supraamigdalino por invasión del proceso inflamatorio hacia la 

región amigdalina con desplazamiento de la úvula hacia el lado contrario. 

Son mucho menos frecuentes. El hueso maxilar puede afectarse por contaminación 

directa a partir de la pericoronaritis. Deben diferenciarse de las osteítis provocadas por 

las caries. Se pueden dar osteítis aguda, crónica y difusa. 

Sinusitis 

Puede ser la evolución de una osteítis. El diagnóstico se apreciará por unilateralidad de 

los síntomas y radiología. 

Tromboflebitis craneofaciales 

Pueden ser superficiales o profundas. La clínica es dolor en el ojo, sensibilidad a la 

presión, edema palpebral, lagrimeo, quemosis y hemorragias retinianas. Se puede dar 

fiebre alta, escalofríos, taquicardia y sudoración. Además de alteración de los nervios 

craneales. 

Accidentes infecciosos a distancia 

Por vía vascular en el sentido de la infección focal o por vía aéreodigestiva. Hoy en día 

no se dan. 

6.4.2 Complicaciones mecánicas 

Originadas por el conflicto de espacio. Más frecuentes en el maxilar inferior. Se dan a 

nivel dentario, mucoso, óseo, articular y protésico. 

� Dentarios. Se pueden producir lesiones en el segundo molar con lisis de la raíz 

distal. Puede verse un desplazamiento dentario con afectación del alineamiento 

del grupo anterior. 

355

� Mucosos. Se ven ulceraciones, más frecuentes en mejilla. Puede ocasionar 

leucoqueratosis e incluso trismo o constricciones mandibulares permanentes. 

� Óseos 

� Se producen lisis y fracturas del ángulo mandibular. 

� Articulares. Artrosis, algias, chasquidos, y dolores irradiados. 

� Protésicos. Se produce desplazamiento o rotura de la prótesis parcial removible. 

Las prótesis en funcionamiento estimulan la erupción del molar. 

6.4.3 Complicaciones neurológicas 

Sólo aparecen en sujetos distónicos vegetativos y exigen una pericoronaritis crónica o 

un granuloma marginal. 

� Algias faciales: son muy frecuentes. 

� Alteraciones motoras: se producen tics articulares, trismos, parálisis, espasmos, 

blefaroptosis, y alteraciones motoras oculares. 

� Alteraciones sensoriales: en muchas ocasiones se dan zumbidos en el oído, 

disminución de la audición, trastornos secretores, tumefacciones parotídeas 

� Trastornos tróficos: a nivel cutáneomucoso se dan placas de alopecia occipital e 

hipertermia cutánea. 

6.4.4 Complicaciones tumorales 

Son raros en el maxilar superior. Con radiografías podemos individualizar tres 

categorías. 

� Granulomas marginales y quistes laterodentarios: presentan una imagen 

redondeada, radiolúcida uniforme y limitado por un ribete radiopaco. 

� Quistes pericoronarios: uniloculares. Frecuentes en el maxilar inferior, se dan 

sobretodo en la rama ascendente. 

� Osteítis hiperplásica: en el ángulo de la mandíbula. En la radiografía se ve una 

masa ósea alrededor del cordal, desdibujada, irregular y mal limitada. 

356

7. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DEL TERCER 

MOLAR 


Se debe realizar una anamnesis y una exploración clínica detallada. El examen 

radiológico nos aporta información indispensable como la forma de la corona y las 

raíces; la posición, vertical, mesio o distoangular, horizontal, etc; la existencia o 

ausencia de ligamento periodontal; su situación, submucoso, perforando la mucosa, 

intraósea, ectópico; la forma del segundo molar, y las relaciones anatómicas con 

estructuras vecinas. 


El tratamiento será una combinación entre el médico y el quirúrgico. 

7.2.1 Médico 

Se debe realizar una preparación prequirúrgica, básicamente a base de antimicrobianos, 

antiinflamatorios y analgésicos. En pericoronaritis y estomatitis, el tratamiento de 

elección será la asociación de espiramicina y metronidazol, derivados de la penicilina o 

eritromicina en pacientes alérgicos. 

Como medidas locales es fundamental una buena higiene, colutorios con solución 

salina, o de clorhexidina. 

7.2.2 Quirúrgico 

Existen diversas clasificaciones para valorar la situación y posición del diente, y poder 

predecir la dificultad de la extracción en base a la posición del molar y la situación más 

o menos profunda. 

357

La técnica quirúrgica comprende, la anestesia del nervio dentario inferior, el lingual y el 

bucal, para el cordal inferior; y del dentario posterior y palatino anterior, para el cordal 

superior. 

A continuación se realiza la incisión siempre de espesor total y despegamiento 

subperióstico, según la técnica elegida. 

La ostectomía será necesaria para exponer la corona, preferiblemente se realizará con 

pieza de mano y fresas de tungsteno, y abundante irrigación para evitar necrosis ósea. 

Una vez liberada la corona se procederá a la extracción, para ello, es útil realizar 

odontosección del molar para evitar una mayor ostectomía y para facilitar la exodoncia 

del mismo. 

Realizada la extracción, es importante un legrado cuidadoso de la cavidad, así como la 

regularización ósea de la misma. Para finalizar, se sutura el colgajo realizado, y se dan 

al paciente las instrucciones para el cuidado postoperatorio: deberá mantener unos 

cuidados generales, como la compresión con una gasa, aplicación de hielo intermitente, 

mantener la cabeza erguida, alimentación adecuada; reposo relativo y evitar fumar; y 

medicación con antibioterapia, antiinflamatorios y analgésicos. 

358

CAPÍTULO 17 

QUISTES DE LOS MAXILARES 

359

CAPÍTULO 17 

QUISTES DE LOS MAXILARES 

VALERO HERRERA D, VASALLO TORRES FJ, GONZÁLEZ SANZ AM. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Conocer la clasificación de quistes orales. 

2. Saber identificar clínica y radiográficamente los quistes más importantes en 

la cavidad oral. 

3. Conocer el tratamiento indicado en cada caso. 

1. Etiología y patogenia 

2. Radiología 

3. Histología 

4. Pronóstico 

5. Clasificación 

5.1 Quistes del desarrollo no odontogénicos (fisurales) 

5.1.1 Quistes del conducto nasopalatino 

5.1.2. Quiste nasolabial 

5.1.3 Quiste palatino medio 

5.1.4 Quiste globulomaxilar 

5.2 Quistes del desarrollo odontogénicos 

5.2.1 Quiste gingival del recién nacido 

5.2.2 Quiste gingival del adulto 

5.2.3 Quiste primordial 

5.2.4 Queratoquiste 

5.2.5 Quiste dentígero folicular 

5.2.6 Quiste de erupción 

5.2.7 Quiste periodontal lateral del desarrollo 

5.2.8 Quiste Odontogénico calcificante 

5.3 Quistes epiteliales inflamatorios 

5.3.1 Quiste radicular 

5.3.2 Quiste residual 

360

5.3.3 Quiste paradental 


5.3.4 Quiste folicular inflamatorio 

� Donado Rodríguez M. Quistes de los maxilares. En: Donado M. Cirugía bucal. 


� Donado Rodríguez M. Diagnóstico y tratamiento de los quistes maxilares. En: 


Masson; 1998. p. 593- 610. 

� Chiapasco M, Motta JJ. Quistes de los maxilares. En: Chiapasco M. Cirugía oral, 

texto y atlas en color. Barcelona: Editorial Masson; 2004. p. 217-50. 

361

Los quistes son cavidades patológicas intraóseas tapizadas en su interior por epitelio y 

recubiertas en su cara externa por tejido conectivo, que encierra un contenido líquido o 

semilíquido, normalmente no purulento, y que pueden presentar diferentes 

comportamientos. 

Se generan a partir de la existencia de residuos epiteliales remanentes, que pueden 

derivar del proceso de unión de la estructura de la cara o de la formación dental que 

comienza en la sexta semana de vida intrauterina. Los quistes pueden aparecer como 

consecuencia de una reacción inflamatoria, Quistes Inflamatorios, o por causa 

desconocida, Quistes del desarrollo. 

Los más frecuentes son los quistes odontogénicos (QO) que representan una de las 

principales causas de destrucción de los maxilares. Los QO más frecuentes , y por este 

orden, son: quiste radicular, quiste dentígero y queratoquiste odontogénico. El conocer 

el origen, los aspectos clínico-patológicos y la conducta biológica de estas lesiones son 

aspectos fundamentales para su detección oportuna y manejo adecuado. 

1. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA 

Existe poca evidencia experimental, pero se aceptan estos factores etiopatogénicos: 

� Presencia de restos epiteliales asociados con la formación de la cara, boca y de 

los dientes. 

� Los restos epiteliales pueden ser estimulados por factores de inflamatorios o por 

causas desconocidas en donde se formará una masa epitelial. 

� Las células centrales de la masa epitelial formada por factores desconocidos, 

comienzan a situarse a distancia del aporte sanguíneo. 

� Se produce una necrosis en el centro de la masa, lo que formará una cavidad 

redonda limitada por tejido epitelial. 

Muchas lesiones quísticas se encuentran en radiografías de rutina y en contadas veces, pueden manifestarse 

con aumentos de volumen de la zona afecta. 

362

2. RADIOLOGÍA 

La mayoría de los quistes maxilares son intraóseos, aunque parte de ellos, no se pueden 

apreciar radiográficamente, dado que se alojan exclusivamente en tejido blando. 

Los intraóseos, al estar compuestos por tejidos blandos se presentan como áreas 

radiolúcidas de diversas formas y tamaños pero siempre circunscritos con un borde 

radiopaco que sugiere un crecimiento lento. En algunos casos, como el Quiste Óseo 

Aneurismático, podemos encontrar un patrón radiológico mixto, esto es radiolúcido con 

zonas radiodensas en su interior que se corresponden con calcificaciones. Muchas 

veces se deben a dientes supernumerarios y suplementarios y a odontomas de todos los 

tipos. 

Radiológicamente suelen ser cavidades únicas, también llamadas uniloculares, de 

tamaños variables que pueden ir desde 1cm hasta 10 cm de diámetro, o cavidades 

múltiples denominadas multiloculares. 

3. HISTOLOGÍA 

Todos los Quistes tienen tres características microscópicas comunes: 

� Cavidad central 

� Epitelio, la mayoría de las veces plano estratificado escamoso no queratinizado. 

� Tejido conjuntivo vascular que puede estar francamente colagenizado o con 

infiltración inflamatoria. 

4. PRONÓSTICO 

Suele ser bueno aunque algunos de ellos, pueden provocar compromiso anatómico 

importante, como la realización de defectos óseos y que tengan probabilidad de 

convertirse en lesiones más agresivas. Es esencial un diagnóstico prematuro de la 

lesión. 

El Quiste óseo Aneurismático no está revestido por epitelio, por lo que se pueden dar en huesos de 

otra localización que no sea la maxilar. A éste tipo de quistes, se les denomina “Pseudoquistes”. 

363

5. CLASIFICACIÓN 

Existe una gran variedad de Quistes de los Maxilares y si bien muchas veces no se 

envían a estudio histológico el patólogo con experiencia es capaz de saber con relativa 

certeza la incidencia de cada uno. 

EPITELIALES 

CLASIFICACIÓN QUISTES DE LOS MAXILARES (OMS, 1992) 

I. QUISTES DEL DESARROLLO 

a. ODONTOGÉNICOS 

� Quiste Gingival Del Recién Nacido 

� Quiste Gingival Del Adulto 

� Quiste Primordial 

� Queratoquiste: 

o Solitario 

o Múltiple 

o Asociado Al Síndrome 

� Quiste Odontogénico Ortoqueratinizado 

� Quiste Dentígero 

� Quiste De Erupción 

� Quiste Periodontal Lateral Del Desarrollo 

� Quiste Odontogénico Glandular (Quiste Sialoodontogénico) 

� Quiste Odontogénico Calcificante (Quiste De Gorlin) 

b. NO ODONTOGÉNICOS (FISURALES) 

� Quistes del Conducto Nasopalatino 

- Quiste de la Papila Dental 

- Quiste del Conducto Incisivo 

� Quiste Nasolabial o Nasoalveolar 

� Quiste Palatino Medio 

� Quiste Glóbulo Maxilar (Se Cuestiona su existencia) 

364

II. QUISTES EPITELIALES INFLAMATORIOS 

� Quiste Radicular Apical 

� Quiste Radicular Lateral 

� Quiste Residual 

� Quiste Paradental 

� Quiste Mandibular Bucal Infectado 

� Quiste Folicular Inflamatorio 

NO EPITELIALES O PSEUDOQUISTE 

� Cavidad Idiopática de Stafne 

� Quiste Óseo Aneurismático 

� Quiste Óseo Traumático o solitario 

5.1. Quistes del desarrollo no odontogénicos (fisurales) 

Son poco frecuentes y se dan en exclusiva en el maxilar superior porque 

embriológicamente se forman por la unión de restos epiteliales incluídos en las fisuras 

entre las cavidades oral y nasal, o en línea media del paladar, entre la maxila y la 

premaxila. 

5.1.1 Quistes del conducto nasopalatino 

Formados por los restos epiteliales de la interfase de la cavidad nasal y oral (conducto 

nasopalatino). En esta zona existe un accidente anatómico muy conocido: “Canal 

Nasopalatino” y pueden formarse los “Quistes del Conducto nasopalatino” con dos 

posibilidades: 

� Quistes del Conducto Nasopalatino 

- Quiste De La Papila Dental 

- Quiste Del Conducto Incisivo 

� Quiste Nasolabial o Nasoalveolar 

� Quiste Palatino Medio 

� Quiste Glóbulo Maxilar (se cuestiona su existencia) 

365

A. Quiste de la papila palatina. 

Es muy poco frecuente. Es un quiste de los tejidos blandos, 

justo por detrás de los incisivos centrales generalmente 

asintomático y que eventualmente puede infectarse. 

Su enucleación es fácil y generalmente no se suele ver en los 

exámenes radiológicos. 

B. Quiste del conducto incisivo 

Es el más común de todos los quistes fisurales. Generalmente se suele localizar 

radiográficamente como una radiolucidez bien definida de forma ovoidal y a 

veces de forma de corazón entre los incisivos centrales con un tamaño no 

superior a 1 cm. 

Deberíamos realizar un diagnóstico diferencial con los Quistes Radiculares, 

Queratoquistes y Granulomas Periapicales. 

El tratamiento es quirúrgico y su pronóstico es excelente. 

5.1.2 Quiste nasolabial (quiste nasoalveolar) (quiste de klestadt) 

Quiste situado en los tejidos blandos cerca del proceso alveolar y ventana nasal. 

Se presenta como un aumento de volumen fluctuante preferentemente en mujeres. En la 

mayoría de los casos, está situado bajo la narina, por encima del periostio. Tiene 

tendencia a la infección con borramiento del surco nasolabial y distorsión del ala nasal. 

No se ve radiográficamente, aunque en contados casos, puede dejar una pequeña huella 

o impronta sobre el hueso. 

5.1.3 Quiste palatino medio. 

Es muy raro. Se le suele considerar como una presentación más posterior del Quiste del 

Conducto Incisivo. 

366 

Imagen1 (Tomada de 

www.bvscuba.sld)

Clínicamente se presenta como un aumento de volumen en la línea media del paladar 

duro y que muchas veces pueden pasar desapercibidos, dado el grosor del hueso en este 

nivel. 

Radiográficamente aparece como un área radiolúcida localizada en la zona del paladar, 

posteriormente al canal incisivo. 

5.1.4 Quiste globulomaxilar 

Existen discrepancias sobre la existencia o no de éste tipo de quiste. En el caso que 

apareciese, su localización sería entre incisivo lateral y canino. 

Radiográficamente suele aparecer como una lesión radiolúcida unilocular que desplaza 

los dientes adyacentes. 

5.2 Quistes del desarrollo odontogénicos 

� Quiste Gingival Del Recién Nacido 

� Quiste Gingival Del Adulto 

� Quiste Primordial 

� Queratoquiste: 

o Solitario 

o Múltiple 

o Asociado Al Síndrome 

� Quiste Odontogénico Ortoqueratinizado (no hablaremos de él) 

� Quiste Dentígero 

� Quiste De Erupción 

� Quiste Periodóntico Lateral Del Desarrollo 

� Quiste Odontogénico Botroideo (no hablaremos de él). 

� Quiste Odontogénico Glandular (Quiste Sialoodontogénico) (no hablaremos de él). 

� Quiste Odontogénico Calcificante (Quiste De Gorlin) 

5.2.1 Quiste gingival del recién nacido 

Es un quiste superficial que se presenta generalmente en forma múltiple en la mucosa 

alveolar de niños con 3 meses de vida extrauterina, con aspecto de gránulos de 

aproximadamente 2 mm. de color blanquecino, que están rellenas de queratina por 

debajo del epitelio. También se les denomina “Perlas de Epstein” o “Nódulos de Bhon”. 

367

La localización es más frecuente en el maxilar superior. No tienen ninguna 

trascendencia clínica ni necesitan tratamiento. 

5.2.2 Quiste gingival del adulto 

Es un quiste muy poco común que está localizado en el corion de la encía. Es indoloro 

y tiene un tamaño aproximado 0.5 cm., de color rojizo o azulado. 

Clínicamente aparece como un aumento de volumen bien delimitado localizado en la 

mayoría de los casos en la mandíbula a la altura de caninos y premolares. Se suele dar 

con mayor frecuencia en la 5ª y 6ª década de la vida y puede erosionar levemente el 

hueso alveolar. 

5.2.3 Quiste primordial 

Extremadamente raro (8%). Suele recidivar y se suele producir por una alteración 

durante el periodo embrioplásico. Se podría denominar además como un quiste folicular 

en fase precoz de evolución.No existe tejido perióseo alrededor de éste quiste y se 

forma antes de que se forme el tejido duro dentario. 

La localización más frecuente es en el ángulo de la mandíbula. No provoca rizólisis de 

los dientes adyacentes y sí desplaza a éstos. Radiográficamente se puede presentar de 

una manera uni o multilocular con límites escleróticos nítidos. 

5.2.4 Queratoquiste 

Es uno de los quistes más característicos de los huesos 

maxilares. Hace algunos años su nombre provocó confusiones 

(se usó como sinónimo el término Quiste Primordial). 

Habitualmente se acepta al Queratoquiste como un quiste que 

proviene de restos de la lámina dental, que puede ser agresivo 

localmente y que presenta alta recurrencia. 

Se puede presentar en forma solitaria, múltiple y múltiple asociado al Síndrome de 

Carcinomas Nevoides Basocelulares o Síndrome de Gorlin – Goltz (5 % de los casos). 

368 

Imagen2

La mayoría de los Queratoquistes son asintomáticos. Sin embargo eventualmente 

pueden presentarse como aumento de volumen, dolor o incluso exteriorización a la 

cavidad intrabucal. 

Radiográficamente generalmente son uniloculares, sin embargo hay muchos de 

presentación multiquística de bordes irregulares que han provocado desplazamiento de 

piezas dentarias, aunque rara vez rizolisis. 

En periodo embrioplásico � Quiste primordial 

En periodo odontoplásico � Quiste odontoma 

En periodo coronario � Quiste folicular 

El tratamiento es quirúrgico y existe controversia sobre cual es el mejor tratamiento, si 

curetaje o enucleación más agresiva para evitar la recidiva. 

5.2.5 Quiste dentígero o folicular 

Es el más común de los quistes después de los 

inflamatorios. Se desarrolla alrededor de la corona de 

una pieza dentaria incluida o semiincluida que ha 

completado su desarrollo y está adherida al cuello en 

el límite coronorradicular, sin sobrepasar el Límite 

Amelocementario (LAC). 

Está asociado la mayoría de las veces a terceros molares incluidos inferiores, caninos 

superiores, terceros molares superiores y premolares inferiores, pero también puede 

estar asociado a piezas supernumerarios, mesiodens e incluso odontomas. 

Radiográficament se presenta como un área unilocular radiolúcida de borde esclerótico 

en relación a una pieza dentaria impactada y pueden causar grandes desplazamientos y/o 

rizolisis en las piezas vecinas. 

El diagnóstico diferencial debe hacerse con Queratoquistes, Quistes Periodontales y 

con el saco folicular ensanchado (no más de 3mm). 

369 

Imagen 3

El tratamiento es quirúrgico y de buen pronóstico, aunque rara vez se ha visto potencial 

de trasformación en lesiones más agresivas que incluyen al Ameloblastoma, Carcinoma 

Mucoepidermoide y Carcinomas Espinocelulares. 

5.2.6 Quiste de erupción 

Este quiste está rodeando la corona de un diente en erupción con 

perforación del lecho óseo. Es por tanto, un Quiste Dentígero en 

etapa extraósea. 

Clínicamente presenta un color azulado y recibe el nombre de 

Hematoma de Erupción, de color azul. El tratamiento es la 

marsupialización. 

5.2.7 Quiste periodontal lateral del desarrollo 

Es un quiste poco común que ocupa el espacio entre dos raíces de 

piezas dentarias vitales. Suele ser asintomático y generalmente se 

descubre en radiografías de rutina. 

La localización más frecuente es en la zona premolar de la 

mandíbula en pacientes adultos. Radiográficamente aparece como un 

área radiolúcida unilocular que no excedan el centímetro de diámetro. El 

tratamiento es quirúrgico tratando de conservar la pieza dentaria que está 

vital. 

5.2.8 Quiste odontogénico calcificante (Quiste de Gorlin) 

Descrito en 1962 por Gorlin. Es muy poco frecuente y si 

apareciese, sería entre la segunda y tercera década de la vida. 

Radiográficamente se presenta como un área unilocular 

radiolúcida que puede contener focos radiopacos. 

Histológicamente se caracteriza por la presencia de células poliédricas, 

aparentemente queratinizadas sin núcleo y que se denominan células 

fantasmas (ghost cells). 

370 

Imagen 4 (Tomada de 

www.bvscuba.sld) 

Imagen 5 (Tomada de 

www.bvscuba.sld) 

Imagen 6 (Tomada de www. 

Patoral.umayor.cl)

5.3 Quistes epiteliales inflamatorios 

5.3.1. Quiste radicular 

Es el quiste más común de los maxilares. De origen inflamatorio, siempre proviene de 

un granuloma apical consecutivo a una necrosis pulpar. Los términos Periapical y 

Lateral indican la localización del Quiste. Clínicamente siempre está asociada a una 

pieza dentaria desvitalizada, casi siempre por caries, por traumatismo o por necrosis 

química (materiales de obturación). 

Radiológicamente es difícil de diferenciarlo del Granuloma Periapical. Se presenta 

como una imagen radiolúcida peri o para apical redondeada de tamaño variable, bien 

delimitada y casi siempre circunscrita de un halo radiopaco. El Granuloma Periapical 

puede presentar la misma imagen radiológica, por lo que su diagnostico diferencial es 

con frecuencia difícil. Se considera granuloma a una lesión periapical formada por 

tejido de respuesta inflamatoria infecciosa con tamaño menor a 1cm de diámetro. 

Cuanto mayor es el tamaño de la imagen radiolúcida apical, se considera más probable 

que se trate de un quiste en lugar de un granuloma. 

El Quiste Radicular Apical consistiría el 10 % aproximadamente de las lesiones. De 

estos el 60% se producen en el maxilar superior y el 40% en el maxilar inferior, 

especialmente en el sector anterior. El tratamiento del Quiste Radicular siempre ha sido 

controvertido dada la dificultad de un diagnostico diferencial certero. En caso de 

Granuloma está indicado el tratamiento endodóntico del diente afectado y seguimiento 

para descartar un posible quiste. En caso de quiste radicular el tratamiento de elección 

será endodóntico con apicectomía o extracción con quistectomía, dependiendo de la 

extensión y pronostico del diente afectado. 

� Quiste Radicular: Apical y 

Lateral 

� Quiste Residual 

� Quiste Paradental 

� Quiste Mandibular Bucal 

Infectado 

(no hablaremos de él. Muy raro) 

� Quiste Folicular Inflamatorio 

371

Granuloma Quiste Periapical Quiste Lateral 

5.3.2. Quiste residual 

Es un Quiste intraóseo que aparece como consecuencia de la exodoncia de un diente/s 

sin remoción completa de la lesión apical. Suele ser asintomático. Generalmente es un 

hallazgo radiográfico en relación a reborde alveolar desdentado y se presenta como un 

área radiolúcida redondeada de tamaño mediano, bien definida, sin invasión tisular y de 

borde esclerótico. 

Se considera muy rara su evolución a Displasia o Carcinoma Escamoso. Su tratamiento 

es Quirúrgico. 

5.3.3 Quiste paradental 

También llamado Quiste de Craig. Está asociado a terceros molares inferiores 

semierupcionados, con historia de pericoronaritis crónica. Radiológicamente se presenta 

como un área nitidamente radiolúcida por distal del molar del juicio inferior que está 

parcialmente erupcionado. 

Histológicamente el cuadro es similar al del Quiste Radicular. El tratamiento es 

quirúrgico y su enucleación generalmente se produce al efectuar la extracción del molar. 

5.3.4 Quiste folicular inflamatorio 

Suele estar asociado siempre a piezas temporales inferiores con necrosis pulpar o 

tratados endodónticamente, y se presenta con mayor frecuencia en la zona de 

premolares inferiores. 

372 

Imagen 7

Radiográficamente se observa área radiolucida de límites netos o difusos, ubicado entre 

las raíces de la pieza dentaria temporal y el folículo de la pieza dentaria permanente que 

puede estar desplazado y frecuentemente con pérdida de su cortical. 

El estudio macroscópico de estas muestras demuestra que el quiste no está adherido a la 

corona de la pieza definitiva y el tejido blando presenta centralmente una cavidad 

quística similar al del Quiste Radicular. 

373

CAPÍTULO 18 

INFECCIONES ODONTÓGENAS. 

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 

374

CAPÍTULO 18 

INFECCIONES ODONTÓGENAS. DIAGNÓSTICO Y 

TRATAMIENTO. 

PORTOLÉS POLO M, SANTIAGO PÉREZ BEATRIZ, CALDERÓN CONGOSTO C. 

OBJETIVOS 

ÍNDICE 

1. Conocer la localización y clasificación de las principales infecciones 

odontógenas. 

2. Saber reconocer las manifestaciones clínicas de las infecciones odontógenas. 

3. Conocer y saber elegir el tratamiento de las infecciones odontógenas. 

1. Factores etiológicos 

2. Periodontitis, celulitis y absceso 

3. Evolución clínica 

4. Clínica de la infección odontógena 

4.1 Periodontitis 

4.2 Pericoronaritis 

4.3 Adenitis. Adenoflemón 

4.4 Celulitis 

4.5Aalveolitis 

4.6 Osteítis y osteomielitis. 

4.7 Osteorradionecrosis 

5. Tratamiento de la infección odontógena 


� Donado Rodríguez M. Infecciones Odontógenas. En: Donado M. Cirugía 

bucal. Patología y técnica. 2ª ed. Barcelona: Editorial Masson; 1998. p. 381- 

98. 

� Donado Rodríguez M. Clínica de las infecciones odontógenas. En: Donado 

M. Cirugía bucal. Patología y técnica. 2ª ed. Barcelona: Editorial Masson; 

1998. p. 399-416. 

375

� Martínez González JM. Tratamiento de las infecciones odontógenas. En: 


Masson; 1998. p. 417-25. 

� Chiapasco M, Casentini P, Figini E. Infecciones odontógenas. En: Chiapasco 

M. Cirugía oral, texto y atlas en color. Barcelona: Editorial Masson; 2004. p. 

173-96. 

� Navarro Vila C. Tratamiento de las infecciones odontogénicas. En: Navarro 

Vila C. Cirugía Oral. Madrid: Editorial Arán, S.L.; 2008. p. 100-5. 

� Navarro Vila C. Microbiología y antibioterapia en la patología de la región 

máxilo-cérvico-facial. En: Navarro Vila C. Cirugía Oral. Madrid: Editorial 

Arán, S.L.; 2008. p. 107-21. 

� Raspall G. Infecciones odontogénicas. En: Raspall G. Cirugía oral e 

implantología. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007. p. 263- 

88. 

� Gay Escoda C, Berini Aytés L. La infección odontogénica: concepto, 

etiopatogenia, bacteriología y clínica. En: Gay Escoda C, Berini Aytés L. 

Tratado de Cirugía Bucal. Tomo I. Madrid: Editorial Ergon; 2004. p. 575-96. 

376

Los procesos infecciosos de la cavidad bucal se dan con frecuencia. Son originados en 

las estructuras dentarias y periodontales, y pasan a las estructuras óseas, a los tejidos 

blandos orales y a los tejidos cutáneos del territorio cervicofacial. 

Estos procesos pueden ser: específicos o inespecíficos; de causa dentaria o no dentaria; 

agudos o crónicos; o circunscritos o difusos. 

Las vías de difusión de los procesos infecciosos varían en función del diente. La 

localización más frecuente será en vestibular de todos los dientes, excepto en el incisivo 

lateral superior que es palatina. 

1. FACTORES ETIOLÓGICOS 

Lo más habitual es que los procesos infecciosos se deban a un origen odontógeno, 

aunque se pueden deber a otras causas. 

� Causas dentarias 

Las más frecuentes. La mayoría están originadas por una caries, que puede avanzar 

hasta el conducto radicular, pasando por la pulpitis, necrosis y peridontitis. 

En ocasiones se pueden originar tras un traumatismo que puede ocasionar fisuras de 

esmalte, fracturas del diente, contusiones o subluxaciones. 

La necrosis pulpar puede ser causada también por enfermedad periodontal, por 

contaminación del ápice por vía retrógrada, produciendo infección del periápice seguida 

de necrosis pulpar del diente. 

� Causas peridentarias 

Fundamentalmente la pericoronaritis por evolución patológica del tercer molar. El 

proceso infeccioso puede aparecer cuando el saco pericoronario del diente retenido se 

infecta desde las estructuras vecinas. 

� Causas no dentarias 

Procesos infecciones debidos a heridas cutáneas, fracturas abiertas, hematomas, 

377

inclusión de cuerpos extraños, estomatitis general o procesos salivales. 

� Causas yatrogénicas 

Relacionadas con la actuación del profesional. Incluiríamos obturaciones profundas sin 

protección pulpar, endodoncias incorrectas, tallados excesivos, etc. 

2. PERIODONTITIS, CELULITIS Y ABSCESO 

En ocasiones, estos conceptos se confunden tanto a nivel profesional, como a nivel de la 

literatura médica. 

� Periodontitis: se define como la inflamación de los tejidos de sostén del diente 

que componen el periodonto. El periodonto reacciona ante las agresiones 

sufridas con un proceso inflamatorio que puede ser subagudo, agudo, o crónico. 

� Celulitis: es la inflamación del tejido celular de la boca, cara y cuello. Los 

tejidos están edematosos y duros a la palpación o consistencia pastosa. La 

infección no está localizada, los límites anatómicos están mal definidos, y no 

existe destrucción de tejido ni pus. Pueden ser agudas y crónicas, circunscritas, 

diseminadas o difusas. 

� Absceso: existe formación de pus que hace que la infección se localice. La 

clínica va a ser más acentuada con dolor lancinante, tumefacción rojiza, y 

fluctuación a la palpación con el signo de la huella del dedo. 

3. EVOLUCIÓN CLÍNICA 

El proceso infeccioso transcurre a través de varios estadios: 

� Estadio I-Absceso periapical: se produce un dolor intenso, localizado tanto a la 

percusión como durante la masticación. Las pruebas de vitalidad son negativas. 

En las pruebas radiográficas, o son negativas, o se puede observar un 

ensanchamiento del espacio periodontal. Se produce un aumento de la 

378

movilidad. 

� Estadio II-Infiltración intraostal: la infección se propaga en todas las direcciones 

del tejido óseo, existe dolor, y radiográficamente se observa un área 

radiotransparente mal delimitada. 

� Estadio III-Infiltración subperióstica: el proceso infeccioso sobrepasa la cortical 

ósea hacia los tejidos blandos, produciendo un dolor agudo. Radiográficamente 

se aprecia también un área radiográfica mal delimitada. 

� Estadio IV-Infiltración flemosa o celulítica: se produce un dolor intenso, y se 

aprecia tumefacción dura y enrojecimiento. La infiltración flemosa puede pasar a 

absceso y fístula, o provocar una infiltración diseminada. 

� Estadio V-Absceso y fístula: se aprecia tumefacción blanda y el dolor es menos 

intenso. 

� Estadio VI-Infección difundida: en el territorio cervicofacial puede originar la 

Angina de Ludwig, la celulitis se propaga rápidamente hacia los espacios 

fasciales secundarios, provocando frecuentemente obstrucción de la vía aérea. 

Por la vía hemática puede producir una septicemia. Clínicamente la tumefacción 

y el dolor serán intensos, además se produce un aumento de la temperatura. 

4. CLÍNICA DE LA INFECCIÓN ODONTÓGENA 

Existe gran variedad en las formas de manifestación clínica del tejido celular infectado. 

La celulitis se extiende por invasión en proximidad o deslizándose entre los planos 

aponeurótico dependiendo de una serie de factores locales y generales. 

Los factores locales van a depender de la situación de los alveolos, el espesor cortical y 

del periostio; la longitud de las raíces y de la fibromucosa gingival; las inserciones 

musculares; movimientos de la región y acción de la gravedad; los espacios celulares y 

planos aponeuróticos; y de las regiones anatómicas. 

Los factores generales se refieren al equilibrio entre la resistencia del organismo a la 

infección (determinada por una serie de factores humorales y celulares), y la capacidad 

del agente microbiano para invadirlo (los microorganismos que habitan en la mucosa 

379

ucal crean comunidades con un mecanismo de homeostasia clave para la estabilidad 

biológica). 

En función de estos factores se producen una serie de manifestaciones clínicas, siendo 

las más frecuentes: 

4.1 Periodontitis 

Se produce una inflamación del ligamento alveolodentario o del periodonto. El 90% de 

las periodontitis son de causa infecciosa por caries, aunque se puede deber a algún tipo 

de traumatismo. Existen cuatro formas de presentación clínica de la periodontitis: 

Periodontitis subaguda: cursa con escaso dolor del diente a la percusión, 

sensación de diente crecido, pérdida del color habitual, y con pruebas de radiográficas y 

de vitalidad negativas. La periodontitis subaguda puede tratarse y desaparecer, o pasar a 

la fase aguda. 

Periodontitis aguda: la periodontitis aguda puede ser serosa o purulenta. La 

serosa produce dolor en el diente, cambio de coloración, sensación de alargamiento del 

diente, sonido mate a la percusión, y pruebas de vitalidad y radiográficas negativas. 

Periodontitis purulenta o supurada: se aumentan los síntomas y se puede 

producir absceso u osteítis. 

Periodontitis crónica: puede ser de tipo calloso, proceso curativo donde el tejido 

fibroso reactivo no está localizado, o se forme un granuloma. El granuloma, o tejido de 

granulación fibroso, es la entidad clínica que causa la mayoría de los procesos 

infecciosos del territorio oral. Aparece como consecuencia de un estímulo débil y 

repetitivo, si continúan los estímulos de poca intensidad poco reiterados en el tiempo, se 

formará un quiste radicular a partir de las células epiteliales de Malassez. El granuloma 

puede evolucionar a absceso dentario u osteoflemón. 

380

4.2 Pericoronaritis 

Es una infección aguda localizada causada por el atrapamiento de partículas de comida y 

microorganismos bajo la encía de dientes parcialmente erupcionados. En niños aparece 

durante la erupción de los dientes permanentes, y en adultos afecta generalmente a los 

terceros molares, siendo la pericoranaritis de mayor frecuencia. 

En la clínica observamos que puede aparecer espontáneamente o tras episodios de 

infección crónica. La mucosa está enrojecida, hiperplásica y despegada del molar 

adyacente. Ofrece una ligera secreción espontánea o a la presión, o una franca 

supuración en la forma purulenta. Suele asomar la cúspide del 3ªM, y el paciente refiere 

que no puede cerrar la boca porque se muerde la encía. El dolor es espontáneo o al tacto, 

intensificándose en los intentos de masticación, y se localiza en espacio retromolar 

preferentemente, pero suele irradiar hacia la rama o cuerpo mandibular, cuello, oído, etc. 

Se debe explorar la adenopatía submandibular, ya que es constante. Existe dificultad a la 

masticación y deglución, y si evoluciona y se complica con estomatitis extensas, 

abscesos, celulitis y osteítis, se presenta un trismo. 

Se pueden dar distintos tipos de coronaritis: 

Pericoronaritis aguda congestiva o serosa: se produce dolor retromolar que 

aumenta con la masticación, que irradia la faringe o la rama mandibular. Existe también 

dolor a la palpación, y puede sangrar a la mínima presión. A nivel del tercer molar la 

mucosa está edematosa, brillante y eritematosa, que a veces lleva la huella de la cúspide 

antagonista. Se da adenopatía simple, perceptible a la palpación en el subángulo 

mandibular. Una vez bajo tratamiento, primero desaparecen los dolores y después, más 

lentamente, lo hacen los otros signos inflamatorios locales. Pueden aparecer recidivas 

hasta que la corona sea liberada completamente. 

Pericoronaritis aguda supurada: el dolor es más intenso e irradia a la amígdala 

o al oído. Se puede dar disfagia y trismo poco intenso. La región retromolar está 

turgente y el eritema se extiende hacia la faringe y el pilar anterior del velo del paladar. 

La cantidad de pus es pequeña. Suele pasar a la forma crónica. 

381

Pericoronaritis crónica: los síntomas son más atenuados. Se pueden producir 

algias retromolares intermitentes, acompañadas a veces de un trismo ligero y pasajero, 

incluso pueden cursar con ausencia absoluta de síntomas. Clínicamente el tercer molar 

aparece cubierto por una mucosa eritematosa y edematosa, sensible a la presión que a 

veces deja salir 1 o 2 gotas de contenido purulento. El signo típico de la pericoronaritis 

crónica es la faringitis unilateral intermitente y recidivante. 

4.3 Adenitis. Adenoflemón 

La pericoronaritis de un tercer molar prácticamente siempre aparecen con adenitis 

submandibular de aparición aguda, debida a la gran linfofilia de la mucosa bucal. 

Adenitis congestiva: se produce un aumento de volumen con dolor espontáneo y 

a la palpación, movilidad, y siempre existe individualidad de los planos adyacentes, es 

decir, no se adhiere a planos profundos. Si no se trata pasa a ser una adenitis supurada. 

Adenitis supurada: se da una acentuación de los síntomas, con un aumento de 

volumen más notorio, pérdida del contorno y de la movilidad, y fluctuación. Se 

acompaña de signos generales (hipertermia, taquicardia, astenia...). Rara vez evoluciona 

al tejido celular preganglionar, lo que formaría un adenoflemón. 

Adenoflemón: es una tumefacción intensa, dura, con piel infiltrada, enrojecida y 

con acusada fluctuación (la huella del dedo se conserva). Inicialmente está aislado de 

los planos profundos, y presenta un surco que lo separa del borde mandibular inferior, 

posteriormente estos límites desaparecen y el diagnóstico es más difícil. Clínicamente 

se produce mucho dolor, trismo y tortícolis. 

4.4 Celulitis 

La periodontitis en su evolución, atraviesa la barrera ósea llegando al tejido celular 

perimaxilar produciendo abscesos o celulitis. La diferencia es que en las celulitis, los 

síntomas son desproporcionados a la causa, la extensión puede ser a gran distancia a 

través de los espacios celulares faciales y cervicales, y los transtornos generales a veces 

son los signos más alarmantes. 

382

Las celulitis se pueden clasificar según sus formas anatomopatológicas en agudas, 

serosas o supuradas, o crónicas; o según su extensión en circunscritas, diseminadas y 

difusas. 

Celulitis aguda circunscrita serosa (flemón): clínicamente se observa una 

tumefacción más o menos intensa, con molestias en el lugar de inicio de la celulitis, que 

aumenta con el decúbito. La tumefacción rellena los surcos bucales o faciales y aplana 

los contornos anatómicos. Existe dolor o no en el diente de donde partió la infección. Se 

observa un cambio de coloración del diente y dolor en dicho diente. La evolución es 

positiva con tratamiento etiológico, o pasa a la forma supurada. Habitualmente se 

manifiesta como un edema de labio, mejilla, borde mandibular o suelo de boca. 

Celulitis aguda circunscrita supurada (absceso): clínicamente es similar en sus 

comienzos a la serosa, pero más intensa. En el diente causante se dan los signos típicos 

de periodontitis, que se suele extender a los dientes adyacentes. Se observa un cambio 

de coloración del diente, movilidad y percusión dolorosa. Los dolores son a veces 

lancinantes y la tumefacción adquiere un color rojizo. Lo típico de la celulitis aguda 

circunscrita supurada, cuando ya se ha constituido el foco purulento, es la fluctuación, 

que aparece cuando la supuración es superficial. Si es profunda se da el signo indirecto 

de la huella de dedo, quedando un color blanquecino. Se produce gran impotencia 

funcional debido al trismo. Los síntomas generales son malestar general, fiebre, astenia, 

fetidez de aliento y alteraciones en el hemograma, con leucocitosis con desviación a la 

izquierda y aumento de la velocidad de sedimentación. 

Celulitis aguda difusa: determinan un síndrome totémico general por una 

intoxicación profunda que precede o acompaña a la celulitis rápidamente difusa sin 

respetar ninguna barrera. Es grave, capaz de terminar con la vida del paciente en unas 

horas o días. El comienzo de este tipo de celulitis es brusco, con escalofríos, malestar 

general, náuseas y vómitos, por el contrario, la temperatura es relativamente baja. 

Las formas topográficas más importantes son la angina de Ludwig, celulitis de 

comienzo inframilohioideo, celulitis difusa perifaríngea de Senator y celulitis difusa 

facial. 

La angina de Ludwig es una tumefacción bilateral de los espacios sublingual, 

383

submandibular y submentoniano, aunque el origen es siempre supramilohioideo. Se 

debe casi siempre a una infección del primer molar inferior. Se produce una 

tumefacción dura, sin fluctuación y dolorosa a la presión, se extiende y se instaura muy 

rápido. En primer lugar aparece una induración con tejidos acartonados, gangrenosos y 

sin fluctuación; en segundo lugar se produce afectación de los tres espacios: sublingual, 

submandibular y submentoniano. Si no se extiende bilateralmente no es una angina de 

Ludwig propiamente. Clínicamente el paciente presenta un aspecto de boca abierta, 

suelo bucal elevado, invasión de los espacios linguales y lengua protruida, adosada al 

paladar, con las huellas de los dientes marcadas en sus bordes y muy dura. Se produce 

una dificultad respiratoria, alteración en la masticación, deglución y fonación. La 

salivación es fétida y se da sialorrea, trismo y piel de aspecto rosado. La mayor 

complicación es la muerte por asfixia o por síncope reflejo, septicemia, midiastinitis o 

neumonía por aspiración. 

Celulitis crónica: son entidades de lenta evolución, de distinta etiología pero con 

un cuadro histológico semejante, que se dan tras una celulitis aguda o se presentan 

crónicas desde el principio. Se dan tres cuadros, la celulitis circunscrita, la 

actinomicósica y la leñosa. 

La celulitis circunscrita es una lesión poco extensa, firme y fibrosa al corte. La causa es 

la persistencia de la lesión original con gérmenes, o un tratamiento antibiótico mal 

llevado. Clínicamente el signo más importante, es que se aprecia un cordón fibroso que 

une el nódulo de la celulitis a la cortical ósea a la altura del diente causante. Se observa 

un nódulo firme, sin signos funcionales, con contornos regulares e indoloro y limitado 

sin desplazarse en el plano cutáneo. Se localiza a nivel geniano, a la altura de los 

premolares inferiores y en relación con la evolución crónica de una celulitis del tercer 

molar inferior. 

La celulitis actinomicósica se produce por actinobacterias. Clínicamente se observa una 

lesión granulomantosa con muchas fístulas y producción de pus, descritos clásicamente 

como granos de azufre de aspecto amarillento. Se localiza en la región mandibular y 

parotídea fundamentalmente, en la lengua se da en un 4%. El diagnóstico será mediante 

el cuadro clínico y la identificación del actinomices en los cultivos, o por biopsia del 

nódulo inflamatorio. 

384

La celulitis crónica leñosa es una tumefacción profunda que se extiende en superficie y 

se aproxima a los planos cutáneos, está producida por numerosos gérmenes asociados a 

hongos. Clínicamente se observa una placa elevada con múltiples mamelones, dura y 

que se adhiere a los planos profundos y superficiales de color violáceo e indoloro, puede 

evolucionar con múltiples cicatrices y atrapamiento de la zona que tarda en desaparecer. 

Puede recidivar y fistulizarse. 

4.5 Alveolitis 

Es un proceso infeccioso localizado en la pared alveolar. Tiene una frecuencia del 2- 

4%, siendo su localización preferente en la mandíbula, en la zona molar y premolar. 

Aparece un cuadro doloroso y ausencia de coágulo en el interior del alvéolo. Con el 

antecedente de la extracción el dolor se va volviendo cada vez más intenso. 

El comienzo de la alveolitis suele ser entre el primer y tercer día, con una duración de 1 

a 2 semanas. Otros síntomas que se pueden apreciar en estos pacientes son fetidez bucal, 

malestar y anorexia. Las formas de presentación de la alveolitis, son la alveolitis seca, 

supurada, marginal o flemosa. 

Alveolitis seca: el alveolo carece de coágulo sanguíneo y su pared ósea se 

encuentra como desnuda. Existe un dolor lancinante, agudo y atormentador como 

consecuencia de la irritación química de las terminaciones nerviosas expuestas en el 

ligamento periodontal y el hueso alveolar. 

Alveolitis supurada: el alveolo no está vacío sino ocupado por restos de coágulos 

esfacelados con granulaciones exuberantes bañadas de pus. El dolor es menos intenso, 

siendo habitual la existencia de unos bordes mucosos rojos, oscuros o violáceos 

acompañados de múltiples fístulas mucosas. 

Alveolitis marginal: es una situación intermedia entre los dos anteriores. Se 

produce una ligera infección del coágulo, como consecuencia de una microosteítis 

alveolar. 

Alveolitis flemosa: es muy rara, y se produce una invasión de la infección, 

385

localizada primariamente en la pared alveolar, hacia otros alvéolos contiguos. 

4.6 Osteítis y osteomielitis. 

La infección afecta al periostio, la cortical, el conducto medular y el tejido esponjoso de 

los maxilares y la mandíbula, encontrándose implicados un gran número de 

estafilococos y en menor medida estreptococos, neumococos y enterobacterias. La 

diferencia entre la osteítis y la osteomelitis es que, en la osteítis se producen lesiones 

circuscritas sin secuestros óseos, y en la osteomielitis lesiones de mayor extensión, y 

existencia de secuestros. 

Dependiendo en qué zona se producen, se manifiestan de una o de otra manera. En el 

maxilar, el aspecto es laminar y esponjoso, con mayor vascularización y formación de 

secuestros poco probable, excepto en la zona incisal. En la mandíbula la cortical es más 

gruesa y compacta, por lo que se defiende peor de una invasión bacteriana. La 

vascularización es de tipo terminal con capacidad defensiva y regenerativa es escasa, y 

mayor riesgo de infecciones y secuestros. 

Tanto las osteítis como las osteomielitis, pueden ser agudas o crónicas. 

Osteítis aguda (supurativa): es una forma de infección circunscrita. Los factores 

etiológicos son granulomas apicales, infecciones pericoronarias de los terceros molares 

(más frecuente inferiores), y las extracciones dentarias, que pueden producir fracturas 

del reborde alveolar o de los tabiques interradiculares (yatrogénicamente), favoreciendo 

la contaminación bacteriana. La clínica en el maxilar y la mandíbula es una tumefacción 

localizada con dolor intenso, así como ligeras elevaciones térmicas. Radiográficamente 

se observa un área osteolítica circunscrita y similar a procesos quísticos, se aprecian 

imágenes radiotransparentes localizadas de aspecto irregular. 

Osteítis crónica: La respuesta inflamatoria favorece la estimulación de 

osteoblastos, lo que da lugar a zonas óseas condensadas. Clínicamente no suelen existir 

síntomas. Radiográficamente se observan zonas condensadas irregulares a nivel apical, 

que a veces pueden permanecen tras la extracción y son asintomáticas, por lo que su 

hallazgo es casual. 

386

Osteomielitis aguda: se da con mayor frecuencia en la mandíbula. En su 

comienzo se da un dolor profundo acompañado de trismo y fiebre. También pueden 

referir astenia, anorexia y trastornos gastrointestinales, náuseas y vómitos. Se observa 

una tumefacción en la región mandibular afectada, aflojamiento dentario y sensibilidad 

durante la percusión; junto a todo esto se produce el llamado signo de Vincent como 

consecuencia del edema intraóseo que comprime el nervio dentario inferior, 

produciendo una anestesia del hemilado correspondiente. 

Osteomielitis crónica: la forma primaria se origina como consecuencia de los 

microorganismos que infectan el hueso pero son poco patógenos, mientras que la forma 

secundaría sería el resultado de una falta de respuesta al tratamiento de una osteomielitis 

aguda. Se forman grandes secuestros con fenómenos supurativos. El estado general del 

paciente es bueno y sólo a veces aparece fiebre, tumefacción y dolor intenso. 

Radiográficamente se observan zonas transparentes junto a los secuestros. 

Osteomielitis u osteoperiostitis de Garré: es un proceso no supurativo. Se 

produce un engrosamiento del periostio con formación periférica de hueso por infección 

leve o irritación. Se da en personas jóvenes con una media de 13 años de edad. Aparece 

en la mandíbula. 

4.7 Osteorradionecrosis 

La osteorradionecrosis es la mortificación del tejido conjuntivo óseo por la acción de 

los rayos X o por la introducción de cuerpos radioactivos en el organismo. Se da con 

mayor frecuencia en la mandíbula, en varones, edad avanzada, y cuando se combina 

radioterapia y quimioterapia. En el terreno anatómico se observa un aspecto laminar, 

una estructura esponjosa y una mayor vascularización del maxilar, que hacen que éste se 

defienda mejor de la radiación. En la mandíbula ocurre lo contrario, ya que tiene una 

cortical gruesa, una mayor densidad y una vascularización de tipo terminal, que la 

convierten en terreno favorable para que se produzca osteorradionecrosis. 

Clínicamente, se observa eritema, epidermitis, pigmentación, depilación, necrosis, 

atrofia… en las mucosas encontramos enantema, estomatitis ulcerada y atrofia mucosa, 

que hace que los pacientes refieran un dolor urente. Se favorecen las infecciones y 

387

hemorragias bucales. Las glándulas salivales aumentan la secreción y la viscosidad 

salival en las primeras fases para pasar a un estado de hiposialia, disminuye el pH 

salival y las secreciones de lisozina e inmunoglobulinas A. 

En la localización peridentaria y dentaria vemos gingivitis, periodontitis y caries 

cervicales que comienzan en los incisivos inferiores y se van extendiendo a los sectores 

posteriores. Otros signos y síntomas clínicos son la disgeusia, disfagia, atrofia de las 

papilas linguales, candidiasis y sarcomas secundarios. Si se instaura la 

osteorradionecrosis (ORN), aparece el dolor como síntoma más constante, localizándose 

en la cara interna de la mandíbula, en la zona del segundo premolar, primer premolar y 

segundo molar. También tumefacción como consecuencia de abscesos o celulitis. 

Presencia de fístulas en cavidad bucal y úlceras. 

Radiográficamente, en las primeras fases aparecen zonas de rarefacción ósea, 

evolucionando hacia el desarrollo de áreas osteolíticas que confieren al hueso un 

aspecto “carcomido”. En etapas más avanzadas se producen formación de secuestros. 

5. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN ODONTÓGENA 

Va a ser fundamental la historia clínica y una exploración detallada, para determinar la 

intensidad de la infección y establecer en cada caso el tratamiento más adecuado. Estas 

infecciones pueden ser tratadas de forma ambulatoria con terapéutica oral, pero en 

algunos casos es necesaria la hospitalización del paciente y un tratamiento con medidas 

más agresivas. 

� Antibioterapia 

Es importante realizar una anamnesis detallada, teniendo en cuenta posibles reacciones 

de hipersensibilidad; la edad del paciente, ya que los niños pequeños o mayores de 60 

años tienen mayor absorción mediante vía oral; precauciones en mujeres embarazadas, 

ya que todos los antibióticos atraviesan la barrera placentaria produciendo efectos 

adversos para el feto, a pesar de ellos, existen antibióticos que se pueden administrar 

con cierta seguridad en las mujeres embarazadas como son las penicilinas, 

cefalosporinas, eritromicina y espiramicina, igualmente durante la lactancia, afecciones 

388

metabólicas de hígado y riñón. 

La duración mínima será de 4 días, siendo el intervalo más frecuente entre 4 y 8 dias. 

Los antibióticos más usados son penicilinas, cefalosporinas, macrólidos, metronidazol, 

lincosamidas, aminoglucósidos y quinolonas. 

El tratamiento con analgésicos, AINE’S y antitérmicos, suele hacerse durante los 

primeros días. 

� Tratamiento quirúrgico 

En ocasiones será suficiente con una apertura cameral; otras veces será necesaria la 

extracción, si no se puede conservar la pieza; y en otras situaciones se debe realizar el 

desbridamiento quirúrgico de la infección, cuando se diagnostica celulitis o absceso en 

uno o más de los espacios fasciales de cabeza y cuello, cuando existen signos clínicos 

significativos de infección como fiebre, postración, deshidratación y escalofríos, o 

cuando se dan infecciones en espacios que puedan comprometer la vía aérea o sean 

susceptibles de complicaciones. 

En el caso de tener que realizar el desbridamiento quirúrgico de la infección, lo primero 

que hay que hacer es anestesiar con cuidado porque el dolor aumenta con la infiltración. 

Las incisiones se realizan con bisturí con hojas del nº 11 o 15. Las intrabucales se hacen 

a nivel vestibular, lingual y palatino, paralelas al plano oclusal. Se realizan en la 

mayoría de las infecciones del maxilar. En la mandíbula únicamente se hacen en casos 

de celulitis maseterinas, laterofaríngea y pterigomaxilar. Realizaremos incisiones 

extrabucales en algunos casos, dependiendo de la localización del proceso infeccioso. 

Para el desbridamiento de los tejidos introducimos una pinza de tipo mosquito, kocher o 

tijeras romas y abriéndolas facilitamos la salida de pus a la vez que desbridamos. Las 

incisiones y desbridamientos intrabucales no suelen necesitar la realización de drenajes, 

pero si es necesario mantenerlos de forma permanente, se puede recurrir a la colocación 

de goma de guante o gasa, y se sutura en las zonas próximas a la herida cubriéndose con 

un apósito estéril. Se retira cuando ha dejado de drenar, normalmente entre 48 y 72 

horas. 

El tratamiento será distinto según el tipo de proceso infeccioso. 

389

Pulpitis: el tratamiento farmacológico será con analgésicos y antiinflamatorios. 

Cuando se trate de pulpitis irreversible, realizaremos un tratamiento de conductos. Será 

imprescindible realizar el tratamiento odontológico adecuado. 

Periodontitis: se realizará tratamiento farmacológico en las primeras fases con 

analgésicos y antiinflamatorios. Si son necesarios los antibióticos usaremos las 

penicilinas, cefalosporinas, metronidazol. El tratamiento odontológico será modificar la 

oclusión dentaria, con lo que evitamos la sensación de alargamiento coronario así como 

el traumatismo oclusal. A veces es necesario también un tratamiento endondóntico. 

Cuando el proceso es más intenso y con mayor formación de pus es necesario realizar 

un tratamiento quirúrgico con incisiones y trepanaciones óseas o extracción. Las 

periodontitis crónicas necesitan un tratamiento de conductos, valorando la posibilidad 

de realizar una apicectomía como método conservador. 

Alveolitis: realizaremos tratamiento farmacológico con analgésicos y 

antiinflamatorios más potentes, y enjuagues con colutorios de peróxido de higrógeno o 

clorhexidina, y lavado con suero fisiológico. El tratamiento quirúrgico puede consistir 

en el legrado, aunque existe mucha controversia, únicamente será realizado en la 

alveolitis supurada. 

Pericoronaritis: las formas agudas congestivas no tienen porqué ser tratadas 

con antibióticos. Salvo esta consideración las pautas generales para ésta y la forma 

supurada pueden hacerse con analgésicos, antiinflamatorios y antibióticos (penicilinas y 

metronidazol). También son importantes las medidas de higiene rigurosas y colutorios 

de peróxido de hidrógeno o clorhexidina. El tratamiento quirúrgico no siempre es 

necesario aunque en ocasiones se realizan incisiones para favorecer el drenaje. 

Adenoflemón: se realizará tratamiento médico y quirúrgico de forma 

simultánea. El tratamiento médico con antibioterapia intensa: penicilina, cefalosporinas 

y quinolonas. Y el tratamiento quirúrgico con incisiones favoreciendo el drenaje de pus. 

Celulitis, abscesos: las pautas dadas a continuación son orientativas y nunca se 

deben prolongar demasiado tiempo si la respuesta no es satisfactoria. El tratamiento 

farmacológico se iniciará con una antibioterapia intensa (penicilinas, cefalosporinas, 

390

macrólidos…). El paciente tal vez también necesite la pescripción de analgésicos, 

antiinflamatorios o incluso antitérmicos. En el tratamiento odontológico, se valorará la 

apertura cameral, extracción y legrado apical favoreciendo las vías de drenaje, que 

pueden resultar suficientes junto con la antibioterapia. Cuando existen colecciones 

purulentas se realizarán incisiones y drenajes. 

Otras medidas que pueden ser necesarias son la utilización de corticoides, rehidratación 

del paciente (fluidoterapia) o incluso, cuando el compromiso de las vías respiratorias lo 

requiera, la práctica de una traqueostomía. 

Las celulitis crónicas requieren un tratamiento distinto. En las celulitis crónicas 

circunscritas el tratamiento principal es la extracción junto con la eliminación del 

cordón fibroso que se extiende desde apical hacia los tejidos blandos, pudiendo en 

ocasiones fistulizar hacia la piel, por lo que es posible que sea necesaria la corrección 

del tejido cutáneo mediante una incisión en forma de huso. 

Las celulitis actinomicóticas las trataremos con antibióticos sobretodo penicilinas, y en 

caso de alergias eritromicina o clindamicina. También debemos tener en cuenta la 

extracción y los drenajes. 

Sinusitis: hay que realizar un diagnóstico etiológico de una posible causa 

dentaria, valorando la posibilidad de tratamiento de conductos o extracción del diente 

causal. Si se produce la infección durante el tratamiento implantológico, es necesaria la 

retirada de los implantes. Simultáneamente realizaremos antibioterapia con amoxicilina 

y ácido clavulánico, eritromicina o quinolonas (ciprofloxacino). Si es necesario 

administraremos analgésicos, antiinflamatorios y antitérmicos. 

Osteítis y osteomielitis: el antibiótico de elección será la penicilina o derivados. 

Cuando se busque un ATB de amplio espectro se recurrirá al empleo de amoxicilina de 

forma aislada o combinada con ácido clavulánico. Otros antibióticos usados debido a su 

alta penetración en el hueso son la lincomicina y la clindamicina. También se utiliza 

ciprofloxacino (quinolona) o asociaciones de antibióticos como gentamicina y 

clindamicina o clindamicina y metronidazol. La duración de la antibioterapia será de 8- 

12 días, y en osteomielitis 3,5-6 meses. 

391

El tratamiento del dolor e inflamación lo haremos con analgésicos y antiinflamatorios 

no esteroideos como el paracetamol, ibuprofeno, ketoprofeno. 

Debido al deterioro vascular que causan estos procesos, se han buscado otros 

tratamientos para compensarlo, son los láseres blandos y el oxígeno hiperbárico. 

El tratamiento quirúrgico consistirá en la extracción del diente causal y eliminación del 

tejido de granulación. Con la extracción se puede establecer una vía de drenaje, que 

alivia la presión y el dolor ocasionados por la colección purulenta. En estados fistulosos 

o tumefacciones importantes de la piel se realizaran incisiones, colocando tubos de 

drenaje por donde se realizarán lavados con suero fisiológico. 

Osteorradionecrosis: el tratamiento de este tipo de proceso infeccioso, consta 

de varias etapas: 

� Profilaxis, se aplicaran unas medidas preventivas de la aparición de lesiones 

dentarias y mucosas en todo paciente que vaya a ser irradiado en el territorio 

cervicofacial. 

� Medidas Pre-radioterapia, se darán instrucciones en técnicas de higiene. Deben 

realizarse todos los tratamientos conservadores necesarios. Se practicará la 

extracción de todos los dientes cuya duración en boca se prevea inferior a 12 

meses. Los dientes enclavados conllevan un alto riesgo de ORN, por tanto se 

deben extraer con un mínimo de 20 días antes. Los dientes incluidos si no 

producen alteraciones no deben eliminarse. 

No se deben realizar extracciones en los 15 días previos a la radioterapia. En 

cuanto al anestésico local, es preferible utilizar prilocaína, no se debe usar 

lidocaína porque es más tóxica. 

Se deben eliminar cualquier tipo de prótesis que pueda provocar erosiones en 

mucosa. 

Los dientes con pronóstico dudoso serán dientes que tengan caries con 

afectación pulpar cuestionable, lesiones periapicales extensas, enfermedad 

392

periodontal moderada o avanzada, restos radiculares, dientes retenidos o 

impactados, y dientes en la proximidad del tumor. 

Medidas durante la radioterapia, se debe insistir en la higiene, minimizar el 

consumo de azúcares refinados, son importantes las fluorizaciones tópicas 2-3 

veces/semana. Si aparece estomatitis actínica, debe tratarse previamente. 

Medidas Post-radioterapia: se evitaran las extracciones en los dos primeros 

años, si hay que hacerlo debe ser en un ambiente hospitalario. Debe tratarse la 

asialia. Es necesaria la administración de antibióticos y antifúngicos de forma 

intermitente. Se debe establecer un control radiográfico cada 6 meses. En 

ocasiones es útil la aplicación de oxígeno hiperbárico. 

Tratamiento: las medidas locales consistirán en la higiene con cepillado y 

colutorios de clorhexidina. Se administran antibióticos durante un mes, siendo 

de elección la asociación de amoxicilina con clavulánico, y las cefalosporinas de 

1ª generación. Los analgésicos utilizados serán AINES. Es útil la aplicación de 

oxígeno hiperbárico. Se deben tratar quirúrgicamente los secuestros óseos. 

393

CAPÍTULO 19 

ENFERMEDAD PERIODONTAL: 

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y 

PRONÓSTICO. 

394

CAPÍTULO 19 

ENFERMEDAD PERIODONTAL: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y 

PRONÓSTICO 

ALÓS CORTÉS L, CALDERON CONGOSTO C, RODRIGO MOYA A, 

OBJETIVOS 

1. Conocer la distribución de las EP 

2. Distinguir los tipos más frecuentes de EP 

3. Diagnosticar las EP 

4. Asociar un pronóstico a cada tipo de EP 

ÍNDICE 

1. Enfermedades periodontales 

1.1 Biofilm 

2. Clasificación de la EP 

3. Gingivitis inducidas solo por PB 

4. Gingivitis inducidas por PB y modificadas por Factores Sistémicos 

4.1 Asociadas a factores endocrinos 

4.1.1 Gingivitis asociada con la pubertad 

4.1.2 Gingivitis asociada al ciclo menstrual 

4.1.3 Gingivitis asociada al embarazo 

4.2 Gingivitis modificadas por alteraciones sistémicas 

4.2.1 Diabetes mellitus 

4.2.2 Leucemias y displasias sanguíneas 

4.3 Gingivitis modificadas por medicamentos 

4.4 Gingivitis modificadas por malnutrición 

5. Periodontitis crónica 

5.1 Etiología de la PC 

5.2 Factores de riesgo de la PC 

5.3 Clínica de la PC 

5.4 Diagnóstico de la PC 

5.5 Pronóstico 

6. Periodontitis Agresiva (PA) 

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6.1 Epidemiología 

6.2 Etiopatogenia 

6.3 Características clínicas de la PA localizada 

6.4 Características clínicas de la PA generalizada 



7. Enfermedad periodontal necrosante. GUN. PUN 

7.1 Prevalencia 


7.3 Factores predisponentes 

7.4 Características clínicas de la GUN 

7.5 Características clínicas de la PUN 


8. Absceso periodontal 

8.1 Absceso periodontal 

8.2 Absceso periapical 

8.3 Absceso periocoronarios 

9. Diagnóstico de las enfermedades periodontales 

9.1 Anamnesis 

9.2 Signos y síntomas de EP 

9.3 Examen periodontal básico 

BIBLIOGRAFIA BÁSICA 

� Mariotti A. Enfermedades gingivales inducidas por placa bacteriana. En: Lindhe 

J. Periodontología clínica e implantología odontológica. 5ª ed. Buenos Aires: 

Editorial Médica Panamericana; 2009. p. 405-19. 

� Johnson G, Guthmiller J. The impact of cigarette smoking on periodontal disease 

and Treatment. Periodontology 2000. 2007; 44: 178–94. 

� Herrera González, D. Abscesos en el periodonto. En: Manual SEPA de 

Periodoncia y Terapeútica de Implantes. Buenos Aires y Madrid: Editorial 

Médica Panamericana; 2005. p. 99-106. 

� Socransky S, Haffajee A. Periodontal microbial ecology. Periodontology 2000. 

2005; 38:135–87. 

396

� Salvi G. Examen de los pacientes con enfermedades periodontales. En: Lindhe J. 

Periodontología clínica e implantología odontológica. 5ª ed. Buenos Aires: 


397

1. ENFERMEDADES PERIODONTALES 

Las enfermedades periodontales (EP) son un grupo de cuadros clínicos que afectan al 

tejido de soporte del diente, alterándolo de forma reversible (Gingivitis) o, en ocasiones, 

de forma irreversible (Periodontitis). 

Podemos definir la EP como una enfermedad inflamatoria crónica, que evoluciona en 

brotes, en la que están presentes bacterias en forma de biofilm, y que necesita de una 

reacción inflamatoria exagerada por parte del huésped, modificada por factores 

ambientales y ocasionando, en algunas situaciones, destrucción del tejido de soporte del 

diente. 

La gingivitis es un proceso inflamatorio de la encía, sin migración apical del epitelio de 

unión, y, por tanto, sin destrucción de los tejidos de soporte del diente. La incidencia y 

el grado de severidad de la gingivitis pueden variar en un mismo grupo durante 

exploraciones repetidas en un corto periodo de tiempo. La gingivitis es más prevalente y 

severa en adolescentes, describiéndose una progresiva disminución después de este 

periodo de la vida. Está generalmente aceptado que la gingivitis está disminuyendo en 

los países desarrollados, debido a una mayor atención dental profesional y a mejoras en 

los autocuidados de higiene oral. El mayor interés de la gingivitis hoy en día recae en 

analizar en qué medida actúa como precursor de la periodontitis, pues las 

investigaciones sugieren que sólo algunas localizaciones o pacientes con gingivitis 

evolucionan a periodontitis. 

La periodontitis es un proceso inflamatorio de los tejidos de soporte del diente y que 

transcurre con migración apical de la inserción del epitelio de unión, con destrucción 

progresiva del ligamento periodontal y del hueso alveolar. 

1.1 Biofilm 

Comunidad bacteriana perfectamente organizada, donde los microorganismos se 

agrupan en colonias, las cuales están rodeadas de una matriz protectora acelular, el 

glicocalix, compuesto principalmente por polisacárido extracelulares producidos por las 

propias bacterias. En la matriz también se encuentran productos salivales o del exudado 

gingival. 

398

La matriz está atravesada por canales de fluido que conducen los nutrientes y sustancias 

de desecho. 

Los microorganismos en el biofilm son resistentes a las defensas del huésped, 

antibióticos y antimicrobianos. 

Factores 

ambientales 

Higiene 

Tabaco 

Estrés 

El manejo del paciente periodontal incluye el diagnóstico de su enfermedad, 

imprescindible para programar un tratamiento idóneo. Además, en el caso de las 

periodontitis, el diagnóstico y el plan de tratamiento deben establecerse lo más 

precozmente posible, para prevenir la destrucción irreversible del soporte periodontal. 

2. CLASIFICACIÓN DE LAS EP 

Aunque a lo largo de la historia de la periodoncia han coexistido algunas clasificaciones 

de las EP, la que se debe utilizar actualmente data de 1999, y fue presentada en el 

“Taller Internacional para la clasificación de Enfermedades Periodontales y Estados 

Periodontales (Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions), 

organizado por la American Academy of Periodontology (AAP). Comprende ocho 

categorías importantes: 

Biofilm subgingival (placa) 

donde se encuentran bacterias 

específicas: Aa, Pg, Pi… 

HUÉSPED 

Cambios metabólicos: activación del eje monocitolinfocito, 

citoquinas y mediadores de la inflamación. 

Destrucción periodontal (pérdida de hueso, bolsas…) 

399 

Factores de riesgo 

biológicos (enf. 

Sistémicas o genéticas)

I-ENFERMEDADES GINGIVALES 

a.- Lesiones gingivales inducidas por placa bacteriana (PB): 

-Inducidas por PB exclusivamente 

-Modificada por Factores Sistémicos: asociada con el Sistema Endocrino (pubertad, 

ciclo menstrual, gestación, diabetes mellitus); asociada a Discrasias Sanguíneas 

(leucemias, otras…) 

-Enfermedades Gingivales modificadas por medicamentos 

-Enfermedades Gingivales modificadas por malnutrición 

b.- Lesiones gingivales no inducidas por PB 

- Con origen bacteriano específico: Neisseria Gonorrheae, Treponema Pallidum… 

-Con origen vírico: virus herpes, otros… 

-Con origen fúngico 

-De origen genético: fibromatosis gingival hereditaria… 

- Manifestaciones gingivales de estados sistémicos: liquen plano, penfigoide…, 

reacciones alérgicas. 

-Lesiones traumáticas 

-Lesiones por cuerpos extraños 

-Otras 

II-PERIODONTITIS CRÓNICA 

a.- Localizada 

b.- Generalizada 

III-PERIODONTITIS AGRESIVA 

a.- Localizada 

b.- Generalizada 

IV-PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDADES 

SISTÉMICAS 

a.- Asociadas a alteraciones Hematológicas 

b.- Asociadas a alteraciones genéticas 

400

V-ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES 

a.- Gingivitis Úlcero-Necrotizantes (GUNA) 

b.- Periodontitis Úlcero-Necrotizante (PUNA) 

VI- ABSCESOS DEL PERIODONTO 

a.- Absceso Gingival 

b.- Absceso Periodontal 

c.- Absceso Pericoronario 

VII-PERIODONTITIS ASOCIADAS CON LESIONES ENDODÓNTICAS 

VIII-DEFORMIDADES Y ANOMALÍAS DEL DESARROLLO O ADQUIRIDAS 

Hablaremos en este capítulo de las EP más prevalentes. 

3. GINGIVITIS INDUCIDAS SÓLO POR PB 

La gingivitis inducida por acumulo de PB es la inflamación de la encía como 

consecuencia de la actividad de las bacterias de la PB localizadas en el margen gingival. 

Es el tipo de gingivitis más frecuente en el ser humano y la forma más común de EP. 

El papel de la etiología de la PB en la inflamación gingival se confirma con los estudios 

de gingivitis experimental realizados en seres humanos (Löe y col. 1965). Este tipo de 

gingivitis es prevalente en todas las edades en las poblaciones dentadas. 

Mariotti (1999) describió las características universales de las Enfermedades 

Gingivales: 

� Signos y síntomas limitados a la encía 

� Presencia de PB para iniciar y/o exacerbar la severidad de la lesión 

� Signos clínicos de inflamación (contorno gingival engrosado, transición de color 

rosa coral a color rojo azulado, sangrado al sondaje, aumento del exudado 

gingival…) 

� Periodonto sin pérdida de inserción 

401

� Reversible al eliminar los factores etiológicos 

� Posible papel como precursor de pérdida de inserción en torno a los dientes. 

La gingivitis inducida por PB comienza en el margen gingival y puede extenderse a 

todo el resto de los tejidos gingivales. Los hallazgos comunes en la gingivitis inducida 

por PB incluyen eritema, edema, sangrado, sensibilidad, dolor y agrandamiento gingival 

(Suzuki, 1988). La intensidad de los síntomas y los signos clínicos pueden variar de un 

individuo a otro, así como de un diente a otro de un mismo individuo (Trombelli y col. 

2004). 

TRATAMIENTO: El tratamiento de la gingivitis inducida por PB incluye el control 

mecánico de la PB tanto personal como profesional, la eliminación de factores 

retentivos de PB y el control químico de PB en aquellos pacientes que sean incapaces de 

controlar la placa por medios mecánicos exclusivamente. 

4. GINGIVITIS INDUCIDAS POR PB Y MODIFICADAS POR FACTORES 

SISTÉMICOS. 

4.1 Asociadas a factores endocrinos 

Existen evidencias desde hace mucho tiempo de que los tejidos periodontales son 

modulados por los esteroides sexuales: andrógenos, estrógenos y progestágenos. Las 

hormonas sexuales pueden afectar al huésped por su influencia sobre las funciones 

celulares y la función inmunitaria, y son capaces de influir sobre poblaciones 

bacterianas seleccionadas que habitan en el surco gingival e inducen cambios clínicos 

visibles (Mariotti, 1994). 

4.1.1 Gingivitis asociada con la pubertad 

La gingivitis asociada a la pubertad aparece como respuesta exagerada a pequeñas 

cantidades de PB por parte de los tejidos gingivales, mediada por los altos niveles de 

hormonas existentes en el periodo peripuberal. Las alteraciones gingivales son 

inespecíficas (cambios de color, contorno, sangrado…), y pueden revertirse con 

402

medidas de higiene bucal. La maloclusión clase II 1ª, es considerada por algunos 

autores como factor exacerbante en niños y adolescentes. 

4.1.2 Gingivitis asociada al ciclo menstrual 

No parecen existir alteraciones detectables clínicamente en asociación con el ciclo 

menstrual; aunque si está descrito un aumento del líquido crevicular del 20% durante la 

ovulación. 

4.1.3 Gingivitis asociada al embarazo 

Las características de la gingivitis asociada al embarazo son similares a las de la 

inducida por PB, excepto por la tendencia a presentar signos importantes de inflamación 

en presencia de cantidades excesivamente pequeñas de PB. Se demuestra un incremento 

de la prevalencia y la gravedad de los signos clínicos durante el segundo y el tercer 

trimestre del embarazo. Además, se demuestra aumento de la profundidad del sondaje 

gingival, aumento del sangrado durante el sondaje y aumento del flujo del líquido 

crevicular. 

El Granuloma piógeno del embarazo o Tumor del embarazo se describe como una masa 

localizada con base pediculada de tejido vascularizado, que se forma como respuesta a 

la placa durante el embarazo. Aparece en el tejido proximal, sobretodo en el maxilar 

superior y en el 2º o 3º trimestre del embarazo, afectando al 0,5-5% de embarazadas. 

Tratamiento: extirpación con desbridamiento para evitar recidiva. 

4.2 Gingivitis modificadas por alteraciones sistémicas 

4.2.1 Diabetes mellitus 

La diabetes tipo 1 en niños se vincula con una respuesta exagerada de los tejidos 

gingivales a la placa dental. Cuando este tipo de diabetes está bien controlada, la 

inflamación gingival es menos exagerada. En los adultos, la diabetes tipo 1 mal 

controlada, se asocia a un mayor nivel de periodontitis; mientras que no hay evidencias 

de que la gingivitis sea exacerbada en estos pacientes. 

403

4.2.2 Leucemias y displasias sanguíneas 

El tipo de leucemia relacionado comúnmente con alteraciones gingivales, es la leucemia 

mieloide aguda. La placa dental, puede exacerbar las alteraciones generadas 

(tumefacción, coloración rojo-azulada, consistencia esponjosa, aspecto brillante) pero 

no es imprescindible para que estos signos se desarrollen. 

La neutropenia cíclica, está asociada con ulceración bucal, respuesta inflamatoria 

exagerada a la placa dental y periodontitis agresiva de aparición temprana. 

4.3 Gingivitis modificadas por medicamentos 

Hay tres tipos de medicamentos que están asociados con hiperplasia gingival: 

- Difenilhidantoína (anticonvulsivo para la epilepsia). 

- Ciclosporina A (inmunosupresor). 

- Antihipertensivos como la Nifedipina (bloqueantes de los canales de calcio). 

La inflamación gingival y la presencia de placa son factores de riesgo para el desarrollo 

de la hipertrofia gingival en aquellos que toman Difenilhidantoína y Nifedipina. 

Los signos clínicos típicos tempranos incluyen cambios de forma y de tamaño en la 

región de las papilas; y a medida que el proceso se desarrolla, las papilas pueden 

agrandarse mucho y terminar afectándose la encía marginal y la adherida. 

4.4 Gingivitis modificadas por malnutrición 

La deficiencia de vitamina C produce escorbuto, cuyas manifestaciones clínicas en la 

encía son: rubor, tumefacción, tendencia al sangrado con estímulos mínimos, y 

consistencia esponjosa. También las deficiencias de vitaminas A, B2 y B12 pueden 

asociarse con cambios en la encía. 

5. PERIODONTITIS CRÓNICA 

Se piensa que la Periodontitis Crónica (PC) evoluciona de una gingivitis inducida por 

PB que no se trata adecuadamente, ocasionando destrucción irreversible de tejido 

periodontal. 

404

5.1 Etiología de la PC 

La causa de la PC es el biofilm adherido a la superficie del diente y a la encía próxima 

al surco. La estructura del biofilm provee a las bacterias que lo forman de una defensa 

contra los mecanismos de protección del huésped y contra los agentes antimicrobianos. 

Esta es la explicación de la pobre eficacia de los colutorios orales contra las bacterias 

del biofilm, y la enorme eficacia del cepillado dental para eliminar el biofilm, ya que lo 

barre literalmente de las superficies a la que está adherido y permite que las bacterias se 

queden en suspensión, siendo más vulnerables a los agentes químicos o biológicos. 

Kiane (2002) asegura que hay hasta 20 especies de bacterias responsables de la PC, 

aunque las más implicadas en lesiones destructivas moderadas o avanzadas serían 

Prevotella Intermedia, Porphyromona Gingivalis y Tannerella Forsythensis. 

En la etiopatogenia de la PC se citan múltiples factores como en otras enfermedades 

inflamatorias crónicas. Es necesaria la presencia de las bacterias del biofilm, pero 

también es necesario un huésped susceptible para su inicio y desarrollo y la presencia de 

enfermedades sistémica y factores ambientales para modificar su severidad. 

5.2 Factores de riesgo de la PC 

Los individuos que poseen factores de riesgo de cualquier enfermedad poseen mayores 

probabilidades de contraerla o de que la enfermedad empeore. 

� Placa Bacteriana: los patógenos son necesarios, pero su mera presencia no es 

suficiente para el desarrollo de la enfermedad. La placa microbiana es un factor 

esencial en la inflamación de los tejidos periodontales, pero la progresión de 

gingivitis a periodontitis es gobernada principalmente por factores de riesgo 

basados en el huésped. Por tanto, las biopelículas microbianas iniciarían la 

periodontitis crónica en determinados individuos, cuya respuesta de huésped y 

factores de riesgo acumulados predispone a la destrucción periodontal. 

� Edad: la prevalencia de la PC aumenta con la edad, aunque entendemos que la 

edad no es factor de riesgo de la PC. La edad sería el resultado de los efectos 

acumulativos de la progresión de la enfermedad. La PC tiene mayor prevalencia 

en adultos, pero también puede hallarse en niños y adolescentes. 

405

� Tabaco: el riesgo de desarrollar PC aumenta con el tabaquismo y, además, la 

respuesta a la terapia periodontal es menos favorable en los fumadores (Johnson 

& Guthmiller, 2007). Los signos y los síntomas de la PC (color y sangrado al 

sondaje) están enmascarados en los pacientes fumadores. 

� Enfermedades sistémicas: la reducción o la función de los leucocitos 

polimorfonucleares por lo general acelera y agrava la destrucción de los tejidos 

periodontales. Por otro lado, la modificación de los niveles de hormonas 

circulantes puede hacer más severa la inflamación inducida por placa, pero por 

lo común no produce un aumento de la susceptibilidad a la PC. La terapia con 

fármacos inmunosupresores y toda enfermedad que produzca la supresión de los 

procesos inflamatorios o inmunitarios puede predisponer la destrucción de tejido 

periodontal: 

- Las afecciones hematológicas pueden producir efectos profundos en el 

periodonto. 

- El leucocito polimorfonuclear es esencial para la defensa del periodonto. Las 

personas con deficiencia cuantitativa o cualitativa de esta célula exhibe 

destrucción severa de los tejidos periodontales. Las deficiencias cuantitativas 

(neutropenia) suelen acompañarse por destrucción periodontal en todos los 

dientes; mientras que las deficiencias cualitativas se asocian con destrucción 

localizada. 

- Las leucemias originan patología periodontal con signos como palidez 

gingival, hemorragia gingival y ulceraciones; pero la pérdida ósea es 

consecuencia de defectos funcionales o del número de neutrófilos. 

- Periodontitis y diabetes: los diabéticos tienen mayor riesgo de enfermedad 

periodontal, pero mientras que la periodontitis puede ser tratada con éxito, tanto 

la susceptibilidad de la enfermedad como el resultado de la terapia son influidos 

por el mal control metabólico. Además, se acepta que la terapia periodontal 

puede mejorar el control metabólico en los diabéticos. 

- Los rasgos géticos que originan enfermedades que modifican las estructuras 

periodontales o alteran la respuesta inflamatoria/inmunitaria, pueden causar gran 

destrucción periodontal. 

� Estrés: el estrés y otros estados psicosomáticos pueden tener efectos sobre las 

defensas del cuerpo, efectos antiinflamatorios/antiinmunitarios directos, o 

406

efectos mediados por el comportamiento. Por tanto estos estados tienen un papel 

relevante en la etiología de la PC y afecciones ulceronecrotizantes. 

� Genética: el riesgo de periodontitis crónica tiene un alto componente hereditario 

importante, como se refleja en estudios de PC realizados en gemelos. 

5.3 Clínica de la PC 

Describiendo el cuadro clínico de la PC se puede entender la evolución de la 

enfermedad. La clínica comienza con alteraciones del color, la textura y el volumen de 

la encía marginal. Existe sangrado al sondaje, menor resistencia de los tejidos 

marginales blandos al sondaje, formación de bolsas periodontales, pérdida del nivel de 

inserción, retracción del margen gingival, pérdida de hueso alveolar simétrico o 

asimétrico, exposición de furcas radiculares, movilidad exagerada dentaria y, por fin, 

pérdida dental. 

Podemos describir unas características generales de la PC. La PC es más prevalente en 

adultos, aunque también puede presentarse en niños. La intensidad de la destrucción de 

los tejidos periodontales guarda relación con los niveles de higiene bucal, los niveles de 

PB, factores predisponentes locales, factores de riesgo sistémicos, el hábito del 

tabaquismo y el nivel de estrés. La composición del biofilm relacionado con la PC varía 

entre individuos y sitios periodontales. En los lugares enfermos siempre hay cálculo 

subgingival. Para que exista PC debe existir biofilm bacteriano, aunque no es suficiente; 

son los factores del huésped los que determinan la gravedad y la progresión de la 

enfermedad. 

Los estudios epidemiológicos llegan a la conclusión de que la PC es la forma más 

frecuente de EP. Se considera que la mayoría de las personas mayores de 50 años han 

sufrido algún tipo de destrucción periodontal, aunque las formas graves de PC sólo 

afectan a un grupo pequeño de la población (< del 10%). 

La PC es una forma de EP de avance lento, aunque pueden aparecer brotes en cualquier 

momento con pérdida de inserción y hueso. No se afectan todos los dientes por igual, 

sino que hay sitios con cierta predilección, siendo esta predilección variable entre 

individuos y dientes. 

407

5.4 Diagnóstico de la PC 

A partir de una anamnesis, se basa en los hallazgos clínicos y en una exploración 

radiológica. La presencia en un adulto de más de 40 años de la clínica de PC 

(movilidades dentarias, retracción gingival, diastemas, migraciones dentarias, 

abscesos…) Además, presencia abundante de PB y cálculo. En general, no hay sangrado 

espontáneo al cepillado ni dolor. 

En la exploración periodontal suele presentar bolsas generalizadas de profundidad 

variable, sin un patrón definido de destrucción. 


Es bueno a corto y medio plazo si es capaz de efectuar un buen control mecánico de la 

PB y sigue las recomendaciones y visitas programadas por el profesional. A largo plazo, 

dependerá de los factores de riesgo que puedan modificar negativamente la respuesta de 

los tejidos, fundamentalmente el tabaquismo. 

6. PERIODONTITIS AGRESIVA (PA) 

Es un tipo de EP rara, que se caracteriza por la rápida destrucción del tejido de inserción 

y del hueso alveolar. En general, los pacientes no presentan otras enfermedades 

sitémicas, hay cierta predisposición familiar a padecerla y la gravedad de la afectación 

periodontal no está en relación con la presencia de PB y/o cálculo. Se clasifica, como la 

PC, en localizada y generalizada. 

En los textos de finales del siglo XX se la denomina de diferentes maneras, que han sido 

agrupadas en PA: periodontitis rápidamente progresiva, periodontitis de inicio 

temprano, periodontitis prepuberal…etc. 

6.1 Epidemiología 

Los datos de estudios de prevalencia de PA son escasos, ya que es una entidad 

enunciada en 1999. Basándonos en datos de estudios de prevalencia de “periodontitis de 

inicio temprano” se considera que afecta a menos del 1% de la población (0,1 a 0,6%). 

408

En estudios realizados en familias con portadores de PA, la prevalencia aumenta 

enormemente en algunas de ellas; Llorente y Griffiths (2006) describen porcentajes de 

hermanos afectados de hasta el 50%. 

6.2 Etiopatogenia 

Las bacterias presentes en el biofilm subgingival de la PA suelen ser bacilos 

gramnegativos hasta en un 65%. El Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.) 

(actualmente Aggregatibacter actinomycetemcomitans = A.a.) está asociado a la 

etiología de la enfermedad, junto con Porphyromonas Gingivalis y Tannerella Forsythia 

(Socransky y Haffajee). El 70% de los pacientes con PA localizada tiene un defecto en 

la quimiotaxis de los neutrófilos, no determinándose si es un defecto genético 

preexistente que permite la infección del A.a. o es el propio A.a. el que propicia que sea 

un defecto adquirido. La presencia de niveles elevados de PGE2 e IL-1β en los lugares 

de la inflamación sugieren un exceso de respuesta inflamatoria de los monocitos 

circulantes, y estos mediadores podrían condicionar la respuesta de los neutrófilos. La 

predisposición familiar es evidente, aunque también existe la posibilidad de transmisión 

del microorganismo familiarmente. 

6.3 Características clínicas de la PA localizada 

Aparece la clínica en el periodo peripuberal. Se presenta la afectación en el primer 

molar y en los incisivos, con pérdida de inserción interproximal al menos en dos dientes 

permanentes, uno de los cuales es el primer molar. No afecta a más de dos dientes que 

no sean primeros molares o incisivos. Hay una potente respuesta de anticuerpos séricos 

contra los agentes infecciosos. 

6.4 Características clínicas de la PA generalizada 

Aparece la clínica en personas menores de 30 años, aunque los pacientes pueden ser 

mayores. La pérdida de inserción interproximal generalizada afecta al menos a tres 

dientes permanentes que no son primeros molares ni incisivos. Evoluciona en brotes 

pronunciados de destrucción de inserción y de hueso alveolar. Hay escasa respuesta de 

anticuerpos séricos contra los agentes infecciosos. 

409

Actualmente se le da mucha importancia al aspecto multifactorial de la PA, como 

resultado de interacciones complejas entre genes específicos del sujeto y el ambiente. 

Sólo con la presencia de la susceptibilidad heredada a desarrollar PA no se desarrollaría 

la enfermedad; se necesitarían los patógenos periodontales y la clínica se agrava en gran 

medida por interacciones ambientales (como el consumo de cigarrillos). 


El diagnóstico se basa en la detección precoz de las lesiones periodontales, mediante 

sondaje periodontal y examen radiográfico. Es importante someter alos adolescentes y 

adultos jóvenes a sondajes meticulosos, ya que los tejidos gingivales pueden aparecer 

normales. La aparición de diastemas interincisales o la movilidad exagerada incisal 

pueden ser signos precoces de diagnóstico. 


Ha mejorado enormemente el pronóstico de estos pacientes en las últimas tres décadas, 

ya que, anteriormente, eran sometidos a extracciones mutilantes. El pronóstico mejora 

mucho con el diagnóstico precoz. Actualmente, incluso en las lesiones avanzadas, se 

obtiene una buena respuesta al tratamiento. La eliminación de A.a es el mejor factor 

pronóstico, ya que se demuestra una clara mejoría clínica de todos los parámetros 

cuando no se detecta. 

7. ENFERMEDAD PERIODONTAL NECROSANTE. GUN. PUN 

La gingivitis necrotizante (GUN o GN), la periodontitis necrotizante (PUN o PN) y la 

estomatitis necrotizante (EN) son las afectaciones más graves que se pueden producir 

por la acción de la PB. Siempre son de curso agudo, utilizando clásicamente esta 

palabra en su denominación. Son rápidamente destructivas y debilitantes, y se 

consideran diversas etapas de la evolución de un mismo proceso. Si no hay destrucción 

de soporte periodontal se denomina GN, pero si hay destrucción de encía, ligamento y 

hueso alveolar (que es lo más frecuente) se denomina PN. La progresión de la 

enfermedad mas allá de la línea mucogingival es lo que distingue la EN de la PN. En 

410

pacientes malnutridos, la extensión del proceso puede perforar la piel de la cara, 

denominándose NOMA. 

7.1 Prevalencia 

Es más prevalente en adultos jóvenes y en países en desarrollo. En países 

industrializados se considera una prevalencia muy baja (0,19% a 0,5%), pudiendo 

afectar a todos los grupos etáreos. 


La microbiología asociada a las lesiones presenta una flora constante y una parte de 

flora variable. La flora constante presenta fundamentalmente especies de Treponema, 

Selenomonas, Fusobacterium y B. Melaninogenicus subespecie intermedia (Prevotella 

Intermedia). Hay una serie de factores predisponentes que debilitan la inmunidad del 

individuo y que favorecen la aparición de las lesiones, ya que estas especies bacterianas 

también se aíslan de bocas sanas. 

7.3 Factores predisponentes 

Estrés psicológico y sueño insuficiente (pacientes que se siente incapaces de manejar 

ciertas situaciones de la vida). Alcohol y tabaco. Enfermedades generales como sífilis, 

cáncer, colitis ulcerosa, discrasias sanguíneas, diabetes, infección por el VIH. 

Malnutrición. Mala higiene oral. 

7.4 Características clínicas de la GUN 

Dolor intenso gingival. Necrosis de la encía interdental: pérdida de la arquitectura 

gingival: “decapitación de papilas”. Sangrado espontáneo o en respuesta a contacto 

leve. Halitosis, fiebre, malestar general. 

Las papilas se encuentran ulceradas dando imagen de lesiones en sacabocados. Estas 

úlceras se encuentran cubiertas por una masa de tejido muerto de color blanco- 

amarillento denominada pedudomembrana. La eliminación de esta pseudomembrana 

produce sangrado y exposición del tejido subyacente ulcerado. 

411

El área entre la necrosis marginal y la encía no afectada, muestra una zona eritematosa 

estrecha bien delimitada formando un eritema lineal. 

7.5 Características clínicas de la PUN 

Tiene los mismos síntomas que la GUN pero además presenta afectación del hueso 

interproximal y cortical, afectación del ligamento periodontal con formación de cráteres 

y pérdida de inserción. 

Hacer diagnóstico diferencial con: 

- Gingivoestomatitis herpética primaria 

- Gingivitis descamativa. 

- Penfigoide benigno de las mucosas. 

- Eritema exudativo multiforme. 


La evolución es aguda en la mayoría de los casos, con rápida destrucción del tejido 

periodontal. Si no se trata adecuadamente, la fase aguda cede, los síntomas remiten, 

pero la destrucción de tejidos continúa. Pueden aparecer fases de recurrencia con 

exacerbaciones clínicas y gran destrucción de tejidos. 

8. ABSCESO PERIODONTAL 

Los abscesos periodontales forman un amplio grupo de infecciones agudas que se 

forman en los dientes o en el periodonto. Dependiendo del origen, se pueden clasificar 

en abscesos periodontales, abscesos pericoronarios y abscesos periapicales (o 

dentoalveolares) 

8.1 Abscesos periodontales 

Inflamación localizada y purulenta en tejido periodantal. Se clasifican en abscesos 

relacionados con periodontitis previas y abscesos no relacionados con periodontits 

previas. El absceso periodontal relacionado con periodontitis previa es el que aparece en 

412

una bolsa periodontal existente previamente. Tiene dos formas de presentación: por 

exacerbación, es decir, por cambios en la virulencia de los microorganismos del biofilm 

o por disminución de las defensas sistémicas del huésped; se asocia a periodontitis no 

tratadas, periodontitis refractarias o periodontitis recurrentes en pacientes en fase de 

mantenimiento. La otra forma de presentación es postratamiento: cambios físicos o 

biológicos en la bolsa que desencadenan el absceso. 

Los abscesos periodontales sin periodontitis previas, es decir, sin bolsa periodontal 

previa los dividimos en dos grupos: por impactación y radiculares. La presencia de 

cuerpos extraños en el periodonto es la causa de la impactación y el ejemplo típico es la 

presencia de un filamento del cepillo dental. Los radiculares se asocian a defectos de la 

morfología externa de la raíz: reabsorción radicular externa, diente fisurado, diente 

invaginado, lágrimas del cemento y perforaciones endodónticas. Este grupo se 

interrelaciona con los abscesos periapicales. 

El tratamiento tiene una fase de urgencia y una fase resolutiva. En la fase de urgencia se 

pretende controlar las quejas del paciente y detener la destrucción periodontal. En 

general se comienza con drenaje y desbridamiento de la lesión y se suele asociar 

tratamiento antibiótico. En ocasiones es difícil este tratamiento y se comienza por la 

administración de antibioterapia sistémica y fármacos contra el dolor. Otras 

posibilidades son la extracción del diente cuando la destrucción del soporte compromete 

su pronóstico, o los colgajos quirúrgicos de acceso, aunque éstos no han sido evaluados 

todavía de forma apropiada. 

En la fase resolutiva se pretende solucionar la causa o las secuelas del absceso. 

El pronóstico de los abscesos periodontales sitúa al diente problema con mayores 

probabilidades de exodoncia, sobre todo en pacientes en fase de mantenimiento. 

También se asocian los abscesos periodontales con bacteriemias, pudiendo ocasionar 

infecciones en otras zonas del cuerpo. 

8.2 Abscesos periapicales 

La afectación periodontal es de causa pulpar: por necrosis pulpar se produce un proceso 

inflamatorio que se comunica con el periodonto sano. 

413

Los abscesos periapicales se asocian con inflamación y dolor (que aumenta con la 

percusión), y, en menos ocasiones, malestar general, adenopatía y fiebre. Se diferencia 

del absceso periodontal en que, en general, se asocia a caries en el diente, la respuesta a 

la estimulación pulpar es negativa, no suele existir cálculo, no hay movilidad dental y el 

paciente no ha sido diagnosticado de EP. 

8.3 Abscesos pericoronarios 

Es una acumulación de pus localizada dentro del tejido gingival de un diente que 

todavía no ha completado su erupción, generalmente un cordal inferior. 

El tejido que cubre el absceso está rojo e inflamado, y se asocia a dolor, dificultades al 

tragar y, en ocasiones, afectación sistémica: fiebre, malestar general…etc. 

La fase aguda se trata con antibioterapia y antiálgicos y se valora la exodoncia del 

cordal. 

9. DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES 

9.1 Anamnesis 

Para el diagnóstico de las EP se requiere, en primer lugar, una anamnesis como base de 

cualquier planificación del tratamiento. Durante la anamnesis se hace especial énfasis en 

los factores de riesgo que pueden modificar la situación periodontal. Hay seis aspectos 

importantes que se deben incluir obligatoriamente en la anamnesis: 

-Síntoma principal: se refiere a la expectativa por la que acude el paciente al profesional 

(sangrado de las encías, mal aliento, estética gingival…). Es necesario armonizar las 

expectativas del paciente con la situación clínica para obtener éxitos terapeúticos. 

-Antecedentes sociales y familiares: discriminar antecedentes familiares de enfermedad 

periodontal (formas agresivas) o determinar el medio social para adecuarlo a sus 

expectativas en la vida. 

-Antecedentes dentales: visitas realizadas a otros dentistas y tratamientos previos 

realizados. Además, explorar información de síntomas y signos periodontales: sangrado 

414

de encías, movilidad dentaria, empaquetamiento de alimentos interproximales, 

dificultades para masticar… 

-Hábitos de higiene oral: además de preguntar por sus hábitos de cepillado, investigar el 

conocimiento sobre otros elementos de control mecánico y control químico de PB. 

-Antecedentes de tabaquismo: el tabaquismo es el segundo factor de riesgo en 

importancia después del control de PB para EP. 

-Antecedentes médicos y farmacológicos: estar atentos a riesgos cardiovasculares y 

circulatorios, trastornos hemorrágicos, riesgos infecciosos y reacciones alérgicas. 

9.2 Signos y Síntomas de EP 

Las EP se caracterizan por alteraciones del color y la textura de la encía, así como por 

tendencia al sangrado durante el sondaje. Los estadios avanzados de periodontitis se 

asocian con movilidad dentaria y migración y vestibulización de los dientes. 

En la encía el sangrado al sondaje se determina introduciendo una sonda con fuerza leve 

en la bolsa gingival y se desplaza suavemente por la superficie del diente. Si al retirar la 

sonda hay sangrado se considera sangrado positivo. 

Para evaluar la cantidad de tejido perdido en la periodontitis podemos registrar distintos 

parámetros: profundidad de la bolsa al sondaje, pérdida del nivel de inserción del diente, 

lesiones de furcas y movilidad dentaria. 

9.3 Examen periodontal básico 

El objetivo del examen periodontal básico es evaluar la condición periodontal de un paciente 

nuevo y facilitar el plan de tratamiento. En este primer examen se evalúan dientes e 

implantes de manera individual con una sonda fina y graduada, introducida en al menos 2 

sitios (MV y DV). Cada cuadrante de la dentición tiene un valor para el EPB, en el que se 

emplea el valor individual más alto por sitio: 

� 0 ═ Profundidad de sondaje ≤ 3mm; sangrado al sondaje negativo; sin cálculo o 

restauraciones desbordantes. 

� 1 ═ Profundidad de sondaje ≤ 3mm; sangrado al sondaje positivo pero sin cálculo o 

restauraciones desbordantes. 

� 2 ═ Profundidad de sondaje ≤ 3mm; sangrado al sondaje positivo y presencia de 

cálculo supra/subgingival o restauraciones desbordantes. 

415

� 3 ═ Profundidad de sondaje > 3mm pero ≤ 5mm; sangrado al sondaje positivo. 

� 4 ═ Profundidad de sondaje > 5mm. 

El examen radiológico incluye ortopantomografía (senos maxilares, ausencias o dientes 

incluidos) y serie periapical: cantidad de hueso, patrón vertical/ horizontal de pérdida, 

proporción corona- raíz, morfología radicular, lesiones de furca, clasificación de la 

periodontitis en generalizada o localizada (leve/moderada/ severa). 

416

CAPÍTULO 20 

TRATAMIENTO Y 

MANTENIMIENTO PERIODONTAL 

417

CAPÍTULO 20 

TRATAMIENTO Y MANTENIMIENTO PERIODONTAL 

ALÓS CORTÉS L, PORTOLÉS POLO M, DUEÑAS ROMAN C. 

OBJETIVOS 

1. Conocer los distintos tratamientos periodontales. 

2. Distinguir las fases del tratamiento periodontal 

3. Diferenciar pacientes para tratamientos quirúrgicos 

4. Conocer protocolos y procedimientos de mantenimiento periodontal 

ÍNDICE 

1. Tratamiento periodontal 

2. Plan de tratamiento inicial 

3. Pronóstico pretratamiento por diente 

4. Fases del tratamiento periodontal 

5. Fase sistémica 

6. Fase de terapia inicial causal, higiénica o básica 

6.1 Principales antisépticos 

6.2 Antibioterapia en periodoncia 

6.3 Reevaluación de la fase inicial 

7. Fase correctiva o restauradora 

7.1 Cirugía periodontal 

8. Tratamiento de furcas 

7.1.1 Objetivos del tratamiento quirúrgico 

7.1.2 Indicaciones para el tratamiento quirúrgico 

7.1.3 Contraindicaciones de cirugía periodontal 

7.1.4 Fase prequirúrgica 

7.1.5 Tipos de cirugía periodontal 

8.1 Clasificación de furcas 

8.1.1 Clasificación horizontal de Hamp y Nyman (sonda de nabers) 

8.1.2 Clasificación vertical de Tarnow y Fletcher 

8.2 Tratamiento de furcas 

418

9. Fase de mantenimiento 

BIBLIOGRAFIA BÁSICA 

8.2.1 Tratamiento lesiones furca grado I 

8.2.2 Tratamiento lesiones de furca grado II 

8.2.3 Tratamiento lesiones de furca grado III 

� Kinane DF y cols. Environmental and other modifying factors of the periodontal 

diseases. Periodontol 2000. 2006; 40: 107-19. 

� Lang NP, Tonetti MS. Periodontal risk assessment for patients in supportive 

periodontal therapy. Oral Health Prev Dent. 2003; 1: 7-16. 

� Wennström JL, Heijl L, Lindhe J. Cirugía periodontal: procedimientos de 

acceso. En: Lindhe J. Periodontología clínica e implantología odontológica. 5ª 

ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2009. p.783-822. 

� Echevarría García JJ. Tratamiento quirúrgico de las bolsas residuales. En 

Manual SEPA de Periodoncia y Terapéutica de Implantes. Buenos Aires y 

Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2005. p. 51-66 

� Echevarría García JJ. Regeneración periodontal. En: Manual SEPA de 

Periodoncia y Terapéutica de Implantes. Buenos Aires y Madrid: Editorial 


419

1. TRATAMIENTO PERIODONTAL 

El propósito del tratamiento periodontal inicial es conseguir restablecer la salud biológica en 

las superficies radiculares enfermas, para detener la progresión de la enfermedad. Se debe 

eliminar la PB y el cálculo de estas superficies y de los tejidos blandos adyacentes. La 

eliminación completa de los microorganismos patógenos es algo utópico, pero una 

disminución de la carga bacteriana conduce a mejorar la inflamación y ofrece resultados 

clínicos satisfactorios para el paciente. 

En todo paciente con periodontitis se debe definir y seguir una estrategia de tratamiento que 

incluya la eliminación de la infección oportunista. Esta estrategia de tratamiento debe 

también definir los parámetros del resultado clínico a lograr. Estos parámetros son: 

� Reducción o resolución de la gingivitis: < 10% de los sitios con sangrado al sondaje. 

� Reducción de la profundidad al sondaje con ningún sitio con profundidad de sondaje 

mayor de 5mm (preferentemente, 4mm). 

� Eliminación de las lesiones de furcación abiertas en dientes multirradiculares: 

ninguna lesión de furcación de grados II o III. 

� Control de los factores de riesgo: los dos factores de riesgo principales para la 

periodontitis crónica son el inadecuado control de placa y el hábito de fumar. Por 

tanto uno de los objetivos principales será estimular al paciente fumador para que 

abandone el hábito y mejorar el mecanismo de control de placa por parte del paciente. 

� Satisfacción del paciente con el resultado estético y funcional. 

2. PLAN DE TRATAMIENTO INICIAL 

En esta etapa inicial, en la mayoría de los casos es imposible tomar decisiones definitivas 

considerando todos los aspectos de la terapia correctora porque: 

1. No se conoce el grado de éxito del tratamiento inicial: el resultado del tratamiento 

inicial causal constituye la base para la selección de los medios para la terapia 

correctora. El grado de eliminación de la enfermedad que puede lograrse depende del 

420

esultado de la tartrectomía subgingival y del alisado radicular; pero también de la 

capacidad del paciente para adoptar hábitos dietéticos adecuados y adecuadas técnicas 

de control de placa. 

2. No se conoce la necesidad subjetiva del paciente para el tratamiento: el odontólogo ha 

de comprender que el objetivo principal de la terapia dental, además de la eliminación 

del dolor, es satisfacer las necesidades del paciente respecto a la estética y función 

masticatoria. 

3. No es posible predecir el resultado de ciertas partes del tratamiento. 

3. PRONÓSTICO PRETRATAMIENTO POR DIENTE 

Se plantean tres cuestiones importantes: 

1. ¿Qué diente/ raíz tiene un buen pronóstico? 

2. ¿Qué diente/raíz es inadecuado para el tratamiento? 

3. ¿Qué diente/raíz tiene pronóstico incierto? 

Los dientes con buen pronóstico requerirán un tratamiento simple y podrán considerarse 

como pilares seguros durante la función. 

Los dientes considerados como “inadecuados para el tratamiento” deberán ser extraídos 

durante la terapia inicial causal. Estos dientes de identifican por los siguientes criterios: 

Periodontal: 

� Abscesos periodontales recurrentes. 

� Lesiones endoperiodontales. 

� Pérdida de inserción muy cercana al ápice. 

Endodóntico: 

� Perforación radicular en el 1/3 apical de la raíz. 

� Patología periapical en presencia de reconstrucción postendodóntica con perno- 

Dentario: 

muñón. 

� Fractura radicular longitudinal. 

� Fractura oblicua en el 1/3 medio radicular. 

421

� Lesiones cariosas que se extienden hacia el conducto radicular. 

Funcional: 

� 3º molares sin antagonistas y con periodontitis/caries. 

Los dientes con pronóstico incierto necesitan tratamiento global, y deberán llegar a integrar 

la categoría de dientes con buen pronóstico. Estos dientes se identifican por los siguientes 

criterios: 

Periodontal: 

� Lesión de furcación. 

� Defectos óseos angulares. 

� Pérdida ósea horizontal que compromete más de 2/3 radiculares. 

Endodóntico: 

� Tratamiento endodóntico incompleto. 

� Patología periapical. 

� Presencia de postes o tornillos voluminosos. 

Dentario: 

� Extensas caries radiculares. 

4. FASES DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL 

Hay cuatro fases del tratamiento periodontal que debemos conocer: sistémica, básica, 

correctiva y de mantenimiento. 

5. FASE SISTÉMICA 

Control de las enfermedades sistémicas: alteraciones cardiovasculares, pacientes diabéticos 

(factor de riesgo importante: cuanto peor controlada esté la diabetes, aumenta la inflamación 

gingival ), pacientes en tratamiento con ciclosporinas, pacientes en tratamiento con 

bloqueantes de calcio (agrandamiento gingival), pacientes que necesiten profilaxis 

antibiótica… Necesitamos una estrecha colaboración entre especialistas en algunos casos. 

Siempre es importante motivar al paciente fumador para que deje de fumar. 

422

6. FASE DE TERAPIA INICIAL CAUSAL, HIGIÉNICA O BÁSICA 

El objetivo de este tratamiento es la eliminación o control de los biofilms: 

- Control mecánico y químico de la PB: Instrucción sobre las medidas de higiene bucal con 

posteriores controles y reinstrucción. 

- Eliminación de los factores locales. 

- Análisis microbiológico si fuese necesario. 

- Tartrectomía y alisado radicular; junto con la eliminación de factores retentivos de placa 

(Ej.: obturaciones desbordantes, coronas sobrecontorneadas, ajuste de prótesis mal 

adaptadas) 

- Exodoncia de dientes con pronóstico imposible. 

- Antibiótico local/ sistémico. 

- Restauración de las lesiones cariosoas (que no impliquen encía vestibular). 

- Tratamientos endodónticos. 

- Reemplazo protésico provisional en forma de prótesis parciales removibles o en forma de 

puente fijo. 

Control químico de la placa: Antisépticos. 

Justificación: 

� Prevención de la gingivitis. 

� Auxiliar a los agentes mecánicos (nunca sustituto del cepillado) 

� Importantes en la prevención y manejo de la enfermedad periodontal. 

6.1 Principales Antisépticos 

1. Hexetidina (Oraldine ®): 

- Pirimidina saturada, al 0,1% tiene acción inhibitoria de placa. 

- Junto con el zinc mejora su acción. 

- Efectos adversos: infrecuente coloración de dientes y erosión de la mucosa 

sólo a concentraciones > del 0,14%. 

2. Peróxido de Hidrógeno (Amosan ®): 

- Uso en tratamiento de la GUN para el control de placa supragingival. 

- Tiene actividad antimicrobiana y antiplaca. 

423

3. Aceites esenciales fenólicos: 

4. Triclosán: 

- Timol + eucaliptol + mentol + metil salicilato. 

- Originalmente contenía un 63% de alcohol en su preparación; hoy en día lleva 

un 22% (posible relación con cáncer oral) 

- Es antiplaca. 

- Tiene efecto antiinflamatorio y antiprostaglandinas. 

- Efectos secundarios: escozor y sabor amargo. 

- Existe en forma de dentífrico, con capacidad inhibitoria de placa y efecto 

antiplaca. 

- No tiene efectos secundarios descritos. 

- Sustantividad de 5h.(que aumenta si se combina con citrato de zinc o 

copolímero) 

5. Clorhexidina: 

Características: 

- Antiséptico a base de bisguanida disponible en tres formas: sales de 

digluconato, acetato o clorhidrato. 

- Los primeros usos en odontología fueron la para la desinfección prequirúrgica 

de la boca y en endodoncia. 

- En 1970 Löe y Schiott demostraron que en ausencia de higiene dental normal, 

con 10ml de clorhexidina en enjuague al 0,2% 2 veces al día, se inhibía el 

crecimiento de la placa y el desarrollo de la gingivitis. 

- Antiséptico de elección como coadyuvante en las enfermedades periodontales. 

Mínima absorción a través de la mucosa. No tóxica. 

Sustantividad de 12h.. 

Efectos antiplaca hasta un 60% (Bascones 2001). 

Gran antimicrobiano frente a gramnegativos, grampositivos, hongos y algunos virus. 

Efectos secundarios: 

- Tinciones en dientes, restauraciones y del dorso de la lengua si se utiliza más de 15 días. 

- Sabor amargo. 

- Disgeusia. 

- Aumento de la formación de cálculo supragingival. 

424

- Tumefacción uni/ bilateral de la parótida. 

- Erosión de la mucosa bucal. 

Indicaciones: 

Periodontitis, periimplantitis y gingivitis. 

Coadyuvante al tratamiento de RAR (después del tratamiento) 

Tratamiento preoperatorio. 

Tratamiento postquirúrgico. 

Ulceraciones aftosas recurrentes o estomatitis aftosa. 

Pacientes con dificultad para el control mecánico de la higiene o medicamente 

comprometidos con riesgo de infecciones orales (RTP, QTP) 

Pacientes con aparatología fija o removible (ortodoncia) 

Alveolitis 

Justificación: 

6.2 Antibioterapia en periodoncia 

� Limitaciones de la terapia mecánica para acceder a determinadas localizaciones. 

� Existencia de bacterias específicas asociadas a periodontitis. 

� Dificultad en eliminar ciertos nichos, por la virulencia de estos. 

No está justificada la terapia antibiótica en todas las periodontitis crónicas; la terapia 

mecánica suele ser efectiva en la mayoría de casos. 

¿En qué situaciones prescribimos antibiótico? 

� Periodontitis crónicas severas. 

� Periodontitis agresivas. 

� Periodontitis refractarias o recidivantes. 

� Abscesos y formas ulceronecrotizantes (GUN, PUN) 

¿Cuándo lo prescribimos? 

Existen tres posibles momentos para la utilización de antibióticos sistémicos en el 

tratamiento periodontal, con diferentes resultados en la bibliografía. 

425

a) Antes del desbridamiento: 

No es aconsejable debido, en primer lugar a que el desbridamiento debe preceder el 

tratamiento de infecciones agudas . Las resistencias que ofrece el biofilm es otra razón. 

b) Durante el RAR: 

Se han conseguido mejores resultados si se toma el antibiótico después del último RAR 

que si se hace después del primero de ellos (Loesche&Giordano 1994; Herrera et al. 

2002) 

c) Después del desbridamiento: 

Los antibióticos son menos favorables cuando el antibiótico se suministra 4-6 semanas 

diferido (Winlel et al. 1999; Söder et al. 1990). Justo después del último RAR, excepto 

en el tratamiento durante la fase aguda de abscesos o GUN. 

Antibioterapia local o sistémica: 

� Local: 

Menos efectos adversos. 

Mejor cumplimiento por parte del paciente en periodontitis recidivante localizada. 

Aplicación en la localización problema. 

Menos dosis. 

� Sistémica: 

Se pueden usar bactericidas o bacteriostáticos. 

La combinación de más de un antibiótico se usa para infecciones mixtas, prevenir 

resistencias y aprovechar los efectos sinérgicos o disminuir la dosis de un antibiótico tóxico. 

La elección del antibiótico depende de algunos factores: 

� Cultivo, según perfiles microbiológicos: 

� Empírico. 

Metronidazol: en Periodontitis Crónica Refractaria (Porfiromona Gingivalis) 

Metronidazol +Amoxicilina: en Periodontitis Crónica Severa (A.a.) 

Amoxicilina + Ác. Clavulánico: en Periodontitis Crónica Refractaria 

(Grampositivos). 

En general se prescribe el tratatmiento durante 7 días cada 8h. 

426

6.3 Reevaluación de la fase inicial 

La fase inicial del tratamiento finaliza con un análisis exhaustivo de los resultados obtenidos 

con respecto a la eliminación o control de las infecciones dentarias. El resultado de esta 

reevaluación constituye la base para la selección, si fuera necesario, de las medidas 

correctoras. 

Si los resultados de la reevaluación, realizados 1 o 2 meses después de finalizada la etapa 

inicial de tratamiento, demuestran que la enfermedad periodontal ha sido controlada, 

podemos pasar a fase correctiva o restauradora. 

7. FASE CORRECTIVA O RESTAURADORA 

Dentro de esta fase se incluyen medidas terapéuticas como la cirugía periodontal, el 

tratamiento endodóntico y el restaurador definitivo. Esta fase podría llevarse a cabo en la 

siguiente secuencia: 

1. Extracción de dientes que no pueden ser mantenidos. Si estas extracciones incluyen 

dientes que deben ser reemplazados por razones estéticas o funcionales, se deberá 

instalar una prótesis parcial removible o fija. 

2. Tratamiento endodóntico adicional. 

3. Cirugía periodontal: el tipo y la extensión del tratamiento quirúrgico, deberán basarse 

en la profundidad de sondaje y las mediciones de sangrado al sondaje. La cirugía 

periodontal a veces está limitada a las áreas de la dentición en donde no se han 

resuelto las lesiones inflamatorias, y en áreas en que persisten las lesiones de 

furcación. 

4. Tratamiento restaurador y protésico definitivo. 

7.1 Cirugía periodontal 

7.1.1 Objetivos del tratamiento quirúrgico 

La eliminación de las bolsas periodontales ha sido tradicionalmente uno de los principales 

objetivos de la terapia periodontal. Realizada por medios quirúrgicos cumplía dos propósitos: 

427

1) suprimir la bolsa, que establecía un ambiente favorable para el progreso de la enfermedad 

periodontal y 2) tornar accesible la superficie radicular para el RAR y para la higiene dental 

por el propio paciente. 

Hoy en día, deben existir otros síntomas además del aumento de la profundidad de sondaje 

para justificar la terapia quirúrgica. Entre estos síntomas se incluyen signos de inflamación, 

en especial la exudación y el sangrado al sondaje; así como aberraciones de la morfología 

gingival. 

En conclusión, el objetivo principal de la cirugía periodontal consiste en contribuir a la 

preservación del periodonto a largo plazo, por facilitar la eliminación y el control de placa. 

La cirugía periodontal puede contribuir a este propósito: 

� Al crear accesibilidad para el RAR. 

� Al establecer una morfología gingival que facilita el autocontrol de placa por el 

paciente. 

� Al regenerar la inserción periodontal perdida por la enfermedad periodontal. 

� Al facilitar la terapia restauradora. 

� Al favorecer la estética. 

7.1.2 Indicaciones para el tratamiento quirúrgico 

� Accesibilidad para el RAR: las dificultades para la realización de un correcto 

desbridamiento aumentan con la profundidad de las bolsas periodontales (bolsas 

>5mm); con una mayor superficie dental y con la presencia de fisuras, concavidades, 

furcaciones…casi siempre es posible desbridar bolsas de hasta 5mm, sin embargo 

este límite no puede ser tomado como regla universal. La accesibilidad reducida 

puede obstaculizar el desbridamiento correcto de bolsas menos profundas. 

� Impedimentos en el acceso para el autocontrol correcto de la placa: el nivel de control 

de placa que puede ser mantenido por parte del paciente está determinado no solo por 

su interés y destreza, sino también, por la morfología del área dentogingival como 

hiperplasia gingival, cráteres o restauraciones con deficiente ajuste marginal. Con el 

428

tratamiento quirúrgico periodontal, creamos una morfología que favorezca el control 

de placa, alcanzando los siguientes objetivos: 

- Ausencia de depósitos subgingivales o supragingivales. 

- Ausencia de bolsas patológicas (sin sangrado al sondaje). 

- Ausencia de aberraciones retentivas de placa en la morfología gingival. 

- Ausencia de partes de restauraciones capaces de retener placa. 

� Reducción de la profundidad de bolsas: bolsas con más de 5mm necesitan tratamiento 

quirúrgico; con menos de 5mm se prefiere RAR. 

� Corrección de las aberraciones gingivales 

� Desplazamiento del margen gingival hasta una posición que esté por apical de las 

restauraciones retentivas de placa 

� Facilitar una terapia restauradora correcta 

7.1.3 Contraindicaciones de cirugía periodontal 

- Cooperación del paciente: un paciente que no coopere durante la fase de terapia 

relacionada con la causa, no debe ser expuesto a un tratamiento quirúrgico. 

- Enfermedad cardiovascular: precaución ante pacientes con hipertensión arterial, angina 

de pecho, infarto de miocardio reciente, tratamiento con anticoagulantes y pacientes con 

riesgo de endocarditis (profilaxis antibiótica). 

- Transplante de órganos: en el transplante de órganos de usan medicamentos para prevenir 

el rechazo, que pueden producir frecuentemente hipertrofia gingival (ciclosporina A). En 

principio estos pacientes son tratados con cirugía periodontal; excepto en los pacientes 

con alta propensión a la recidiva, en los que debe estimularse el uso de una terapia 

periodontal conservadora intensa. 

429

- Trastornos hemáticos: los pacientes con leucemia aguda, agranulocitosis y 

linfoagranulomatosis no deben recibir cirugía periodontal. Las anemias agudas o 

descompensadas pueden implicar menor resistencia a la infección y mayor propensión al 

sangrado; por lo que la cirugía periodontal solo podrá ejecutarse después de la consulta 

con el médico. 

- Trastornos endocrinos: solo los pacientes con diabetes bien compensada pueden recibir 

cirugía periodontal adoptando las precauciones necesarias. 

- Trastornos neurológicos 

- Tabaquismo: en el paciente fumador se observa menor reducción de la profundidad de 

sondaje de bolsas y menos mejoría en la inserción clínica que en pacientes no fumadores. 

7.1.4 Fase prequirúrgica 

� Eliminación de la inflamación gingival previamente con RAR. 

� Diagnóstico correcto. 

� Valoración de la cantidad de encía insertada. 

� Valoración de la arquitectura ósea (necesidades o no de remodelado óseo). 

� Valoración de la proximidad radicular y de la estética para el diseño de colgajos. 

7.1.5 Tipos de cirugía periodontal 

� Resectiva 

� Regenerativa 

� Mucogingival 

A) Procedimientos resectivos: 

� Gingivectomía: “eliminación por excisión el tejido gingival (rodetes) para eliminar o 

disminuir la bolsa periodontal.” 

430

Indicaciones: 

- bolsas supraóseas o pseudobolsas. 

- pérdida ósea horizontal y cirugía ósea no necesaria. 

- banda adecuada de encía queratinizada. 

- agrandamientos gingivales. 

- áreas de difícil acceso. 

Contraindicaciones: 

- bolsas que se extienden por debajo de la línea mucogingival(infraóseas). 

- necesidad de cirugía ósea o técnicas regenerativas. 

- banda inadecuada de encía queratinizada (mejor colgajos). 

� Colgajo de reposición apical: “procedimiento quirúrgico resectivo cuyo objetivo es 

disminuir las bolsas periodontales mediante: 

- Eliminación de tejido blando. 

- Eliminación cuando proceda de tejido óseo. 

- Instrumentación radicular 

- Recolocación del colgajo en una posición más apical de la encía queratinizada y mucosa 

alveolar. 

Indicaciones: 

- disminuir la profundidad de bolsas. 

- permitir el acceso para la instrumentación radicular. 

- obtención de una corona clínica adecuada. 

- favorecer el mantenimiento periodontal por parte del paciente. 

Contraindicaciones debido a la exposición de superficies radiculares: 

- hipersensibilidad. 

- mala estética en sector anterior. 

� Colgajo de Widman modificado: “procedimiento quirúrgico cuyo objetivo es el 

acceso a las superficies radiculares mediante: 

-Conservación de tejido blando. 

-Mínima cirugía ósea. 

431

-Instrumentación radicular. 

-Reposición en situación inicial del colgajo. 

-No disminuye la profundidad del sondaje. 

� Procedimiento en cuña distal: “procedimiento quirúrgico para disminuir las bolsas 

de la zona retromolar, tuberosidad maxilar o en distal de áreas edéntulas”. 

El abordaje más directo para la eliminación de bolsas en la superficie dental de los 

molares es la gingivectomía. Sin embargo, cuando hay poco o nulo tejido 

queratinizado o un defecto óseo angular profundo debemos preservar suficiente 

cantidad de encía. 

B) Procedimientos quirúrgicos regeneradores 

� Regeneración: “reconstrucción de una parte perdida o dañada de manera tal, que la 

arquitectura y la función de los tejidos perdidos y dañados quedan restituidos por 

completo”. 

Las únicas células progenitoras para la formación de la inserción periodontal residen en el 

ligamento periodontal. 

Materiales usados en regeneración: 

� Autoinjertos: hueso propio de la cirugía, del mentón, de la rama ascendente, de calota 

o de otros lugares a distancia. 

� Aloinjertos: hueso de la misma especie pero de otro paciente (hueso congelado de 

bancos, hueso liofilizado…) 

� Sustitutos óseos: 

- xeroinjertos: hidroxiapatita derivada de hueso bovino (Bio-Oss®) 

- materiales aloplásticos. 

Carbonato cálcico coralino (Interpore ®) 

RTG (Regeneración tisular guiada) 

“Procedimiento que busca la regeneración del periodonto mediante respuestas tisulares 

diferenciales”. 

432

La aplicación clínica de la RTG consiste en la colocación de una barrera física (una 

membrana que puede ser reabsorbibles o no) para asegurar que la superficie radicular sea 

repoblada por las células del ligamento periodontal. De esta manera se evita que el tejido 

conectivo contacte con la superficie radicular durante la cicatrización; y se proporciona un 

espacio para el crecimiento en profundidad del LPD. 

Indicaciones: 

- defectos infraóseos. 

- defectos circunferenciales. 

- defectos de furcación → furcas grado II mandibulares. 

- otros: aumentos de volumen de cresta, defectos óseos periimplantarios o defectos tras 

apiceptomías. 

C) Cirugía mucogingival y alargamiento coronario: 

� Cirugía mucogingival: “procedimientos quirúrgicos realizados para prevenir o 

corregir defectos anatómicos, del desarrollo, traumáticos o inducidos por enfermedad 

en la encía o mucosa alveolar” (injertos). 

� Alargamiento coronario: “procedimiento quirúrgico para lograr mayor exposición 

Indicaciones: 

de la estructura dentaria; creando condiciones óptimas para localizar a nivel más 

apical la unión dentogingival”. (Diferencia con la gingivectomía es que en este 

procedimiento se hace remodelado óseo). 

� Prótesis: 

- Corona protésica clínicamente corta. 

- Espacio interoclusal inadecuado. 

� Restauradora: 

- Caries subgingival. 

- Fractura, perforación, reabsorción radicular del 1/3 + coronal de raíz. 

433

� Periodoncia: 

- Agrandamiento gingival. 

- Erupción pasiva alterada. 

� Estética: 

- Sonrisa gingival. 

- Discrepancia de márgenes. 

� Ortodoncia: hiperplasia por dificultad de higiene. 

8. TRATAMIENTO DE FURCAS 

8.1 Clasificación de Furcas 

8.1.1 Clasificación horizontal de Hamp y Nyman (sonda de Nabers) 

- 0: bolsa infraósea, no furca. 

- 1: la sonda entra < 3mm. 

- 2: la sonda entra entre 3-6mm, pero no llega a comunicar con el otro lado. 

- 3: la sonda comunica con el otro lado. 

8.1.2 Clasificación vertical de Tarnow y Fletcher 

- A: 0-3mm profundidad vertical. 

- B: 4-6mm ´´ ´´ 

- C: + 7mm ´´ ´´ 

8.2 Tratamiento de Furcas 

8.2.1 Tratamiento lesiones Furca Grado I 

� Tartrectomia, RAR → reevaluación a las 4 semanas. 

434

� Furcoplastia: cirugía resectiva para hacer un recontorneado óseo a nivel de la furca y del 

hueso alveolar, para crear una arquitectura positiva. 

8.2.2 Tratamiento lesiones de Furca Grado II 

� Tartrectomia, RAR con reevaluación a las 4 semanas. 

� Mandibulares: RTG 

� Maxilares: no se regeneran, terapia resectiva similar a las de clase I. 

8.2.3 Tratamiento lesiones de Furca Grado III 

� Maxilar: exodoncia de la pieza. 

� Mandíbula: tunelización, que consiste en agrandar la afectación de la furca mediante 

osteoplastia y osteotomía para facilitar la higiene y favorecer el mantenimiento con 

cepillos interproximales. 

Resección radicular, hemisección o bisección. 

9. FASE DE MANTENIMIENTO 

El paciente debe entrar en un sistema de visitas periódicas para control destinado a prevenir 

las recurrencias de las infecciones bucales: periodontitis, caries y periimplantitis. Se debe 

programar la terapia periodontal de mantenimiento en el momento de la reevaluación 

posterior a la terapia inicial e independientemente de la necesidad de terapia adicional. Según 

la evaluación de riesgo periodontal realizada después de la terapia activa, algunos pacientes 

deberán volver a revisión a los 3 meses y otros al año (Lang y Tonetti, 2003). 

En las diversas visitas periódicas se deben realizar los siguientes procedimientos: 1.- 

Actualizar antecedentes médicos y de tabaquismo. 2.-Examen de tejidos blandos como 

despistaje de cáncer oral. 3.-Evaluación de las bolsas de más de 5mm con sangrado al 

sondaje en todos los dientes. 4.- Reinstrumentación de las bolsas de más de 5mm con 

sangrado. 5.- Pulido y topicación con flúor para prevenir la aparición de caries. 

435

Terapia de mantenimiento en la práctica diaria: 

1. Examen, reevaluación y diagnóstico: 

Debe hacerse un examen extraoral e intraoral de los tejidos blandos para detectar cualquier 

alteración; una evaluación de los factores de riesgo relacionados con el paciente y con el sitio 

dentario; y una exploración radiográfica para valorar: dientes desvitalizados, dientes pilares, 

implantes o caries. El procedimiento diagnóstico incluye: 

- Evaluación de la higiene bucal y del estado de la placa. 

- Determinación de los sitios que sangran al ser sondados, lo cual indica 

inflamación persistente. 

- Calificación clínica de la profundidad de sondaje y nivel de inserción. 

- Inspección de sitios reinfectados con formación de pus 

- Evaluación de restauraciones, chequeo de la vitalidad de dientes 

pilares y búsqueda de lesiones de caries. 

2. Motivación, reinstrucción e instrumentación: 

La estimulación suele tener mayor impacto que las críticas negativas, por tanto han de 

hacerse todos los esfuerzos para reconocer las maniobras de higiene por parte del paciente. 

Los pacientes que han experimentado un retroceso en sus prácticas de higiene, deben recibir 

motivación adicional e IHO. 

En cuanto a la instrumentación, se realizará solo en los sitios que tengan signos de 

inflamación y/o progreso de la enfermedad activa; ya que la instrumentación repetida en 

sitios sanos produce pérdida de inserción. Todos los sitios con sangrando al sondaje positivo 

y todas las bolsas >5mm se vuelven a raspar y alisar minuciosamente. 

3. Tratamiento de los sitios reinfectados: 

Las reinfecciones generalizadas suelen ser el resultado de una terapia de mantenimiento 

incorrecta. Los porcentajes altos de sangrado al sondaje exigen visitas más frecuentes, para 

evitar el avance de la enfermedad y la pérdida de inserción. Las reinfecciones locales, en 

especial furcaciones o sitios de difícil acceso, pueden ser el resultado de un control de placa 

incorrecto en un área localizada o de la formación de nichos que albergan patógenos 

periodontales. La evaluación del riesgo a nivel del diente puede identificar esos nichos 

inaccesibles para las prácticas de higiene. 

436

Las opciones de tratamiento para sitios reinfectados deben basarse en un análisis de las 

causas más probables de reinfección. Generalmente, estos sitios suelen requerir una 

instrumentación bajo anestesia, aplicación local de antibióticos, o desbridamiento a cielo 

abierto con acceso quirúrgico. 

La omisión de un tratamiento integral de estos sitios, o la realización de solo una 

instrumentación radicular incompleta, puede generar pérdida continua de profundidad de 

pérdida de inserción. 

4. Pulido de todos los dientes, aplicación de flúor y determinación de la próxima 

visita según la evaluación del riesgo del paciente. 

437

CAPÍTULO 21 

INTERACCIONES DE LA 

PERIODONCIA CON 

ORTODONCIA, ENDODONCIA, 

PRÓTESIS Y OCLUSIÓN 

438

CAPÍTULO 21 

INTERACCIONES DE LA PERIODONCIA CON ORTODONCIA, 

ENDODONCIA, PRÓTESIS Y OCLUSIÓN 

ALÓS CORTÉS L, GONZALEZ NIETO E, GONZALEZ NIETO BA. 

OBJETIVOS 

1. Conocer las interacciones de la periodoncia con las distintas ramas de la 

odontología. 

2. Distinguir las consecuencias del trauma oclusal sobre periodonto sano y 

enfermo. 

3. Distinguir causas de lesiones endoperiodontales. 

4. Conseguir criterios protésicos de salud periodontal. 

5. Conocer beneficios y peligros de movimientos dentarios en enfermos 

ÍNDICE 

periodontales. 

1. Oclusión y periodoncia. Trauma oclusal 

1.1. Clínica del trauma oclusal 

1.2. Tratamiento del aumento de movilidad dentaria 

2. Periodoncia y endodoncia 

2.1. Infecciones de origen endodóntico en el periodonto 

2.1.1. Presentaciones clínicas 

2.1.2. Diagnóstico diferencial entre lesiones de origen endodóntico y 

periodontitis 

2.1.3. Lesiones pulpares y periodontales combinadas 

2.1.4. Tratamientos endodónticos y lesiones periodontales 

2.2. Perforaciones radiculares iatrogénicas 

2.3. Fracturas radiculares verticales 

2.3.1. Mecanismos 

2.3.2. Incidencia 

2.3.3. Expresiones clínicas 

2.3.4. Diagnóstico 

2.3.5. Tratamiento 

439

2.4. Reabsorciones radiculares externas 

2.4.1. Clínica 

2.4.2. Clasificación 

2.4.3. Reabsorción superficial 

2.4.4. Reabsorción sustitutiva 

2.4.5. Reabsorción inflamatoria externa 

3. Periodoncia y prótesis 

3.1. Selección de pilares 

3.2. Características del margen de la preparación 

3.3. Tratamiento periodontal previo a la restauración 

4. Periodoncia y ortodoncia 

4.1. Movimientos ortodóncicos en pacientes con enfermedad periodontal 

4.2. Repercusión del movimiento dentario sobre el periodonto 


� Lindhe J, Nyman S, Ereicsson I. Trauma oclusal: tejidos periodontales. En: 

Lindhe J. Periodontología clínica e implantología odontológica. 5ª ed. Buenos 

Aires: Editorial Médica Panamericana; 2009. p. 349-62. 

� Vilar Martínez JJ y col. Periodoncia y ortodoncia. En: Manual SEPA de 

Periodoncia y Terapeútica de Implantes. Buenos Aires y Madrid: Editorial 


� Zachrisson B. Movimientos dentarios en pacientes con enfermedad periodontal. 

En: Lindhe J. Periodontología clínica e implantología odontológica. 5ª ed. 

Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2009. p. 1241-79. 

� Galvan J, Galvan G. Periodoncia y prótesis. En: Manual SEPA de Periodoncia y 

Terapeútica de Implantes. Buenos Aires y Madrid. Buenos Aires y Madrid: 


� Bergenholtz G, Hasselgren G. Endodoncia y periodoncia. En: Lindhe J. 



440

1. OCLUSIÓN Y PERIODONCIA. TRAUMA OCLUSAL 

La evidencia científica nos indica que las fuerzas unilaterales o las fuerzas oscilantes 

aplicadas a dientes con periodonto sano no consiguen que se formen bolsas ni que exista 

pérdida de inserción, es decir, el trauma oclusal no consigue que se destruya tejido 

periodontal, pero sí induce resorción alveolar, que puede originar aumento de la 

movilidad dental de carácter transitorio o permanente. Se considera que la resorción 

ósea y el aumento de movilidad son adaptaciones fisiológicas a demandas funcionales 

alteradas. Sin embargo, la presencia de dientes con enfermedad periodontal asociada a 

presencia de PB y sometidos a trauma oclusal puede aumentar la velocidad de 

destrucción de la enfermedad. Al controlar la PB se detiene la destrucción de tejido, 

pero por el hecho de ajustar la oclusión, no se detiene la progresión de la enfermedad. 

La American Academy of Periodontology define en 1986 el trauma oclusal como una 

lesión del aparato de inserción del diente como resultado de una fuerza oclusal excesiva. 

1.1. Clínica del trauma oclusal 

- Defectos óseos angulares, aunque la sola presencia de estos defectos óseos no 

puede considerarse en sí un síntoma exclusivo de trauma por oclusión. 

- Aumento de la movilidad dentaria, que se expresa en función del desplazamiento 

de la corona dentaria. Puede ser también el resultado de la reducción del hueso alveolar 

por la enfermedad periodontal. Movilidad dentaria progresiva (creciente): el diagnostico 

de trauma por oclusión solo debe emplearse cuando se observa alguna situación de 

movilidad progresiva. Se puede identificar la movilidad progresiva solo a través de 

mediciones repetidas de la movilidad realizadas durante varios días o semanas. 

1.2. Tratamiento del aumento de movilidad dentaria 

Se enfrenta el clínico a esta situación valorando dos parámetros: la anchura del 

ligamento periodontal y la altura ósea alveolar. 

Con movilidad incrementada de un diente con ligamento periodontal ensanchado pero 

con altura ósea alveolar normal se efectúa ajuste oclusal. Ante movilidad incrementada 

de un diente con ligamento periodontal ensanchado o normal pero con altura ósea 

441

alveolar reducida es posible aceptar una mayor movilidad dentaria o de las prótesis 

parciales fijas (puentes) como resultado de la altura reducida del hueso alveolar y evitar 

la ferulización siempre y cuando la oclusión sea estable (sin migración/ movilidad 

dentaria incrementada adicional de los dientes) y siempre que el grado de movilidad no 

afecte a la comodidad del paciente o a su capacidad masticatoria. 

La ferulización será el tratamiento indicado cuando la movilidad de un diente o grupo 

de dientes sea tan grande que la capacidad masticatoria y/o la comodidad del paciente se 

vean afectadas. Ante movilidad progresiva de un diente o dientes como resultado del 

aumento gradual del ancho de un ligamento periodontal reducido y en caso de 

enfermedad periodontal avanzada con exodoncia de varios dientes, los restantes dientes 

que todavía pueden ser tratados pueden quedar con un alto grado de movilidad 

postratamiento o con signos de movilidad progresiva, lo que producirá una alteración de 

los componentes de los ligamentos periodontales restantes y los conducirá a la 

extracción. Solo mediante ferulización será posible mantener esos dientes. Y ante 

movilidad incrementada de una prótesis parcial fija a pesar de su ferulización, se puede 

aceptar una mayor movilidad en una férula de lado a lado, siempre que la movilidad no 

altere la capacidad masticatoria, no altere la comodidad del paciente y que la movilidad 

de la férula no sea progresivamente creciente. 

2. PERIODONCIA Y ENDODONCIA 

Una lesión endoperiodontal es una lesión en la que están enfermos simultáneamente la 

pulpa y el periodonto y presentan exclusivamente una lesión periodontal. 

Nos centraremos en este apartado en trastornos de los dientes que presenten signos y 

síntomas semejantes a las periodontitis: infecciones de origen endodóntico, 

perforaciones radiculares iatrogénicas, fracturas radiculares verticales y reabsorciones 

radiculares externas. 

2.1. Infecciones de origen endodóntico en el periodonto 

Las causas más frecuentes de procesos patológicos de la pulpa son caries, obturaciones 

y lesiones traumáticas, e implican procesos inflamatorios. En general, las alteraciones 

442

inflamatorias de la pulpa vital se quedan dentro de la pulpa hasta que el sistema de 

defensa es vencido por el ataque de los microorganismos, ocasionando en ese caso 

necrosis pulpar. Con pulpa vital inflamatoria no se producen lesiones en el periodonto 

detectables clínicamente, y se pueden asociar con dolor espontáneo, sensibilidad a los 

cambios de temperatura y molestias a la percusión. 

Sin embargo, la pulpa necrótica sí suele dar manifestaciones en el periodonto. Las causa 

más frecuentes de la afectación periodontal son, en este caso, necrosis pulpar sin tratar, 

infección de un conducto tratado pero fracasado, la extrusión de medicamentos tóxicos 

y materiales de obturación al periodonto y reacciones tóxicas y alérgicas agudas por el 

uso de hipoclorito de sodio muy concentrado o de otros materiales. 

2.1.1. Presentaciones clínicas 

Las lesiones periodontales se presentan alrededor del ápice, lugar donde confluyen el 

periodonto y la pulpa. Es raro que se encuentren en zonas laterales de las raíces y en las 

furcaciones de los dientes multirradiculares. 

La clínica es variable. Las lesiones pueden aparecer asintomáticas o presentar signos 

de infección aguda. Las lesiones asintomáticas expresan el equilibrio entre el sistema de 

defensa y el ataque bacteriano: suelen ser conductos tratados que permanecen 

asintomáticos y con imagen radiolúcida asociada. Salvo que se transformen en quistes, 

pueden permanecer estables muchos años. 

Las lesiones asociadas con pulpa necrótica no tratada o con conductos tratados 

inadecuadamente pueden permaner silentes pero terminan por tranformarse en un 

proceso agudo exacerbante. Los síntomas incluyen dolor agudo, dolor a la percusión, 

aumento de la movilidad e inflamación apical y marginal; pueden aparecer todos los 

síntomas o solamente uno (al igual que en algunas formas de periodontitis agresivas, 

perforación radicular iatrogénica, fractura radicular vertical y reabsorciones radiculares 

externas). 

La presión que ejerce el proceso supurativo busca una vía de escape, destruyendo 

tejidos a su paso. Las vías de drenaje incluyen el espacio del ligamento periodontal, con 

lo que el pus aparece en el fondo del surco, y al sondaje la punta de la sonda puede 

llegar hasta el ápice; si el diente es multirradicular, pueden drenar hacia la furca, dando 

lesión ósea de la furca y pudiéndose confundir con lesión periodontal primaria. La otra 

443

vía de drenaje incluye la perforación de la cortical ósea cerca del ápice, drenando por el 

surco o en la cara vestibular del diente. En este caso la sonda no puede entrar a través 

del surco hasta el ápice. 

2.1.2. Diagnóstico diferencial entre lesiones de origen endodóntico y periodontitis 

Las diferencias pueden llegar a ser difíciles porque los síntomas y signos son limitados 

y la presentación clínica y los signos radiológicos poco claros. Hay que determinar la 

vitalidad pulpar como arma diagnóstica importante, ya que es una pulpa necrótica la que 

puede provocar lesiones periodontales secundarias resultando en vitaliad pulpar 

negativa (las lesiones periodontales se asocian con vitalidad pulpar positiva). Para 

asegurar el diagnóstico correcto se recomienda emplear una combinación de diferentes 

pruebas de vitalidad pulpar, sobre todo en casos dudosos, incluyendo la comparación de 

resultados con dientes vecinos y contralaterales. Los dientes con restauraciones 

extensas o con coronas son poco sensibles a las pruebas de vitalidad pulpa, ya que los 

materiales aíslan la pulpa de los estímulos. 

2.1.3. Lesiones pulpares y periodontales combinadas 

Una pulpa necrótica infectada y con lesión periodontal asociada se trata con endodoncia 

y esperamos que el resultado sea la cicatrización si persistencia del defecto periodontal. 

En este caso no hay indicación de tratamiento periodontal. 

Cuando la lesión periodontal es mantenida por la confluencia de la presencia de bolsa 

con PB e infección del conducto dentario no sabemos qué parte de la lesión es 

ocasionada por cada una de las dos infecciones. Si lo que coexisten son dos procesos 

patológicos diferentes que ocasionan bolsa profunda y lesión ósea lateral que se 

extiende hasta el ápice se habla de lesión endodóntico-periodontal verdadera. En este 

caso, la prueba de vitalidad pulpar negativa puede deberse a muerte pulpar por la propia 

enfermedad periodontal, y el tratamiento de elección es la exodoncia. 

Si parte de la infección se debe a infección pulpar, primero se realiza tratamiento 

endodóntico y se pospone el tratamiento periodntal hasta que ese evalúe el éxito 

endodóntico (al cabo de unos meses parte de la lesión periodontal desaparece). Y es 

entonces cuando se realica el tratamiento periodontal. 

444

2.1.4. Tratamientos endodónticos y lesiones periodontales 

Una infección persistente en dientes con conductos obturados puede afectar al 

periodonto a través de los túbulos dentinarios en zonas donde el cemento fue dañado o 

se ha perdido. El retratamiento de conductos estaría indicado como complemento al 

tratamiento periodontal en estos casos. 

2.2. Perforaciones radiculares iatrogénicas 

Las lesiones inflamatorias del periodonto marginal que se manifiestan por un aumento 

de la profundidad del sondaje, supuración, aumento de la movilidad dentaria y pérdida 

de inserción pueden ser signos de perforación radicular no detectada o tratada con mal 

resultado. Si se produce perforación radicular durante la instrumentación, se debe sellar 

inmediatamente la perforación (actualmente se utiliza MTA – trióxido mineral 

agregado). El resultado del tratamiento depende de la calidad del sellado del 

neoconducto. Cuanto más cerca llegue la perforación de la cresta ósea, mayores son las 

posibilidades de proliferación del epitelio hacia el lugar perforado, dando como 

resultado una bolsa profunda supurante. 

2.3. Fracturas radiculares verticales 

Las fracturas radiculares verticales son fracturas longitudinales con una orientación más 

o menos oblicua al eje mayor del diente. Los síntomas típicos de infecciones dentales 

asociadas a pulpa o a periodonto también ocurren en las fracturas radiculares verticales, 

por lo que, a veces, no es fácil distinguirlas. 

2.3.1. Mecanismos 

Las fracturas verticales se asocian con dientes endodonciados. Se cree que es por la 

pérdida de estructura dentaria a causa de la instrumentación, es decir, por exceso de 

instrumentación; las muescas, los escalones y las grietas ocasionados por la preparación 

y la instalación de tornillos y pernos también contribuyen a crear puntos de 

concentración de fuerzas durante la masticación que conllevan la fractura. 

445

Otra causa sería la deshidratación de la dentina después de la instrumentación, que 

biomecánicamente se hace más frágil. Además, se pierden los mecanorreceptores, con 

lo que se soportan mayores cargas durante la masticación que con diente vital serían 

intolerables. 

También pueden aparecer fracturas radiculares verticales en dientes vitales, siendo los 

molares inferiores los que soportan mayores fuerzas oclusales y los más propensos a las 

fracturas. 

2.3.2. Incidencia 

Hay poca información en la literatura sobre la incidencia real de este tipo de fracturas. 

Los molares y los premolares se ven más afectados que los incisivos. También son más 

frecuentes en dientes sometidos a prótesis fijas que contienen tratamiento endodóntico y 

perno, especialmente si son pilares de puente en el extremo distal. 

El promedio de tiempo para que aparezca fractura radicular vertical en dientes 

endodonciados varía de unos estudios a otros: Meister (1980) lo resume en 3,25 años; 

Testori (1993) en más de 10 años. 

2.3.3. Expresiones clínicas 

El cuadro clínico es muy variable. Puede haber dolor intenso con formación de absceso 

por crecimiento bacteriano en la zona de la fractura. O puede presentarse con dolor leve 

a la masticación. Puede aparecer una fístula cerca del margen gingival. Una pista 

importante de fractura radicular vertical es la aparición de una fístula en zona vestibular 

o lingual (Tamse, 2006). Otras veces, aparece una bolsa periodontal profunda y estrecha 

en una zona que no es típica de EP. 

El defecto óseo que aparece en el tejido periodontal depende de cómo se extienda la 

fractura. Si se extiende vestibularmente, la tabla ósea se reabsorbe rápidamente, ya que 

es muy delgada, observándose dehiscencia ósea al levantar un colgajo mucoperióstico. 

Si la extensión es lingual, generalmente no se reabsorbe la totalidad del espesor de la 

tabla ósea, dando lesión en forma de “U”, conservándose la altura del margen óseo. Las 

446

fracturas de la zona apical de la raíz se asocian a defectos óseos que se centran en el 

ápice radicular, dando el aspecto de una lesión periodontal por infección pulpar. 

2.3.4. Diagnóstico 

Suele ser difícil de establecer, porque generalmente no hay separación clara de los 

fragmentos fracturados y la radiografía periapical solamente sirve si el haz central de los 

rayos es paralelo al plano de fractura. Debemos sospechar fractura radicular vertical 

ante la aparición repentina de signos clínicos y alteración radiográfica en un diente 

endodonciado que ha permanecido asintomático y sin alteración radiográfica durante 

años. También se sospecha ante la aparición de una bolsa periodontal estrecha en una 

localización atípica y en paciente sin otras bolsas periodontales. El diagnóstico se 

confirma frecuentemente con la exposición quirúrgica de la raíz para examen visual 

directo, que se suele acompañar de dehiscencia ósea típica. 

2.3.5. Tratamiento 

El resultado es casi siempre la exodoncia. Hay autores que presentan casos exitosos de 

unión de los fragmentos con resina adhesiva o fusión con láser, previa extracción y 

posterior reimplantación del diente; son tratamientos de dudoso uso común para mejorar 

el pronóstico. En dientes multirradiculares, es posible la hemisección y la exodoncia de 

la raíz fracturada. 

2.4. Reabsorciones radiculares externas (RRE) 

En general, se considera que hay dos mecanismos que participan en la reabsorción del 

tejido duro: primero, un mecanismo desencadenante y, segundo, una razón persistente 

para que continúe la reabsorción. Por lo tanto, el tratamiento de la reabsorción activa 

debe dirigirse a eliminar la causa de la persistencia. Los traumatismos dentales, las 

fuerzas ortodóncicas excesivas y el raspado y alisado radicular excesivo son ejemplos 

de mecanismo desencadenante de RRE. Y una infección o una fuerza mecánica 

constante en un tratamiento de ortodoncia son ejemplos de estímulo constante para que 

continúe la reabsorción. En estos dos casos podemos detener el proceso tratando la 

causa persistente. 

447

2.4.1. Clínica 

En general, no dan síntomas dolorosos ni de alarma. Con radiografías periapicales es 

fácil diagnosticarlas, aunque hace falta utilizar angulaciones diferentes para confirmar 

que el área radiolúcida pertenezca a la raíz y no a otras estructuras duras adyacentes. En 

estadíos tardíos, puede dar clínica de absceso periodontal en los casos que la 

reabsorción llegue al surco gingival. 

2.4.2. Clasificación 

Utilizamos la clasificación de Andreasen para las RRE con etiología conocida. Hay tres 

tipos: 1-.Reabsorción superficial. 2.-Reabsorción sustitutiva asociada con anquilosis. 3.- 

Reabsorción inflamatoria asociada con inflamación persistente del periodonto adyacente 

al lugar de la reabsorción, con dos subtipos: periférica y externa. 

2.4.3. Reabsorción superficial 

Es un tipo de reabsorción radicular frecuente, autolimitada y reversible. Se considera 

que hasta el 88% de los dientes sufren reabsorciones, que se curan en la mayoría de los 

casos. Los factores que regulan este proceso de reabsorción/curación son desconocidos. 

Se piensa que pequeños traumatismos como el mordisqueo de objetos duros, 

obturaciones elevadas o bruxismo pueden desencadenar este tipo de reabsorción. 

Durante el tratamiento ortodóncico se deben controlar las fuerzas para reducir al 

mínimo el riesgo de acortar las raíces. Si se usan fuerzas intensas, los dientes 

involucrados deben ser controlados con radiografías. 

2.4.4. Reabsorción sustitutiva 

Consiste en la sustitución de los tejidos duros del diente por hueso. Cuando la 

reabsorción del cemento se detiene, los cementoblastos cubren la lesión y regeneran 

cemento; si la lesión es grande los osteoblastos del tejido óseo adyacente también 

pueden cubrir la lesión, formando hueso directamente sobre el tejido dental. Esto 

origina fusión entre el diente y el hueso, denominándose anquilosis. Esta fusión puede 

ser permanente o transitoria, dependiendo de la cantidad de área reabsorbida. 

448

Se demuestra que la ferulización rígida y prolongada después de un traumatismo 

externo se asocia con una incidencia de anquilosis dentoalveolar más elevada que la 

ferulización menos rígida y breve. 

La clínica de la anquilosis se asocia con ausencia de movilidad dentaria y con un tono 

más agudo al percutir el diente. Las radiografías ayudan poco, observándose 

desaparición del espacio periodontal en determinadas zonas, aunque esto también se 

aprecia en radiografías de dientes normales. 

Cuando la anquilosis se produce a edad temprana el diente no erupciona, ocasionando 

infraoclusión. 

2.4.5. Reabsorción inflamatoria externa 

Es la reabsorción radicular causada por la presencia de una lesión inflamatoria 

periodontal adyacente a la zona de reabsorción radicular. Existen dos formas 

importantes: reabsorción radicular inflamatoria periférica (RRIP), donde los 

osteoclastos se mantiene activados por una lesión periodontal adyacente, y la 

reabsorción radicular inflamatoria externa (RRIE), donde los osteoclastos se mantienen 

activados por una pulpa necrótica infectada. 

En la RRIP se localiza la lesión cerca del margen gingival, siendo muy invasiva. Se 

forma un tejido de granulación que sangra espontáneamente al sondaje. Cuando la 

lesión es más apical, el sondaje es complicado. En las radiografías, la lesión se observa 

cuando alcanza cierto tamaño. Observar el contorno del conducto pulpar dentro del área 

radiolúcida, observando el área radiolúcida con aspecto moteado (por formación de 

tejido duro dentro del área) es característico de las reabsorciones inflamatorias externas. 

Además, un sondaje con abundante sangrado y la formación de una cavidad de suelo 

duro (con suelo blando sería una caries) confirman el diagnóstico de RRIP. Los factores 

predisponentes pueden ser tratamientos ortodónticos, traumatismos y blanqueamiento 

intracoronario (no se asocian a tratamiento periodontal básico). 

La RRIE se asocia a lesiones por luxación junto con traumatismos dentales. Después del 

mecanismo desencadenante, la persistencia del estímulo es de causa infecciosa con 

origen pulpar, a través de los túbulos dentinarios expuestos, que realimenta la acción de 

449

los osteoclastos. El tratamiento pulpar detiene el proceso, aunque existe riesgo de 

anquilosis cuanto mayor sea la zona reabsorbida. 

3. PERIODONCIA Y PRÓTESIS 

Resulta universalmente aceptado que las enfermedades periodontales reducen el soporte 

óseo radicular comprometiendo el pronóstico de los tratamientos restauradores, por lo 

que resulta absolutamente fundamental lograr una adecuada salud periodontal antes de 

afrontarlos. 

3.1. Selección de pilares 

Los criterios a valorar para la toma de decisiones son del tipo periodontal, estructural, 

funcional y estéticos. 

- Criterios Periodontales: tipo de lesión, existencia de lesiones complejas (como 

las de la furca); tipo de enfermedad, extensión, severidad y virulencia; 

características tisulares (biotipo); evolución del tratamiento; capacidad de 

mantener controles personales y profesionales a largo plazo. 

- Criterios estructurales: existencia de lesiones activas y su extensión; localización 

de caries; existencia de fracturas y fisuras. 

- Criterios funcionales: localización de pilar; tipo de oclusión; antagonista y grado 

de parafunción. 

- Criterios estéticos: posición anteroposterior de la arcada; posición transversal de 

la arcada; posición vertical de la arcada; niveles de encía libre. 

La decisión de utilizar un diente como pilar se debe establecer valorando todos los 

criterios. Los dientes con afecciones periodontales severas, que comprometen su 

estabilidad, no deben ser elegidos dientes pilares y deben ser extraídos. Tan sólo pueden 

plantearse como pilares cuando el espacio edéntulo a restaurar sea mínimo, las fuerzas 

450

sean controlables y la pérdida del mismo suponga un compromiso mayor que su 

mantenimiento (tanto desde el punto de vista periodontal como estructural y estético 

que conlleva). El grado de extensión, severidad y agresividad de las enfermedades 

periodontales y la valoración de la respuesta tras la terapia nos permitirá ser más o 

menos optimistas al realizar un tratamiento restaurador. Si los parámetros son negativos, 

debemos ser más radicales a la hora de decidir la viabilidad de los dientes pilares. Las 

lesiones subgingivales de caries (o de fisura o fractura) comprometen la salud del 

espacio biológico obligando, en ocasiones, a reponer el margen gingival más 

apicalmente que los límites de la lesión, sometiendo al paciente a tratamiento 

quirúrgico. Si el coste biológico y la dificultad restauradora son altos, se planteará la 

extracción del diente. Los pacientes con hábitos masticatorios agresivos o con 

parafunción oclusal presentarán peor pronóstico para conservar los dientes. 

3.2. Características del margen de la preparación 

Existe relación directa entre salud gingival y margen de la preparación, por lo que al 

preparar el margen estamos obligados a considerar una seria de factores: susceptibilidad 

de padecer enfermedades periodontales; espesor y altura ósea de la tabla vestibular e 

interproximal; localización del margen gingival; espacio o ancho biológico, es decir, 

relación entre cresta ósea y margen gingival; nivel subgingival del margen de la 

restauración. 

Siempre hay que determinar el ancho biológico para respetarlo y no invadirlo con el 

margen de la preparación. Se considera ancho biológico a la dimensión de los tejidos 

blandos que rodean los dientes, es decir, la longitud sumada del epitelio de unión y del 

tejido conectivo fijado al diente por encima de la cresta ósea. La longitud del surco no 

forma parte del ancho biológico. En general, la longitud del tejido conectivo del ancho 

biológico es bastante invariable en todo tipo de pacientes (1,06-1,08mm), mientras que 

la longitud del epitelio de unión es la que varía entre pacientes sanos o periodontalmente 

afectados (de 1,4mm en paciente sano a 0,7mm en enfermo periodontal). 

La distancia a la que se localiza la cresta ósea del margen gingival es el parámetro a 

considerar para situar el margen de la preparación. Una cresta ósea normal es aquella 

que reúne las condiciones ideales para realizar un tratamiento restaurador predecible, 

451

fiable y mantenible, sin necesidad de ser modificada previamente. Este tipo de cresta 

ósea se encuentra a 3mm del margen gingival en vestibular y a 4mm en interproximal, 

por lo que se puede esconder el margen de la preparación en el surco hasta 1mm de 

profundidad sin que ello provoque irritación. Como no violamos el ancho biológico no 

se producen modificaciones en la altura de la cresta, con lo que tampoco habrá 

modificaciones en la longitud del margen. En esta situación, sólo efectuaremos 

tratamiento quirúrgico periodontal preprotésico si existe un compromiso estético. 

Una cresta ósea apical es aquella que se localiza a más de 3mm del margen gingival en 

vestibular y a más de 4mm en interproximal (en los tramos edéntulos se considera 

apical cuando hay más de 3mm desde la superficie del reborde gingival). En este caso, 

la encía se encuentra alejada del soporte óseo y, durante la preparación, puede 

reaccionar migrando apicalmente. Esto condiciona que el margen debe ser yuxta o 

supragingival, no siendo válido para zonas con compromiso estético, y, si es una zona 

de compromiso estético, debiendo someter al paciente a cirugía periodontal para 

cambiar la cresta ósea de apical a normal. 

Una cresta ósea coronal es aquella que se localiza a menos de 3mm del margen gingival 

en vestibular (4mm en interproximal). Hay mayor riesgo de invadir el ancho biológico 

al realizar la preparación. La invasión del ancho biológico provoca la instauración de un 

proceso inflamatorio con rodete gingival eritematoso que altera el resultado estético y 

con consecuencias periodontales impredecibles. En estos casos, la cresta coronal hay 

que intentar modificarla a cresta normal con tratamiento quirúrgico periodontal. 

Otro factor a tener en cuenta del margen de la preparación es la precisión de la 

restauración. La precisión de la restauración viene dada por las características de su 

margen, tanto en contorno como en ajuste. El contorno de una restauración no debe 

tener un resalte o sobrecontorneado mayor de 0,5mm para no provocar irritación, 

acúmulo de placa y sangrado. El infracontorneda genera una discrepancia de márgenes 

que se denomina escalón, ocasionando dificultad de control de PB. Un buen ajuste 

significa que al deslizar una sonda por todo el margen de la preparación con 

movimientos de coronal a apical se tiene la misma sensación que cuando se realiza la 

misma maniobra sobre la unión amelocementaria. 

452

3.3. Tratamiento periodontal previo a la restauración 

Hay casos en los que antes de efectuar la restauración necesitamos realizar tratamientos 

quirúrgicos periodontales, del tipo de alargamiento coronario, secciones, amputaciones 

u odontoplastias, técnicas plásticas mucogingivales, variaciones del volumen del 

reborde alveolar, frenectomías y vestibuloplastias. 

Para reposicionar el margen gingival con respecto a la cresta ósea debemos utilizar 

algún sistema de guía que deben confeccionar el periodoncista y el prostodoncista 

puestos de acuerdo. Se puede realizar una restauración provisional, dejando los 

márgenes situados a la altura de la encía deseada. O se puede realizar una máscara o 

concha que reproduzca el aspecto vestibular de los dientes a restaurar, siendo fácilmente 

posicionada y retirada. 

4. PERIODONCIA Y ORTODONCIA 

El tratamiento ortodóntico puede ser complementario al tratamiento periodontal. La 

pérdida de soporte periodontal puede originar alargamiento, separación y 

vestibulización de los incisivos, rotación e inclinación de premolares y molares con 

hundimiento de la oclusión posterior y disminución de la dimensión vertical. 

Es conocido que el tratamiento ortodóntico mal realizado en pacientes periodontales 

contribuye a una mayor destrucción periodontal. La combinación de inflamación, 

fuerzas ortodónticas y trauma oclusal provocaría una más rápida destrucción ósea que la 

que provoca sólo la inflamación (Kessler, 1976). Al comparar adultos diagnosticados 

de periodontitis avanzada generalizada pero tratada con cirugía y mantenimiento cada 

tres meses antes del tratamiento ortodóntico con adolescentes y adultos sin enfermedad 

periodonal sometidos a tratamiento de ortodoncia se observó que: 

1.-Los adultos fueron más eficaces en el control de PB que los adolescentes. 

2.-El movimiento dentario en los adultos con periodonto sano no produjo pérdida ósea 

adicional significativa. 

3.-Los adultos que NO tenían el periodonto sano podían sufrir mayor deterioro y 

pérdida dentaria por abcesos durante el tratamiento de ortodoncia (Boyd y col. 1989). 

453

4.1. Movimientos ortodóncicos en pacientes con enfermedad periodontal 

El elemento clave para conseguir éxito en un paciente periodontal que se someta a 

tratamiento de ortodoncia es el control de la PB: hay que realizar un mayor énfasis en su 

higiene bucal, la higiene de los aparatos y aumentar las visitas de control. 

En general, se prefieren los aparatos fijos en ambas arcadas para regular con cuidado el 

movimiento de los dientes en los tres planos. El diseño de la aparatología debe dar 

anclaje estable sin irritar los tejidos y ser aceptable desde el punto de vista estético. Los 

adhesivos se prefieren a las bandas en los molares, ya que presentan menor acumulo de 

PB, menor gingivitis y menor pérdida de inserción. Según los casos, el control 

periodontal se hace cada 3, 6 o 12 meses. Si los esfuerzos profesionales no dan una 

higiene excelente o buena, debe retirarse el tratamiento ortodóntico. En general, rara vez 

se necesita la suspensión del tratamiento ortodóntico de los pacientes con EP. 

La edad no es una contraindicación para el tratamiento ortodóntico, pero con el paso de 

los años la respuesta de los tejidos es más lenta (hay menos actividad celular ) y es más 

fácil que se produzcan fenómenos de hialinización en el lado de presión del diente, lo 

que impedirá temporalmente su movimiento ortodóntico en la dirección deseada 

(normalmente se produce reabsorción ósea en el lado de presión y aposición ósea en el 

lado opuesto, siendo el remodelado óseo lo que permite el movimiento dentario). La 

hialinización desaparece a expensas de las células del ligamento periodontal y el hueso 

adyacente, que regenerarán hueso nuevo. Este fenómeno de regeneración no se produce 

en presencia de inflamación, por lo que la inflamación debe estar muy controlada. 

Se recomienda que en la fase inicial del tratamiento en adultos se usen fuerzas de 20-30 

gr. Posteriormente se pueden usar fuerzas de 30-50 gr para movimientos de versión y de 

50-70 gr para movimientos de gresión. Fuerzas más intensas pueden provocar 

reabsorciones radiculares. También se pueden mover dientes desvitalizados, pero con 

movimientos más suaves, también por peligro de reabsorción radicular. 

El movimiento dentario en adultos requiere retención ortodóntica de por vida, ya que las 

fuerzas que actúan en el interior de la boca y el soporte periodontal disminuido 

conseguirán que los dientes cambien su posición. 

454

4.2. Repercusión del movimiento dentario sobre el periodonto 

Cuando movemos ortodónticamente un diente, se desplaza igualmente todo el 

periodonto que lo acompaña (hueso alveolar, ligamento periodontal y tejidos blandos), 

aunque no siempre se realiza aposición ósea en el lado de la presión, por lo que 

deberemos ser muy cautos en pacientes con escaso periodonto. 

Los movimientos dentarios hacia defectos óseos verticales se pueden realizar 

perfectamente con periodonto sano (se pueden crear defectos óseos verticales por los 

movimientos de inclinación o intrusión de dientes que albergan PB ). Los movimientos 

dentarios en gresión hacia el defecto óseo producen un cierre del mismo, sin que ello 

produzca ganancia de inserción, es decir, el epitelio de unión sigue estando en su lugar y 

se interpone entre hueso y raíz una fina capa de epitelio. 

Los movimientos dentarios hacia zonas óseas con atrofia por pérdida dentaria antigua 

(desplazar un 7 hacia la posición de un 6 perdido hace mucho tiempo) son inciertos, si 

bien los resultados de los experimentos clínicos son estimulantes. Siempre se usarán 

fuerzas leves y se mantendrá una escrupulosa higiene oral. Los procedimientos de 

regeneración ósea guiada nos pueden ayudar en zonas con hueso muy atrófico. 

Los movimientos dentarios a través del hueso cortical, después de un adelgazamiento de 

esa cortical, provocan una dehiscencia ósea. Esto puede ocurrir accidentalmente o 

porque se consideró inevitable al desplazar dientes a sus posiciones originales. Es 

evidente que el tejido blando vestibular que se encuentra frente a una dehiscencia ósea 

producida por movimiento ortodóntico contiene células osteógenas vitales con 

capacidad de formar hueso nuevo después de recolocar el diente en la cresta alveolar. 

Los movimientos dentarios de extrusión (también llamados de erupción forzada) se 

utilizan para nivelar defectos intraóseos y gingivales y para aumentar la corona clínica 

de los dientes. Cuando no interesa que el hueso acompañe al diente en la extrusión se 

realizan fibrotomías periódicas hasta alcanzar el nivel deseado. 

Los movimientos dentarios de intrusión son siempre peligrosos, aunque útiles para 

mejorar la estética (especialmente en incisivos extruidos) o la función, cuando el 

antagonista no deja espacio suficiente. La intrusión de dientes con PB puede conducir a 

455

la formación de defectos óseos angulares y a una mayor pérdida de inserción. Por ello, 

es muy importante el tratamiento periodontal básico profesional durante la fase de 

intrusión activa de incisivos superiores en enfermos periodontales. 

456

CAPÍTULO 22 

RESTAURACIÓN 

PROSTODÓNTICA MEDIANTE 

PRÓTESIS COMPLETA 

457

CAPÍTULO 22 

RESTAURACIÓN PROSTODÓNTICA MEDIANTE PRÓTESIS 

COMPLETA 

CALDERÓN CONGOSTO C, ROSADO OLARAN JI, VASALLO TORRES FJ. 

OBJETIVOS 

ÍNDICE 

1. Conocer las indicaciones, contraindicaciones de la prótesis completa. 

2. Conocer los fundamentos físicos básicos de la prótesis completa. 

3. Conocer los factores clínicos más importantes que influyen en la confección 

de una prótesis completa. 

4. Conocer límites anatómicos y funcionales de la prótesis completa. 

5. Conocer y dominar la secuencia clínica y de laboratorio en la confección de 


una prótesis completa. 

2. Envejecimiento del aparato masticatorio 

2.1. Mucosas 

2.1.1. Mucosa adherida 

2.1.2. Mucosa no adherida 

2.2. Tejido óseo: reborde alveolar 

2.3. Articulación temporo-mandibular 

2.4. Musculatura 

2.5. Lengua 

3. Historia clínica y exploración del paciente 

3.1. Anamnesis 

3.2. Análisis facial 

3.3. Análisis dentolabial 

3.4. Análisis funcional 

3.5. Análisis fonético 

3.6. Anatomía intraoral 

3.6.1. Área protética del maxilar 

a) Reborde alveolar residual 

458

) Bóveda paladar duro 

3.6.2. Área anatómica del maxilar 

3.6.3. Área protética de la mandíbula 


3.6.4. Área anatómica de la mandíbula 

4. Fases clínicas del tratamiento 

4.1. Toma de impresiones 

4.2. Obtención de modelos. Confección de planchas base y rodillos 

4.3. Prueba de planchas y rodillos. Predeterminación de factores estéticos 

4.3.1. Registros estéticos 

4.3.2. Registros funcionales 

4.3.3. Funciones del rodillo superior 

4.3.4. Funciones del rodillo inferior 

4.4. Transferencia craneomaxilar, relación vertical y horizontal de los maxilares. 

Montaje de modelos en el articulador 

4.5. Oclusión en prótesis completa 

4.6. Montaje de los dientes artificiales. Encerado 

4.6.1. Montaje dientes maxilares 

4.6.2. Montaje dientes mandibulares 

4.7. Prueba de la prótesis, análisis de los resultados estéticos y fonéticos 

4.7.1. Valoración estética 

4.7.2. Valoración del sistema fonador 

4.7.3. Valoración funcional: pruebas estáticas y pruebas dinámicas 

4.8. Confección de las bases de la prótesis, enmuflado y terminado 

4.9. Remontaje y ajuste oclusal 

4.10.Colocación de la prótesis 

4.11.Instrucciones orales y escritas 


� Koeck B. Prótesis Completas. 4ª ed. Barcelona: Editorial Elsevier Masson; 2007. 

� Casado Llompart JR. Tratamiento del desdentado total. 1ª ed. Madrid: 

J.R.C.LL.; 1991. 

� Okeson JP. Oclusión y afecciones temporomandibulares. 4ª ed. Madrid: 

Mosby/Doyma; 1999. 

459

� Del Río Highsmith J, Martínez Vázquez de Praga J, Alteraciones de la estética y 

armonía facial. En: Del Río J. Odontología integrada de Adultos. 2ª ed. Madrid: 

Editorial Pues, S.L.; 2003. p. 154-66. 

� Utz KH. Tomas de impresión en los maxilares edéntulos. En: Koeck B. Prótesis 

completas. 4ª ed. Barcelona: Editorial Elsevier Doyma; 2007. p. 58-95. 

� Palla S. Determinación de la relación intermaxilar. En: Koeck B. Prótesis 

completas. 4ª ed. Barcelona: Editorial Elsevier Doyma; 2007. p. 96-154. 

� Müller F, Besford J. Elección y colocación de los dientes frontales. En: Koeck 

B. Prótesis completas. 4ª ed. Barcelona: Editorial Elsevier Doyma; 2007. p. 154- 

79. 

� Del Rio de las Heras F, Holgado-Sáez Gómez F. Oclusión en Prótesis completa. 

En: Bascones Martínez A. Tratado de Odontología. 1º ed. Madrid: SmithKline 

Beecham; 1998; p. 4121-9. 

� Suárez García MJ, Sánchez Turrión A, López Lozano JF. La prótesis completa 

paso a paso. En: Bascones Martínez A. Tratado de Odontología. 1º ed. Madrid: 

SmithKline Beecham. 1998; p. 4129-42. 

� Lauritzen AG. Atlas de análisis oclusal. 1ª ed. Madrid: Martínez de Murguia 

Editores; 1977. 

� Bravo-Pérez M y cols. Encuesta de Salud Oral en España 2005. RCOE. 2006; 

11(4): 409-56. 

460


El avance de la Odontología Preventiva ha supuesto una disminución drástica en la 

pérdida de dientes en pacientes jóvenes en nuetros días. En países industrializados 

occidentales se ha producido una disminución en el número de jóvenes desdentados y 

un aumento en la edad media de la población. Sin embargo, aún hay un aumento en el 

número de pacientes ancianos que demandan tratamiento protésico. Según una de las 

últimas encuestas de Salud Oral Española en el 2005, el porcentaje de desdentados 

totales (IC 95%) en el rango de edad comprendido entre los 35 y 44 años es del 0,2% 

(0,0-0,6), mientras para el grupo etario de 65-74 años es del 16,8% (11,2-22,5). 

En referencia a este parámetro a la edad de 35-44, parece existir una estabilización 

(0,6% en el 2000 y 0,2% en 2005). En ambos casos se trata de cifras bajas si las 

comparamos con la mayoría de los países de nuestro entorno. En el grupo de 65-74 años 

se asiste a una disminución del porcentaje de desdentados totales al pasar de una cifra 

del 23,4% en el año 2000 a un 16,9% en el año 2005. 

Entre los objetivos marcados por la OMS para el 2020 se encuentran el reducir las 

pérdidas dentarias (reduciendo el porcentaje de edéntulos en cohortes adultas, 

incrementando el promedio de dientes presentes funcionales, etc.), sin embargo, en este 

sentido, España ha marcado sus propios objetivos específicos de Salud Oral para el 

2020, que son los siguientes: 1-. Al menos el 80% de los sujetos de 35-44 años y al 

menos el 30% de los sujetos de 65-74 años mantendrán 21 dientes o más en oclusión 

funcional, 2-. El porcentaje de desdentados totales en el grupo de 65-74 años no 

superará el 13%, porcentaje que deberá reducirse respecto al dato de 2005. 

La prótesis completa está indicada en aquellos pacientes que no presentan dientes 

remanentes en boca, bien como solución definitiva o transitoria, en espera de 

tratamiento implantológico. 

2. ENVEJECIMIENTO DEL APARATO MASTICATORIO 

El sistema masticatorio o sistema estomatognático, es la unidad funcional del organismo 

que se encarga de la masticación, el habla y la deglución. Sus componentes, también 

461

desempeñan un papel importante en el sentido del gusto y de la respiración. Está 

formado por los dientes, huesos maxilares y mandibulares, articulación 

temporomandibular, músculos, vasos y nervios orales y periorales, y tejidos anexos. 

Las distintas zonas que integran el aparato estomatognático sufren importantísimas 

modificaciones anatómicas y funcionales cuando el paciente llega al estado de 

edentulismo total (pacientes desdentados totales). 

2.1. Mucosas 

En el paciente desdentado se consideran dos tipos de mucosa, una adherida, localizada 

en el reborde alveolar inferior y superior, y en el paladar duro, y una mucosa no 

adherida que recubre el resto de las superficies orales. 

2.1.1. Mucosa adherida 

Firme, inmóvil, aspecto rugoso y color rosa pálido. Está constituida por un epitelio 

estratificado grueso y queratinizado como resultado del aumento de las fricciones o 

presiones tanto de la lengua como de los alimentos como motivo de la desaparición de 

los dientes, sobre los cuales se ejercían dichas presiones. La anterior mucosa adherida 

del paciente desdentado, al perder los dientes, crece y sustituye a la encía marginal y 

papila interdental en el espacio donde se ha realizado la exodoncia. 

2.1.2. Mucosa no adherida 

Signos de atrofia como son adelgazamiento (disminución del grosor epitelial), 

retracción (por degeneración colágena y aumento de las fibras elásticas), aumento 

friabilidad, mayor laxitud, movilidad, aspecto liso y coloración rojo oscuro. 

Existen una serie de factores que pueden actuar sobre estas dos mucosas produciendo 

atrofia en mayor en menor grado. Estos factores pueden ser: 

� Generales: edad y deterioros de órganos y funciones importantes como la 

insuficiencia cardiovascular o hepática. 

� Locales: hábito tabáquico o mala higiene oral. 

462

2.2. Tejido óseo: Reborde alveolar 

El fenómeno más importante que se produce a nivel del aparato estomatognático del 

paciente desdentado es la Reabsorción Alveolar, caracterizada por una progresiva 

perdida tanto dimensional como estructural de los procesos alveolares como 

consecuencia de la pérdida dentaria. 

Según Atwood y Saizar, los factores que más influyen en la reabsorción ósea se 

clasifican en cinco grupos: 

1. Anatómicos: cuanto mayor es el volumen óseo, menor será la reabsorción. Sin 

embargo, existe controversia entre diferentes autores. 

2. Metabólicos: a mayor calcificación ósea, menor atrofia. Además, existe 

controversia entre el efecto de determinadas patologías sistémicas en la 

reabsorción ósea. Según determinados autores, la pérdida sistemática de masa ósea 

en enfermedades como la Osteoporosis, se ha sospechado que sería un factor de 

riesgo para la pérdida ósea dental. Sin embargo, otros afirman que no se disponen 

de pruebas suficientes para afirmar que las pacientes que sufren osteoporosis 

muestren, en comparación con los que no sufren este trastorno, una alteración más 

intensa del reborde alveolar. 

3. Funcionales: presión (tanto por exceso / defecto favorece la osteólisis) y 

vascularización (la hiperemia por exceso o la isquemia por defecto, favorecen un 

proceso de osteolisis y de atrofia ósea). 

4. Protésicos: cualquier defecto protético (mala adaptación, mala articulación, 

presiones mal distribuidas) producen una reabsorción alveolar más rápida e 

intensa. 

5. Quirúrgicos: las características de las exodoncias realizadas al paciente edéntulo 

determinan la reabsorción. El hueso se reabsorberá más rápido tras la exodoncia de 

dientes periodontales, si la exodoncia es muy traumática, o si se extraen varias 

piezas simultáneamente. 

Es importante conocer los patrones generales de reabsorción: el maxilar sufre una 

reabsorción centrípeta, mientras que la mandíbula sufre una reabsorción centrífuga. 

463

2.3. Articulación Temporomandibular 

Se produce un aumento de fuerzas compresivas por la pérdida de dientes en sector 

posterior y habrá un aumento de la susceptibilidad de enfermedades degenerativas. Los 

efectos que se pueden producir en la ATM dependen de si la edentación es reciente, si 

no se han rehabilitado nunca o lo han hecho con prótesis mal diseñadas o si han sido 

restauradas durante muchos años con prótesis bien ajustadas oclusalmente. 

A su vez, con la edad, se produce la perdida de tejido conjuntivo del disco articular, lo 

que produce una pérdida del espacio articular. Esto se suma a la pérdida de elasticidad 

debido a las continuas exigencias funcionales, dando lugar a un debilitamiento de las 

inserciones del disco, con lo que dicho disco sufre una desviación progresiva. Las 

variaciones de posición entre el disco y el cóndilo constituyen una causa frecuente de 

crepitación. 

2.4. Musculatura 

La musculatura es el componente menos afectado, en relación al resto, por el fenómeno 

de la edentación, de forma indirecta e inmediata. Por regla general si el tono muscular 

del paciente se mantiene o está disminuido ligeramente, el pronostico es bueno, por el 

contrario, si esta disminuido el pronostico es malo. La fuerza muscular influye de 

manera similar, si se mantiene o está aumentada el pronostico es positivo, siendo 

negativo si está disminuida. 

2.5. Lengua 

La lengua sufre una alteración de su estructura y su morfología en el paciente 

desdentado. 

� El efecto más importante es el cambio de forma, que no debe confundirse con el 

cambie de volumen. La lengua no aumenta su tamaño sino que se produce un 

ensanchamiento en su parte posterior. 

� Disminuyen los botones gustativos de la mucosa lingual, y se atrofian las papilas 

filiformes dando a la lengua un aspecto liso y brillante. 

464

� Por el contrario, las papilas foliadas aumentan de tamaño y en muchas ocasiones 

producen síntomas que alarman al paciente como quemazón, dolor o alteración 

del gusto. 

� Las venas raninas situadas en la zona sublingual sufren un agrandamiento 

nodular dando lugar a varices linguales. Este efecto tan llamativo puede generar 

cancerofobia en el paciente, per se ha descartado su naturaleza patológica. 

3. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE 

3.1. Anamnesis 

La realización de una correcta anamnesis ayuda al profesional a conocer el tipo de 

paciente susceptible de ser tratado mediante prótesis completa. En esta primera fase 

conoceremos que es lo que el paciente espera con el tratamiento para poder obtener así 

la máxima satisfacción con nuestro tratamiento. 

Jung (1981) establece diferentes pacientes portadores de PC clasificándolos en tres 

categorías en función del éxito del tratamiento: 

o Promete éxito: 

- Paciente que ya es portador de prótesis completa. 

- No tiene grandes problemas de adaptación. 

- Estado oral no demasiado desfavorable. 

o Dificultado: 

- Portador de prótesis completa objetivamente defectuosa. 

- Previsión de problemas de adaptación por su estado oral y general. 

o No muy prometedor: 

- Paciente que lleva varios años desdentado. 

- Nunca ha sido portador de prótesis completa o al menos durante los 

últimos años. 

- Adaptación dudosa por estado general disminuido. 

465

3.2. Análisis facial 

Las alteraciones atróficas que se producen como consecuencia de la pérdida de dientes, 

generan un aspecto característico del paciente edéntulo: 

o Disminución del tercio facial inferior por disminución del espacio 

interalveolar. 

o El mentón se aproxima a la nariz con una sensación de estrechamiento de la 

cara, causado por un prognatismo mandibular funcional. 

o Surcos nasogenianos acentuados por disminución de la dimensión vertical o 

por un soporte deficiente de los labios. 

o Labios distorsionados: labio superior por detrás del inferior, frecuentes 

queilitis. 

3.3. Análisis dentolabial 

Como consecuencia de la desaparición de los dientes se pierde el apoyo que presentan 

los labios. Debemos observar al paciente de perfil para hacernos una idea de la pérdida 

de soporte que se ha producido y como de extensa deberá ser la rehabilitación 

3.4. Análisis funcional 

Alteraciones funcionales: 

- Masticación: Ritmo funcional masticatorio modificado por la perdida de 

dientes; cargas masticatorias menores (para impedir lesión en tejidos de 

soporte); atrofia muscular por hipofunción. 

- Respiración: Bucal (sequedad); irritaciones, dolor, sensación de quemazón… 

- Deglución: Infantil. 

- Fonación: Mala pronunciación (sonidos dentolabial y dentolingual). 

- Expresión facial: Laxitud facial, mímica. 

3.5. Análisis fonético 

Los pacientes edéntulos pronuncian mal, especialmente los fonemas linguo y labio- 

dentales debido a la ausencia del soporte dental de la lengua. Para poder corregirlo es 

466

necesario un diseño adecuado de la prótesis, puesto que no todas las prótesis son 

capaces de corregir esta alteración, debido a zonas palatinas demasiado gruesas que 

molesten el dorso de la lengua, aletas linguales que impiden el movimiento lingual, etc. 

3.6. Anatomía intraoral 

Existen una serie de elementos anatómicos que por su relación con la construcción de la 

prótesis completa deben ser analizados en función de dos conceptos de uso muy común 

en la terminología prostodóntica. 

� Área protética: conjunto de estructuras sobre las cuales se apoyará la prótesis 

proporcionando soporte, retención y estabilidad. 

� Área anatómica de contorno: región que alcanzan los bordes periféricos de la 

prótesis, aportando el sellado necesario. 

3.6.1. Área protética del maxilar 

El área protética del maxilar superior esta formada por el reborde alveolar residual y la 

bóveda del paladar duro. 

a) Reborde Alveolar Residual 

Presenta los siguientes detalles: abultamiento incisivo, depresión premolar y 

tuberosidad molar. 

Tipos de reborde alveolar: 

FAVORABLE DESFAVORABLE 

� Buena forma, cuadrado, regular 

y de sección en U. 

� Bóveda palatina en U, con 

límites posteriores amplios. 

� Ausencia o discreta elevación 

suelo de boca. 

� Expansión lengua. 

� Buen tono muscular. 

� Buena producción saliva 

467 

� Reabsorción, irregular, sentido 

negativo. 

� Bóveda palatina en V o muy 

aplanada, con gran paladar blando. 

� Elevación suelo boca. 

� Expansión lengua. 

� Amplias inserciones de tejidos 

móviles.

Tipos de impresiones según tipo de reborde alveolar: 

� Reborde alveolar Favorable: 

Se realizarán impresiones definitivas con cubeta estándar y utilizando alginato como 

material de impresión. Las impresiones deben cumplir las siguientes características: 

- A boca abierta. 

- Sobreextendidas. 

- Simples. 

- Sin presión. 

- Anatómicas. 

� Reborde Alveolar Desfavorable: 

Se realizarán una impresiones preliminares con alginato y cubeta estándar para la 

construcción de unas cubetas individuales. Las impresiones definitivas se realizarán con 

dicha cubeta individual, sellada y delimitada en la periferia con godiva, y alginato. Las 

características que debe cumplir son: 

- Boca abierta. 

- Delimitadas. 

- Complejas. 

- Con presión. 

- Funcionales. 

Es necesario establecer la diferencia entre la impresiones funcionales y anatómicas. Las 

técnicas de impresión fisiológica o funcional son aquellas que registran las zonas de los 

rebordes edéntulos aplicando cargas oclusales durante el procedimiento. Su objetivo es 

que bajo una carga oclusal, la base de la prótesis se mantiene estable a través de la 

compresión de la mucosa y una vez en reposo esta misma base se encontrará en relación 

estática con los tejidos de los rebordes edéntulos. Las técnicas de impresión estática 

reproducen únicamente las estructuras anatómicas de manera estática. 

b) Bóveda paladar duro 

La bóveda palatina presenta diversas formas dentro de las que se reconocen cuatro 

tipos: 

468

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS (Casado Llompart JR) 

FORMA U- 

LARGA 

Superficie alta 

Asociado: 

Rebordes altos 

FORMA U- 

CORTA 

Superficie media 

Asociado: 

Rebordes muy 

cortos 

3.6.2. Área anatómica del maxilar 

Está formado por: 

� Surco vestibular superior. 

PLANO OJIVAL 

Superficie muy 

amplia 

Asociado: Rebordes 

bajos 

469 

Superficie mas 

pequeña 

� Surco amular. Hendidura transversal formada entre la tuberosidad del maxilar, 

apófisis pterigoides del esfenoides y la apófisis piramidal del palatino. 

� Velo paladar. 

3.6.3. Área protética de la mandíbula 

Está formada por: reborde alveolar residual, región del canal y trígono retromolar. 

-Limite anterointerno: Línea funcional interna de la mucosa. 

-Limite posterointerno: Línea funcional externa de la mucosa. 


Presenta desde la línea media, los siguientes detalles: abultamiento incisivo, depresión 

premolar y abultamiento molar. 

Existen diferentes clasificaciones en función del plano estudiado: 

EN SENTIDO HORIZONTAL 

CLASIF. CRESPI CLASIF. ATWOOD 

Tipo I: alto y grueso 

Tipo II: alto y sección oval 

Tipo III: bajo y expulsivo 

Tipo IV: aplanado y cóncavo 

Preextracción / Postextracción 

Alto y redondeado 

Bajo y redondeado 

En filo de cuchillo 

Deprimido

EN SENTIDO VERTICAL 

FORMA U FORMA V FORMA 

Ancho y plano 

Gran resistencia 

vertical 

Mejor pronóstico 

Cierta resistencia 

vertical 

EN SENTIDO ANTEROPOSTERIOR 

470 

CUCHILLO 

Afilado 

No soporte vertical 

Peor pronóstico 

CUADRADO FORMA V OVOIDE 

El más favorable para 

evitar rotación de PC 

3.6.4. Área anatómica de la mandíbula 

LO IDEAL 

Mínimo 8-12 

mm de encía 

adherida 

SEMICIRCULAR 

Ofrece la menor resistencia Peor pronóstico frente a 

Está formada por el surco vestibular inferior y por el surco lingual. 

4. FASES CLÍNICAS DEL TRATAMIENTO 

1. Toma de impresiones. 

rotación de PC 

2. Obtención de modelos, confección de planchas base y rodillos de articulación 

3. Prueba de planchas y rodillos. Predeterminación de factores estéticos. 

4. Transferencia craneomaxilar, relación vertical y horizontal de los maxilares. 

Montaje de modelos en el articulador. 

5. Oclusión en prótesis completa. 

6. Montaje de los dientes artificiales. Encerado. 

7. Pruebas de la prótesis, análisis de los resultados estéticos y fonéticos 

8. Confección de las bases de la prótesis, emuflado y terminado. 

9. Remontaje y ajuste oclusal. 

10. Colocación de la prótesis. 

11. Instrucciones orales y escritas. 

12. Determinación de un programa de revisiones y mantenimiento.


Las impresiones deben ser anatómicas, sin presión, mucoestáticas y con alginato. 

Como se ha visto anteriormente se utilizan cubetas estándar, salvo aquellos casos en los 

que el reborde alveolar es desfavorable, en los que se utilizarán cubetas individuales. 

4.2. Obtención de modelos. Confección de planchas base y rodillos 

El vaciado del modelo con escayola se realiza inmediatamente después de tomar las 

impresiones, y una vez comprobado que son correctas. El vaciado se realiza en escayola 

piedra, puesto que es más dura y menos propensa a romperse o alterarse durante las 

fases de laboratorio que otro tipo de escayolas. 

Sobre estos modelos se construyen las planchas base y los rodillos de articulación 

(cera). 

Las planchas base son unas placas de acrílico autopolimerizable adaptadas a los 

modelos de escayola que recubren las zonas donde posteriormente se elaborará la 

prótesis, y que son elementos imprescindibles para poder: controlar la calidad 

morfológica del modelo, controlar la extensión de las bases, diagnosticar el soporte y la 

retención, obtener registros y transferencias, y servir de guía para el encerado. 

El diseño debe realizarse siguiendo los límites anatómicos de maxilar y mandíbula, y las 

características específicas de cada paciente. 

Los rodillos de articulación son unos elementos que simulan las arcadas dentarias 

perdidas, que colocados sobre las planchas bases, actuarán como maquetas tanto para el 

clínico como para el técnico de laboratorio. 

4.3. Prueba de planchas y rodillos. Predeterminación de factores estéticos 

Las planchas de registro y transferencia tienen dos funciones: registros estéticos y 

registros funcionales. 

471

4.3.1. Registros estéticos 

- Portadora de rodillos: determinación de la Dimensión Vertical (DV), Relación 

Céntrica (RC) y localización labio superior en relación a los dientes superiores. 

- Portadora de dientes: análisis de línea media correcta, línea de sonrisa, forma, 

color y tamaño de los dientes. 

- Prueba de encerado: valorar la reposición de estructuras desaparecidas tras la 

pérdida de dientes. 

4.3.2. Registros funcionales 

- Acción fonética: con los rodillos y dientes montados sobre las planchas base. 

- Portadora de rodillos funcionales: ajuste de trayectoria condílea. 

- Portadora de Arco facial. 

A su vez, se deben diferenciar las funciones del rodillo superior y del rodillo inferior. 

4.3.3. Funciones del rodillo superior 

- Orientación del labio superior 

- Localización del borde inferior: el paciente entreabre la boca y se aprecia la 

cantidad de diente expuesta bajo el labio superior (1-5 mm). A menor edad, 

menor cantidad de diente expuesto. 

- Orientación del borde inferior: paralelo a línea bipupilar. 

- Registro plano oclusal: paralelo al plano de Camper o determinado por la 

proyección cutánea del plano oclusal. 

- Registro de la línea media: con línea media facial. 

- Registro de la línea de sonrisa: marcar en el rodillo la cantidad expuesta. 

- Registro de líneas caninas: perpendicular a un plano horizontal trazado desde el 

centro de ambas pupilas, y por otro lado, mediante la bisectriz del ángulo 

formado por el plano medio sagital y la comisura nasogeniana. 

4.3.4. Funciones del rodillo inferior 

472

- Relación horizontal de maxilares: Relación Céntrica 

- Registros con rodetes de mordida. 

4.4. Transferencia craneomaxilar, relación vertical y horizontal de los 

maxilares. Montaje de modelos en el articulador 

La obtención de la transferencia craneomaxilar es una fase clínica importante puesto 

que con ella se transfieren los movimientos de giro reales del paciente al articulador. 

Para ello se utilizarán un arco facial y un articulador semiajustable. 

Los pasos en la toma de registros y montaje de modelos en articulador son: 

a. Preparación de la horquilla: 

La horquilla del arco facial debe recubrirse con cera tipo Moiko en su totalidad. 

La cera ablandada en un baño de temperatura controlada se coloca en contacto 

con las caras oclusales de los dientes maxilares. 

Después de retirada la horquilla, debe introducirse en agua fría. Una vez enfriada 

deben realizarse dos controles: 

o Las huellas deben ser poco profundas. Si la cera aparece perforada, es 

preciso realizar otro registro. 

o El modelo debe permanecer estable sobre las huellas impresas en 

cera. 

b. Toma del arco facial: 

Podemos utilizar dos planos: 

- Camper: centro CAE-subnasal. 

- Frankfort: Auriculas- suborbitario. 

Ajustamos el Arco facial: Plano nasal. 

1º. Brazos laterales. 

2º. Plano de Camper/ Frankfort. 

3º. Fijar horquilla. 

4º. Tornillos. 

5º. Retirar el arco. 

c. Preparar el articulador. 

473

d. Ajuste del arco facial al articulador. 

e. Fijación del modelo maxilar. 

Para el registro y transferencia craneomandibular es necesario la determinación de la 

Dimensión Vertical y la Relación Céntrica. 

� Dimensión vertical (DV): Altura del tercio inferior desde punto subnasal al 

mentón. Tomar dos puntos de referencia: mentón y subnasal. 

DV Oclusal: medida entre los dos puntos durante la deglución. 

DV Reposo: máxima apertura mantenida durante un tiempo. 

Pasos a seguir: 

- Introducir planchas de transferencia y rodillos en boca. 

- Modificar rodillo inferior hasta que contacte con superior (DV oclusal) 

- Comprobar que tanto en reposo como en oclusión, la medición entre los 

� Relación céntrica 

puntos craneales es igual a la que se obtuvo sin estar las planchas bases 

Tomar al menos de 3 registros para garantizar la toma correcta. 

Para este registro utilizaremos cera Aluwax, que se prepara en tiras o bien en 

galletas, que se calentaran suavemente con un mechero de alcohol o bien en un 

baño de agua caliente. Normalmente se necesitan dos grosores de cera para 

obtener registros adecuados. 

Antes de tomar el registro seria adecuado poder conseguir una buena relajación 

del paciente. Para lograrlo puede ser bueno hacerle morder al paciente unos 

rollos de algodón durante algunos minutos. Es igualmente de importante que las 

ceras se encuentren bien sujetas a los dientes para que no se muevan durante las 

maniobras. 

Una vez ablandadas, mediante agua caliente o mechero, las ceras se colocan 

sobre las caras oclusales de los dientes inferiores a nivel de premolares y 

molares, procediendo a darles una forma de triangulo o de tienda de campaña, 

evitando que exista una proyección lingual para que la lengua no desestabilice 

las ceras. 

Colocaremos al paciente con la cabeza bien apoyada y en hiperextensión, 

pondremos las ceras como hemos explicado con anterioridad. Guiaremos la 

mandíbula del paciente con nuestro dedo pulgar e índice colocados en el gnation, 

474

de forma que con pequeños movimientos seamos capaces de ir llevándola hacia 

atrás y arriba hasta tocar las ceras de forma muy suave. A continuación haremos 

que el paciente cierre manteniendo la mandíbula en esta posición. 

Posteriormente se enfría las ceras con aire o agua fría y se procede a su 

extracción de la baca del paciente para analizar que se ha conseguido un registro 

adecuado (es decir que muestre indentaciones suaves, no perforaciones). Una 

vez que se obtiene un correcto registro en cera, la prueba final antes del montaje 

del modelo inferior es comprobar la estabilidad del registro en el modelo, que no 

existe basculación y que solo existe contacto con superficies dentarias, no con 

áreas blandas. Si el registro tiene contacto con áreas blandas del modelo será 

necesario recortarlo. 

4.5. Oclusión en prótesis completa 

La rehabilitación del individuo desdentado persigue no solo restaurar las funciones 

masticatorias-deglutorias, fonéticas y estéticas perdidas, sino recuperar una posición 

mandibular de referencia respecto al cráneo, fija, precisa y fisiológica. 

La prótesis completa pretende reponer los dientes artificiales en oclusión céntrica 

(THIOP): posición mandibular en la que cuando los dientes de una y otra arcada entre 

en oclusión en la relación ideal fosa-cúspide, con una determinada relación intermaxilar, 

los cóndilos están situados en una posición articular que les permite realizar 

movimientos puros de rotación sobre el eje funcional intercondíleo. 

Por tanto, para poder construir una correcta oclusión céntrica, y apoyándonos en la 

propia definición debemos registrar la relación céntrica (THR) y reestablecer una 

adecuada separación entre los rebordes alveolares. 

Debemos por tanto diferenciar ambos términos: THR (eje terminal de bisagra) y THIOP 

(posición oclusal de máxima intercuspidación coincidente con el eje terminal de 

bisagra) 

Para lograr estabilidad funcional de las prótesis, es necesario obtener una oclusión 

distinta a la presente en bocas dentadas, la oclusión bibalanceada o balanceada bilateral. 

475

La articulación balanceada busca la estabilidad de las dentaduras gracias al 

mantenimiento de contactos continuos y equilibrados de los dientes en toda posición o 

excursión de la mandíbula. El principal inconveniente de este tipo de articulación es la 

pérdida de la eficacia masticatoria debido a que para obtener un balanceo total de la 

prótesis, es necesario reducir, e incluso suprimir, la interdigitación cuspídea. 

4.6. Montaje de los dientes artificiales. Encerado 

La elección de los dientes anteriores y posteriores se debe realizar teniendo en cuenta 

que debemos restaurar la estética (anteriores) y la función (posteriores) del paciente. 

Los dientes artificiales deben cumplir una serie de objetivos como son: cortar y 

desgarrar, triturar, masticar, mantener la dimensión vertical y la relación céntrica, 

transmitir fuerzas, y mantener una buena estética. Para ello, tenemos que tener en cuenta 

factores como el color, la forma y el tamaño. 

� Color: 

� Forma: 

- Personalidad paciente, edad, sexo, color ojos, pelo y piel. 

- No debe dejarse escoger el color al interesado (esposa, parientes…) 

- Pacientes adultos colores más oscuros y todo el diente del mismo color. 

- Pueden mezclarse colores en un mismo paciente. 

- Fijarnos en color de prótesis antigua. 

- Tener en cuenta los deseos del paciente. 

- Según edad, sexo, tipo cara, constitución, curvatura de la cara. 

- Las formas varían desde el ovalado, cuadrado, triangular y rectangular. 

� Tamaño: Trazar un paralelogramo que incluyan Incisivos Centrales Superiores, 

Incisivos laterales Superiores y Caninos Superiores respecto a la línea de 

sonrisa, líneas de caninos y borde inferior del rodillo superior. En este 

paralelogramo deben colocarse los Incisivos y Caninos Superiores. 

En la actualidad el material más empleado para la fabricación de estos dientes 

artificiales, es el acrílico. 

476

Por montaje y articulación de los dientes artificiales entendemos la colocación de los 

mismos sobre las planchas base siguiendo una correcta articulación. 

4.6.1. Montaje dientes maxilares 

Se debe tener en cuenta, que no todos los dientes tiene la misma repercusión sobre las 

funciones que se pretenden restablecer, así los dientes anteriores de la arcada superior 

tienen una participación fundamental en la estética y la fonética, mientras que los 

posteriores lo tiene en la masticación y en la estabilidad. 

Para poder realizar el montaje, se debe fijar sobre el rodillo inferior una placa de truwax 

que realizará las funciones de plano auxiliar durante el montaje, debiendo estar en 

contacto con el plano oclusal determinado con el rodillo maxilar, de tal manera que 

dicho plano oclusal quede transferido al plano auxiliar de montaje. 

Los primeros dientes que se montan en el maxilar son los dientes anteriores, 

comenzando con los incisivos centrales a ambos lados de la línea media y contactando 

con el plano auxiliar, seguidos de los incisivos laterales, ligeramente separados del 

plano oclusal, y canínos, cuya cúspide debe contactar con el plano auxiliar 

Una vez colocado el canino, se debe trazar sobre el plano auxiliar una línea recta que 

una la vertiente distal del canino con el punto medio de la papila retromolar, sirviendo 

esta línea de referencia para hacerla coincidir con los surcos de desarrollo de los dientes 

posteriores. 

El plano oclusal se establece siguiendo el Plano de Camper. Uno de los factores más 

importantes a la hora de conseguir una oclusión balanceada bilateral es el 

mantenimiento de las curvas de compensación, curva de Spee en el plano sagital y curva 

de Wilson en el frontal. 

4.6.2. Montaje dientes mandibulares 

477

El primer diente que se debe colocar en la mandíbula es el primer molar para poder 

conseguir estabilidad, y mantener máxima intercuspidación con su antagonista. 

Posteriormente se monta el sector incisivo. Para ello, debemos avanzar el articulador 

3 mm de protrusiva y montar los dientes borde a borde. De esta manera, y teniendo en 

cuenta que en esta posición debe haber contacto molar, garantizaremos oclusión 

balanceada en protrusión. 

Una vez montado el sector incisivo, se vuelve a la posición inicial del articulador, y se 

coloca el resto de piezas. 

4.7. Prueba de la prótesis, análisis de los resultados estéticos y fonéticos 

Una vez montados y encerados los dientes, se deben hacer una serie de pruebas de los 

dientes en boca para analizar los factores estéticos y funcionales de la futura prótesis. 

4.7.1. Valoración estética 

� Altura facial apropiada. 

� Buen soporte del labio (tenso). 

� Buen soporte de comisuras labiales a nivel de caninos y eminencias caninas. 

� Surcos nasogenianos no acentuados. 

� Localización correcta labio superior, se debe mostrar el bermellón. 

� No exposición demasiada encía artificial 

� Forma, tamaño y color de los dientes artificiales adecuados. 

4.7.2. Valoración del sistema fonador 

� Pronunciación Bilabial: B, P M (bobo, pipa, mama…) Influye la localización de 

labios. Depende de una correcta Dimensión Vertical. 

� Pronunciación Linguodental: C, D, N ,T, Z (cecear, dedo, nene, taza…) Punta de 

lengua se apoya en los incisivos superiores. Influye la localización craneocaudal 

y anteroposterior de dientes. 

� Pronunciación Labiodental: 

478

¤ F, V (Fofo, valva…): parte anterior del borde incisivo de incisivo 

superior se apoya por detrás del bermellón del labio inferior. Influye 

orientación del incisivo superior y localización del labio inferior, y por 

tanto indirectamente la de los incisivos inferiores. 

¤ CH, S (Chachachá, salsa…): influye el grosor de bóveda palatina y 

localización del incisivo superior. En la “s” también a orientación de los 

incisivos inferiores. 

� Pronunciación Palatolingual: L, Ñ (Lila, ñoño…): se ve afectada por el grosor de 

la prótesis a nivel de la papila anterior y la morfología de rugosidades palatinas. 

� Pronunciación Palatina: G, K (Género, kilo…): borde lateral de lengua 

interpuesto entre dientes superiores e inferiores de los grupos posteriores. 

Espacio interoclusal. 

4.7.3 Valoración funcional: Pruebas estáticas y dinámicas 

Durante las pruebas estáticas debemos comprobar si la prótesis se mueve o no. Para 

ello, se comprobarán de manera independiente la prótesis superior e inferior. 

• Prótesis inferior 

- Desadaptación vestibular: el fascículo triangular del masetero tira hacia 

arriba. Puede ser porque el diseño del borde V sea muy largo o por una 

excesiva vestibulización del sector anterior. 

- Desadaptación lingual: por acción milohioideo. 

- Desadaptación posterior: por sobreextensión a nivel retromolar que 

interfiera con pilar anterior de la faringe (palatogloso) 

• Prótesis superior 

- Mal sellado periférico. 

- Interferencia con mucosa libre 

- Excesiva movilidad frenillos 

- Sobreextensión de la plancha a nivel posterior. 

Durante las pruebas dinámicas debemos comprobar la estabilidad de la prótesis durante 

la apertura bucal, mientras el paciente silba, sopla o si ejercemos presión sobre ella. 

479

4.8. Confección de las bases de la prótesis, enmuflado y terminado 

Una vez comprobada en la boca del paciente la alineación de los dientes y el encerado 

de las futuras prótesis, se pasará a la fase de laboratorio. 

Obtenidos los modelos con las futuras prótesis, se introducen dentro de la Mufla, 

recipiente que se rellena con escayola que permite, una vez abierto, retirar la cera de 

modelar y las planchas, dejando los dientes fijos, dentro de dicha escayola. El espacio 

que queda al eliminar la cera y las planchas se rellenará con acrílico que constituirá las 

bases de la prótesis. El curado del acrílico se realiza por polimerización térmica, 

mediante la inmersión de la mufla en un baño de agua caliente. 

Una vez polimerizado, se debe proceder al repasado y pulido de las prótesis, eliminando 

las posibles rebabas, puliendo con piedra pómez en polvo, mezclado con agua y conos 

de fieltro y cepillos de pelo duro. El abrillantado se consigue con cepillo y blanco 

España, y posteriormente con discos de tela. 

4.9. Remontaje y ajuste oclusal 

El remontaje en el articulador y el ajuste oclusal se justifica por la posible nueva 

localización de la anatomía oclusal tras la fase de laboratorio, donde las pequeñas 

variaciones dimensionales que se pueden producir durante la polimerización pueden 

alterar la oclusión balanceada bilateral. 

Al realizar las correcciones fuera de la boca del paciente, esté las asumirá como un paso 

más en la elaboración de la prótesis y no como un fallo cometido por el odontólogo. 

Además, el desplazamiento de las bases protésicas en la boca del paciente, o la 

presencia de saliva, pueden impedir ver realmente los errores. 

Para el remontaje se deben construir unos modelos de remontaje que serán montados de 

nuevo en el articulador. Posteriormente, y con los modelos correctamente montados se 

realizará el chequeo de los contactos oclusales siguiendo la siguiente sistemática: 

‒ Ajuste de lateralidades a tres, dos y un milímetro. 

‒ Ajuste de protrusiva a tres, dos y un milímetro. 

480

‒ Ajuste en relación céntrica. 

Se realiza en este orden para evitar modificaciones de la relación céntrica con las 

posibles correcciones. 

4.10. Colocación de la prótesis 

Lo ideal es que la colocación se realice a primeras horas del día con tiempo suficiente y 

estado más optimista y animoso y un día intermedio de la semana para poder observar al 

paciente 24 horas tras la colocación. 

Para su inserción se debe recomendar al paciente que nunca la muerda para colocarla 

correctamente, que la coloque siempre mojada y ensaye ante el espejo. 

Para su desinserción debe seguir los pasos contrarios a la colocación; si la adhesión es 

fuerte, soplar a la vez que se separa con el dedo índice los rebordes de caninos y 

premolares. 

El Odontólogo deberá hacer una comprobación de la funcionalidad: 

1. Adaptación y retención: presionando en los arcos; rollitos de algodón para morder. 

2. Extensión: con la ayuda de espejos ver extensión en frenillos, fóvea palatina. 

3. Acabado y pulido: sin bordes cortantes. 

4. Dimensión Vertical y Oclusión Balanceada: Con papel articular (el mayor número 

de contactos en todas las posiciones). 

5. Fonética. 

4.11. Instrucciones orales y escritas 

Instrucciones de higiene y de retirada nocturna: 

Para el buen mantenimiento de la prótesis, el paciente debe conocer las pautas básicas 

de limpieza y mantenimiento: 

� Limpiar después de cada comida con un cepillo de cerdas suaves, agua fría y 

jabón alcalino. 

� Una vez por semana se recomienda inmersión química durante 20 minutos: 

detergente, hipoclorito, H2O2, peróxidos alcalinos. 

481

� Manipular sobre recipiente con agua para evitar fractura. 

� Debe retirarse durante al menos 6-8 h. 

Las normas de mantenimiento no sólo se darán verbalmente sino también por escrito. 

Advertencias al paciente: 

Se debe advertir al paciente de los problemas habituales que pueden aparecer tras la 

colocación de la prótesis. 

� Problemas en tejidos soporte: dolor, irritación, úlceras, reacciones liquenoides, 

hiperplasias fibrosas, alergias, etc. 

� Masticación deficiente: se recomienda dieta blanda, lentitud en la masticación, 

bocados pequeños, masticar por ambos lados a la vez. 

� Estética: la forma de los labios puede cambiar. 

� Fonética: se recomienda leer en voz alta, en 3-4 días se normaliza la 

pronunciación. 

� Náuseas: pueden producirse por desórdenes sistémicos (sinusitis, gastritis, gran 

paladar blando), factores psicológicos (miedo, malas experiencias), factores 

protésicos (grosor excesivo, inestable). 

� Sabor desagradable y alteración del gusto. 

� Mordedura en lengua, carrillos: se deben redondear ángulos axio-oclusales de 

los dientes. 

� Salivación excesiva: es una reacción fisiológica ante un cuerpo extraño que se 

normaliza al cabo de algunos días. 

4.12. Determinación de un programa de revisiones y mantenimiento 

Las revisiones se realizarán en 24 horas tras colocación, 1 semana después y 

posteriormente cada 3-6-12 meses. 

En cada revisión debemos escuchar las quejas del paciente en cuanto a masticación, 

fonación para poder solventarlos, recordar los cuidados pertinentes, explorar los tejidos 

blandos, comprobar funcionalidad (dimensión vertical, oclusión, estabilidad, 

retención…) y valorar la necesidad de realizar rebases. 

482

CAPÍTULO 23 

RESTAURACIÓN 


PRÓTESIS PARCIAL REMOVIBLE 

483

CAPÍTULO 23 

RESTAURACIÓN PROSTODÓNTICA MEDIANTE PRÓTESIS 

PARCIAL REMOVIBLE 

GONZÁLEZ NIETO BA, CALDERÓN CONGOSTO C, ALÓS CORTÉS L. 

OBJETIVOS 

ÍNDICE 

1. Conocer los fundamentos físicos básicos de la prótesis removible. 

2. Dominar las secuencias de laboratorio. 

3. Conocer y dominar la secuencia clínica de confección de prótesis removible. 


2. Indicaciones y contraindicaciones 

3. Clasificación de Kennedy y reglas de Applegate 

3.1. Clasificación de Kennedy 

3.2. Reglas de Applegate 

4. Biomecánica de la Prótesis Parcial Removible (PPR) 

4.1. Dentosoportada 

4.2. Dentomucosoportada 

5. Propiedades y diseño de la PPR 

6. Elementos principales de la PPR 

6.1. Conector mayor 

6.2. Conector menor 

6.3. Retenedores directos 

6.3.1. Tipos de retenedores por presión o Ganchos 

a) Según el material 

b) Según el diseño 

6.3.2. Tipos de retenedores por fricción o anclajes 

6.4. Retenedores indirectos 

6.5. Apoyos oclusales 

6.6. Planos guía 

6.7. Bases o sillas 

7. Relaciones oclusales en PPR 

484

8. Fases clínicas 

8.1. Anamnesis y exploración 


8.3. Obtención de modelos y planchas base 

8.4. Montaje en articulador y paralelización del modelo 

8.5. Prueba de la estructura metálica 

8.6. Prueba de dientes en cera y control de la oclusión 

8.7. Acabado y entrega al paciente 

8.8. Instrucciones orales y escritas. Determinación de un programa de revisiones y 

mantenimiento. 


� Carr AB, McGivney GP, Brown DT. Prótesis Parcial Removible. 11ª ed. 

Madrid: Editorial Elsevier España, S.A; 2006. 

� Mallat E, Keogh T. Prótesis parcial removible, clínica y laboratorio. Madrid: 

Editorial Harcourt Brace; 1997. 

� Shillingburg HT. Fundamentos esenciales en prótesis fija. 3ª ed. Barcelona: 

Editorial Quintessence books; 2000. 

485


La pérdida de dientes en los pacientes se relaciona con la edad de las personas, puesto 

que al igual que va envejeciendo el resto del organismo, también lo hace el aparato 

estomatognático. Por ello, es una necesidad común de los pacientes la reposición de las 

piezas ausentes, que pueden se pueden haber perdido por diferentes motivos como son 

la caries o la enfermedad periodontal. 

Cuando estas pérdidas corresponden con grandes tramos bucales, solo hay dos opciones 

posibles, la rehabilitación protésica sobre implantes, o bien, una prótesis parcial 

removible (PPR). Esta última opción será utilizada en aquellos pacientes, que por 

diferentes motivos como pueden ser la negativa de someterse a intervención, patología 

previa que imposibilite el tratamiento quirúrgico, por contraindicación anatómica o 

motivos económicos, no pueda rehabilitarse mediante implantes. Por ello, aún a día de 

hoy, este tipo de prótesis juega un papel muy importante en el campo odontológico. 

Desde el punto de vista clínico, la Prótesis Parcial Removible se define como una 

modalidad terapéutica utilizada restaurar rebordes edéntulos parciales, donde una 

prótesis parcial fija o implantes no están indicados, que puede ser insertada y 

desinsertada por el propio paciente y cuyo fin es la restitución máxima de la función y la 

estética del aparato estomatognatico, preservando la salud de los dientes remanentes. 

En los sucesivos apartados de describirán las indicaciones y contraindicaciones de este 

tipo de prótesis, los elementos que lo forman, así como las diferentes fases clínicas 

implicadas en su construcción. 

2. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES 

Las indicaciones de las PPR son las siguientes: 

� En casos de edad avanzada o jóvenes menores de 20 años en los que se aconseja 

usar prótesis fija, ya que la pulpa está muy desarrollada y no podría llevarse a 

cabo un tallado profundo sin la realización previa de una endodoncia. En 

pacientes de edad avanzada cuando existen grandes espacios desdentados, una 

prótesis fija puede estar sometida a grandes fuerzas torsionales, que facilitan que 

486

se despegue con las consiguientes complicaciones pulpares. Igualmente puede 

sufrir roturas de la estructura metálica y con más frecuencia de la porcelana. 

� En casos de excesiva pérdida ósea, sobretodo en zonas anteriores y posteriores, 

donde una prótesis fija difícilmente responda con éxito la pérdida de sustancia 

especialmente en sentido cervico-oclusal. 

� Cuando se han realizado extracciones recientes de zonas extensas y que precisan 

largos periodos de cicatrización. La solución provisional puede ser una prótesis 

provisional colada o parcialmente colada en los retenedores con paladar de 

acrílico. 

� Tras la colocación de implantes con extracciones previas en los que la espera de 

una buena osteointegración y el tiempo para hacer la prótesis nos obliga a 

efectuar PPR temporal ajustada y equilibrada. 

� En dientes con movilidad tipo I generalizada, una PPR estabilizadora con 

apoyos en ambos lados nos permitirá mantener los dientes que con una prótesis 

fija se perderán mucho antes. 

� En todos aquellos casos de extremos libres unilaterales o bilaterales que no 

puedan solucionarse con implantes. 

� Por consideraciones económicas. 

Estarán contraindicadas en aquellos casos en los que por características clínicas del 

paciente o por el tipo de edentación puedan ser rehabilitados mediante prótesis fija y/o 

implantes. 

3. CLASIFICACIÓN DE KENNEDY Y REGLAS DE APPLEGATE 

A lo largo de la historia muchas han sido las clasificaciones que se han utilizado para 

agrupar los distintos tipos de PPR, entre ellas, la más utilizada en la actualidad es la 

conocida como Clasificación de Kennedy, descrita en el año 1925, que proporciona, con 

solo observar el modelo de trabajo, el diagnóstico del caso. Es la más didáctica y la más 

fácil de aprender. Divide los arcos parcialmente desdentados en 4 clases básicas (I, II, 

III, IV), y a su vez, cada clase en 4 formas más, de acuerdo al número de espacios 

487

desdentados que presentan (además del que da nombre a la clase), denominados 

“espacios de modificación”. 

3.1. Clasificación de Kennedy 

� Clase I: áreas edéntulas bilaterales posteriores a los dientes naturales, es 

decir, dos zonas posteriores a extremos libres con permanencia del grupo 

anterior. La prótesis será dentomucosoportadas, es decir, apoyada en dientes 

y en mucosa. Según el número de espacios desdentados existentes entre los 

dientes remanentes se subdivide en modificación I, II, III, IV. 

� Clase II: área edéntula unilateral posterior a los dientes naturales remanentes, 

es decir, una sola zona desdentada posterior unilateral, con ausencia total o 

parcial de premolares y molares, siendo por tanto dentomucosoportada. 

Dividida también en cuatro modificaciones. 

488

� Clase III: espacios desdentados laterales limitados a nivel mesial y distal por 

los dientes que se apoya totalmente sobre sus dientes por lo que es una 

prótesis Dentosoportada. También presenta 4 modificaciones. 

� Clase IV: área edéntula única bilateral, que atraviesa la línea media, 

situándose la zona desdentada en la parte anterior de la boca. Pueden faltar 

los 4 incisivos, los 6 dientes anteriores o un mayor número de ellos. La guía 

incisal prácticamente no es activa; por lo tanto, la mejor solución será 

transformarla en una prótesis dentosoportada o totalmente fija mediante 

implantes osteointegrados. Es fácil de solucionar si existen caninos, pero 

más complicada si están ausentes. Es la única Clase que no presenta 

modificaciones. Si presentara ausencias posteriores estas darían nombre a la 

clasificación. 

3.2. Reglas de Applegate 

Posteriormente a la Clasificación de Kennedy, Applegate formuló una serie de reglas 

sin las cuales dicha clasificación era difícilmente aplicable en muchas situaciones. 

489

1. Toda la clasificación se confeccionará después de efectuar las extracciones 

que podrían alterar la clasificación original. 

2. Si un tercer molar está ausente y no ha sido reemplazado, no debe ser 

considerado en la clasificación. 

3. Si un tercer molar está presente y vamos a utilizarlo como pilar debe 

considerársele en el momento de clasificar el caso. 

4. Si un segundo molar está ausente y no va a ser reemplazado no se le 

considerará en la clasificación. 

5. El área o áreas desdentadas posteriores serán las que determinen la 

clasificación. 

6. Las zonas desdentadas distintas de la que determinan la clasificación del 

caso recibirán el nombre de zonas de modificación y serán designadas por 

su número. 

7. Solo se considerará el número de zonas desdentadas, no su extensión. 

8. En la clase IV no habrá zonas de modificación. Cualquier zona edéntula 

posterior llevará consigo el cambio de clase. 

4. BIOMECÁNICA DE LA PRÓTESIS PARCIAL REMOVIBLE 

La PPR se divide en dos grandes grupos: dentomucosoportada y dentosoportada. Para 

cada una de ellas, la biomecánica es distinta, al igual que el diseño y los elementos de su 

fabricación. 

4.1. Dentosoportada 

Este tipo de prótesis actúa de modo similar a una prótesis fija puesto que las fuerzas que 

actúan sobre ella se transmiten directamente a los dientes, siguiendo la dirección axial 

de sus ejes. Siempre que los dientes remanentes estén en correctas condiciones 

periodontales, serán capaces de equilibrar las fuerzas transversales y oblicuas. Durante 

los movimientos de masticación y de apertura y cierre aparecen movimientos de 

tracción que serán compensados por los elementos retentivos. 

Dentro de este grupo se incluye la Clase III de Kennedy. 

490

4.2. Dentomucosoportada 

Constituida por prótesis que pertenecen a la Clase I, II y IV de Kennedy. En este tipo de 

prótesis se generan, durante los movimientos funcionales y parafuncionales, palancas 

en las que actúa como fulcro el diente que está junto al espacio desdentado del extremo 

libre. 

Los movimientos que pueden generarse en la prótesis dentomucosoportada son: 

1. Rotación alrededor de una línea de fulcro que pasa por los pilares más 

posteriores, cuando la base de la dentadura se mueve verticalmente acercándose 

o alejándose de la cresta mucosa residual. 

2. Rotación alrededor de un eje longitudinal formado por la cresta del hueso 

residual. 

3. Rotación alrededor de un eje vertical localizado cerca del centro de la arcada. 

5. PROPIEDADES Y DISEÑO DE LA PRÓTESIS PARCIAL 

La PPR debe cumplir una serie de funciones básicas entre las que destacan: restablecer 

estética perdida, restablecer la función y preservar los componentes del sistema 

estomatognático para ello deben poseer las siguientes propiedades. 

- Exactitud de adaptación a los procesos alveolares, otorgándola 

estabilidad. 

- Superficie bien acabada y lisa, lo que contribuye a una mayor estética 

- Grosor adecuado que le proporciones resistencia a la fractura. 

- Buena conductividad térmica para que el paciente no tenga la sensación 

de cuerpo extraño. 

- Bajo peso especifico, siendo por tanto, más ligeras. 

- Biocompatibles y fáciles de limpiar 

En cuanto al diseño existen tres tipos básicos en función de las Clases de Kennedy. 

1. Cuadrilátero: en Clase III. Es la más retentiva puesto que posee 4 ganchos 

retentivos en cada pilar, haciendo que actúe prácticamente como una prótesis 

fija. 

491

2. Triangular o tripódico: en Clase II dentomucosoportada. Formado por los 

dos pilares extremos de la arcada dentosoportada y el pilar extremo de la 

zona edéntula a extremo libre. 

3. Lineal: Clase I bilaterales con ganchos en los pilares extremos. Las bases 

estarán bien adaptadas y con extensión máxima. 

6. ELEMENTOS PRINCIPALES DE LA PRÓTESIS PARCIAL REMOVIBLE 

Según el tipo de diseño elegido para la elaboración de la prótesis, tendremos en cuenta 

una serie de elementos que intervienen en ella y que otorgan los requisitos de 

estabilidad, soporte y retención. Estos elementos son: 

� Conector mayor 

� Conector menor 

� Retenedores directos 

� Retenedores indirectos 

� Apoyos oclusales 

� Planos guía 

� Bases o sillas 

6.1. Conector Mayor (CM) 

Es el elemento principal del que parten todos los elementos secundarios, puesto que es 

el que sostiene todas las partes de la prótesis. 

Según su forma y tamaño, los CM se dividen en: 

- Barras: 5-6 mm de ancho. 

- Bandas: más de 5-6 mm de ancho. 

- Placas: ocupan todo el paladar. 

Conectores Mayores Superiores 

� Barra palatina 

� Banda palatina 

� Doble banda palatina 

492

� Banda palatina en herradura 

� Placa palatina: anterior, media o posterior. 

� Plancha palatina 

Conectores Mayores Inferiores 

� Barra lingual 

� Doble barra lingual 

� Placa lingual 

La rigidez debe ser una de sus características principales para que la estructura no se 

flexione durante la masticación ya que absorben y conducen las fuerzas de la oclusión. 

A su vez, deben cumplir una serie de características: 

� El CM mandibular debe estar situado lo más profundo que permita el surco 

sublingual sin cubrir las caras linguales para evitar el empaquetamiento de 

alimentos. 

� No debe terminar sobre tejidos gingivales puesto que puede ocasionar 

inflamación y lesiones de la mucosa oral 

� Ángulos suaves y redondeados. 

� Evitar los torus con el diseño adecuado. 

� Los bordes del aparato deben situarse a unos 5-6 mm del reborde gingival. 

� La barra posterior debe estar lo más alejada y atrás posible del paladar duro, 

sin llegar al paladar blando. 

� Si un elemento se coloca en el espacio interdental, se preparará en el esmalte 

un alojamiento para evitar que sobresalga de la boca ocasionando molestias 

durante la masticación. 

� Estar perfectamente adaptado a los tejidos blandos. 

6.2. Conector Menor (Cm) 

Son los elementos que sirven de enlace entre el conector mayor y los demás elementos 

de la PPR. Entre sus funciones destacan: 

- Unir las partes de una PPR al conector mayor. 

493

- Transferir las cargas funcionales recibidas a los dientes pilares. 

- Transmitir las fuerzas aplicadas a cualquier elemento de la PPR, al conector 

mayor y a los tejidos blandos. 

Deben tener un grosor y volumen suficiente para ser rígido sin que moleste y estar 

situados en las superficies proximales y junto a áreas desdentadas. Deben ser anchos en 

sentido Vestibulolingual y estrecho en sentido Mesiodistal. 

6.3. Retenedores directos 

Los retenedores directos son los elementos de la prótesis que, de forma activa, aportan 

retención, mantienen y retienen en la boca la prótesis, y evitan que se separe de los 

dientes y las bases mucosas durante la masticación. 

Pueden ser de dos tipos: retenedores que actúan por presión (ganchos: encaje en un 

surco cervical a la línea de máximo contorno) o por fricción (anclajes). 

En el caso de los ganchos, retenedores por presión, la punta retentiva debe estar por 

debajo del ecuador dentario, y de acuerdo con el ángulo de convergencia se situará, más 

o menos, en dirección gingival. Se determinará en el estudio y planificación de cada 

caso. 

6.3.1. Tipos de Retenedores por Presión o Ganchos 

a) Según el material 

� Ganchos colados: las aleaciones de Cr-Co son las más utilizadas. También 

existen aleaciones de Ni-Ti y Oro, estos últimos en desuso. 

Las aleaciones de Cromo-Cobalto se cuelan a partir de un patrón de cera por lo 

que presentan un buen ajuste. Son resistentes y no se deforman, siendo su 

principal característica la rigidez, pudiendo llegar a ser lesivos. La sección es 

semirredonda, estando la parte plana en contacto con el diente. 

Los Ganchos de Ni-Ti son más elásticos y menos rígidos que los de Cr-Co por lo 

que su grosor debe ser mayor, comprometiendo la estética. 

494

� Ganchos forjados: en alambre de acero inoxidable. Su modulo de elasticidad es 

bastante menor que el de los ganchos colados, por lo que son más flexibles y 

menos retentivos. Su sección es redondeada. Se utilizan para dientes 

periodontales y reposición de ganchos que se rompen. 

� Ganchos combinados: intentan incorporara las ventajas de los colados y los 

forjados, es decir, aportar mayor capacidad estabilizadora de los elementos 

colados y la mayor flexibilidad de los brazos retentivos forjados. 

� Ganchos construidos con resinas acetálicas: su indicación es puramente estética. 

Proporcionan poca retención y para ello, requieren mayores grosores y mayor 

tamaño. Se presentan en un color similar al esmalte o un color rosado. Sus 

mayores inconvenientes son su tendencia a la fractura, el desgaste, la 

desadaptación y la retención de placa bacteriana. 

b) Según el diseño 

� Circunferenciales: acceden a las zonas retentivas desde oclusal y contactan con 

el diente en todo su contorno dentario. 

o Gancho Ackers: gancho de elección en casos de prótesis dentosoportadas 

con pilares fuertes y en casos en los que la retención se sitúan en la zona 

vestibular del diente pilar, alejada del tramo edéntulo. 

o Gancho en Anillo: se utiliza en prótesis dentosoportadas en que la zona 

retentiva del diente pilar se sitúa adyacente al tramo edéntulo pero no se 

puede acceder a ella de forma directa desde el tope. 

o Gancho en Horquilla: es una variedad de Ackers que busca la retención 

en la zona próxima al área edéntula pero es bastante más rígido que el 

gancho en anillo. No se utiliza con mucha frecuencia. 

o Gancho Doble Ackers o en Abrazadera: en clase II de Kennedy, 

colocándose como retenedor en el lado contralateral a la edentación. 

� Ganchos a Barras o Por puntos de contactos: acceden a las zonas retentivas 

desde gingival y contactan puntualmente con la superficie dentaria. No 

proporcionan tanta estabilidad horizontal como los ganchos circunferenciales. El 

brazo retenedor es una barra que sale de la estructura metálica o acrílica y se 

495

dirige hacia la zona gingival del diente. El tope se sitúa a mesial de la brecha por 

lo que están indicados en Clases I y II de Kennedy. Existen diferentes tipos: 

- Gancho en I. 

- Gancho en Y. 

- Gancho en T. 

- Gancho en T partida. 

- Sistema RPI 

6.3.2. Tipos de Retenedores por Fricción o Anclajes 

Son unos mecanismos retentivos utilizados como alternativa a los ganchos 

tradicionales. Constan de dos partes, el macho o patríx o la hembra o matrix, que 

pueden ser preformas colables o mecanizadas para sobrecolar o soldar. Se usan en 

prótesis mixta o en sobredentaduras. Los podemos clasifican según la localización, 

activación de la retención o según su contacto con la superficie: 

- Según la localización: intracoronales y extracoronales. 

- Según la activación de la retención: activables y no activables. 

- Según el contacto de superficie: rígidos y resilentes. 

6.4. Retenedores Indirectos 

En prótesis de extensión distal, durante la masticación, las bases tienden a separarse de 

su asiento basal. Este movimiento se puede contrarrestar por los retenedores directos y 

la rigidez de los componentes de la estructura metálica que se localizan sobre apoyos 

bien definidos en el lado opuesto a la línea de fulcro lejos de la extensión distal de la 

base. Estos componentes se llaman Retenedores Indirectos. Los retenedores indirectos 

evitan el despegamiento de la base a extremo libre y que se levante con un movimiento 

rotatorio alrededor de una línea de fulcro que pasa por ambos pilares terminales. 

Se deben colocar siempre en casos de extremo libre y cuando se prevea un futuro 

inmediato a extremo libre. 

Para poder contrarrestar las fuerzas que se ejercen durante el movimiento, debe situarse 

lo más alejado posible de la línea de fulcro. Además deben ir alojados en apoyos bien 

496

definidos para que la fuerza que transmiten y que va dirigida a los dientes anteriores se 

transmita a los ejes axiales de los dientes que la reciben. 

La mayor indicación es para clase I, situándose en la superficie mesioclusal del 1º 

premolar. En clase II y III, no es necesaria mientras que en clase IV es necesaria en los 

últimos molares de la arcada. 

Actúan como Retenedores Indirectos: 

� Apoyos linguales 

� Topes oclusales 

� Barra cingular de Kennedy 

� Apoyados en las rugosidades palatinas 

6.5. Apoyos oclusales 

Son unas prolongaciones rígidas, que procedentes de la estructura protésica, mediante 

un conector menor se sitúan encima de los dientes, previa preparación en el esmalte de 

éstos, para neutralizar las fuerzas verticales que tienden a clavar la prótesis en la mucosa 

bucal. A la vez compensan las fuerzas horizontales. 

Es importante la preparación previa del esmalte para favorecer su asentamiento puesto 

que las irregularidades del reborde marginal sobre el cual asiente, pueden impedir su 

correcta adaptación. El soporte se debe situar siempre sobre esmalte sano, amalgamas, 

composite, piezas coladas. 

Entre las funciones destacan: 

� Transmitir las fuerzas generadas en la oclusión, a lo largo de los ejes axiales de 

los dientes en que se apoyan. 

� Impedir que el aparato se desplace y lesione los tejidos blandos. 

� Indirectamente mantener las puntas de los ganchos retentivos en su posición 

exacta y no variar el punto de retención del gancho. 

� Los Conectores Menores de donde proceden, reciben y transmiten las fuerzas 

laterales a los pilares. 

497

� Actuar como retenedor indirecto. 

� En ligeras separaciones dentarias, su ubicación interdentaria impide el impacto 

alimentario. 

� Evitar la extrusión y la migración dentaria. 

Los apoyos pueden ser Oclusales (dan nombre a los elementos), incisales o cingulares. 

6.6. Planos Guía 

Son los planos que se tallan en las caras distales de los pilares que están junto al 

extremos libre y sobre los cuales se deslizan las placas. Proporcionan retención y 

estabilidad horizontal y guían la trayectoria de inserción y remoción de la prótesis. 

6.7. Bases o Sillas 

Las bases o sillas protésicas son la parte de la PPR que soportan los dientes artificiales y 

consiguientemente reciben las fuerzas funcionales de la oclusión y las transfieren a las 

estructuras de soporte. El objetivo fundamental está en relación con la función 

masticatoria, puesto que sobre estas estructuras se colocarán los dientes artificiales. 

Entre las funciones de las bases destacan: 

1. Soportar los dientes y las cargas ejercidas en ellas, las cuales son transmitidas 

a los pilares y al resto de la estructura. 

2. Función ferulizadora evitando que los dientes tiendan a migrar en sentido 

horizontal y vertical. 

3. Masticatoria. 

4. Estimulación funcional de los tejidos subyacentes, tanto por presión funcional 

como por transmisión térmica en las bases metálicas. 

5. Estética. 

6. Posibilidad de rebases. 

498

7. RELACIONES OCLUSALES EN PRÓTESIS PARCIAL REMOVIBLE 

Para conseguir la estabilidad de la PPR es necesario lograr unas relaciones oclusales 

armónicas que deben seguir los siguientes criterios: 

� Contactos bilaterales y simultáneos de los dientes posteriores en oclusión 

céntrica. 

� En los casos dentosoportados, la oclusión será semejante a la oclusión natural 

armónica del paciente puesto que la estabilidad depende de los retenedores 

directos. 

� En caso de que el antagonista sea una Prótesis Completa se procurará Oclusión 

Bibalanceada. 

� En las prótesis mandibulares con extensiones distales se deben obtener contactos 

simultáneos en el lado de trabajo de los dientes naturales. 

� En casos de extensión distal bilateral se deben obtener contactos simétricos en el 

lado de trabajo y de balanceo. 

� En las prótesis unilaterales, maxilares o mandibulares, con extensión distal, 

requieren únicamente contactos en el lado de trabajo. 

� En la Clase IV es aconsejable el contacto con los dientes anteriores antagonistas 

en máxima intercuspidación, para evitar la erupción continua de los dientes 

naturales anteriores. 

8. FASES CLÍNICAS 

8.1. Anamnesis y Exploración 

Es necesario realizar una correcta Historia Clínica del Paciente, destacando las posibles 

alergias a materiales que puedan ser utilizado en la fabricación de la prótesis, el estado 

de salud oral del paciente, así como el estado de las piezas remanentes que van a 

soportar la carga y retención de la PPR. 

Es importante la realización de una correcta exploración y pruebas complementarias 

como radiografías panorámicas para valorar la presencia de dientes incluidos, restos 

radiculares o cualquier patología que influya en el pronóstico de la prótesis. 

499

8.2. Toma de Impresiones 

Las impresiones deben ser anatómicas, sin presión, mucoestáticas y con alginato. Se le 

pide al paciente que se enjuague con un colutorio para disminuir la tensión superficial, 

lo que permite una mayor fluidez y difusión del alginato y facilita la eliminación de 

sangre y saliva. 

Se utiliza una cubeta Rim-Lock adecuada al tamaño de la boca o cubetas individuales si 

fueran necesarias. 

Se seca la boca con una gasa, principalmente el fondo del paladar duro donde hay 

mucosidades; se toma un poco de alginato con el dedo índice y se esparce por las 

superficies oclusales y los espacios interdentarios de los dientes del paciente. 

8.3. Obtención de modelos y planchas bases 

El vaciado del modelo con escayola se realiza inmediatamente después de tomar las 

impresiones para evitar variaciones dimensionales del material. Se prepara una lechada 

de escayola. La separación de la escayola del alginato se llevará a cabo con cuidado 

para no romper los dientes esperando siempre el tiempo de fraguado recomendado de 45 

minutos. 

8.4. Montaje en articulador y paralelización del modelo 

La paralelización es un procedimiento diagnostico que analiza las relaciones 

dimensionales de los tejidos orales duros y blandos, y debe realizarse antes del diseño 

de la PPR. Una vez paralelizados los modelos y realizado el diseño de la prótesis. Se 

enviará al laboratorio la receta protésica que incluirá el diseño, materiales, localización 

de los retenedores y color de los dientes. 

8.5. Prueba de la estructura metálica 

Es importante que el tiempo que transcurra entre la toma de impresiones y la prueba de 

la estructura sea el menor posible para evitar movimientos de las piezas y pueda dar 

lugar a desajustes. 

500

En esta prueba se debe controlar la cantidad de retención de la prótesis, y aumentarla o 

disminuirla con los alicates de media caña aplicados en la punta del brazo retenedor. 

Además se debe comprobar que ningún elemento pellizque los tejidos blandos de la 

boca, que los conectores mayores asienten totalmente sin presionar y que los topes 

estén en su sitio. La estructura no debe crear interferencias oclusales. Podemos retocarla 

siempre que no quede comprometida su solidez 

8.6. Prueba de dientes en cera y control de la oclusión 

Al igual que en la prueba de la estructura metálica es necesario que el tiempo 

transcurrido entre prueba y prueba sea el menor posible. Se coloca la prótesis en la boca 

del paciente y se hacen las comprobaciones estéticas, fonéticas, de estabilidad y de 

oclusión, además de vuelve a comprobar el ajuste del resto de las estructuras. (Ver 

comprobaciones en Tema 22: Prótesis Completa). 

8.7. Acabado y entrega al paciente 

Antes de introducir la prótesis en la boca del paciente debemos desinfectarla y realizar 

ciertas comprobaciones como observar que no presente grietas en su cara interna, que 

esté bien pulida y sin deformaciones ni burbujas. 

De igual modo debemos inspeccionar también la boca del paciente para comprobar que 

no presente lesiones, aftas ni quemaduras, en este caso deberíamos esperar a su 

cicatrización. Si el paciente es portador de prótesis antiguas es importante que las retire 

de la boca 24 horas antes para que se repongan los tejidos blandos. 

8.8. Instrucciones orales y escritas. Determinación de un programa de 

revisiones y mantenimiento 

Aconsejamos ver el tema 22, Prótesis Completa. 

501

CAPÍTULO 24 

RESTAURACION 


PRÓTESIS FIJA 

502

CAPÍTULO 24 

RESTAURACION PROSTODÓNTICA MEDIANTE PRÓTESIS 

FIJA 

GARCÍA GUERRERO I, VASALLO TORRES FJ, CALDERÓN CONGOSTO C. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE: 

1. Conocer los fundamentos físicos básicos de la prótesis fija. 

2. Conocer y dominar la secuencia clínica de confección de prótesis fija. 

1. Elementos de un puente 

2. Indicaciones de la prótesis fija (PF) 

3. Contraindicaciones de la PF 

4. Planificación del tratamiento para la reposición de piezas dentarias mediante PF 

4.1. Valoración de los dientes pilares 

4.2. Valoración de los espacios edéntulos 

4.3. Elementos de la prótesis parcial fija 

4.3.1. Pónticos en PF 

a) Concepto 

b) Tipos de pónticos 

4.3.2. Retenedores en PF 

a) Concepto 

b) Clasificaciones 

5. Principios generales en la preparación de dientes pilares en PF 

5.1. Localización de los márgenes de la restauración 

5.2. Tipos de terminación 

5.2.1. Chámfer o chaflán clásico 

5.2.2. Chámfer o ángulo interno redondeado 

5.2.3. Hombro recto o escalón 

5.2.4. Filo de cuchillo 

5.3. Preparación para coronas de recubrimiento total 

5.3.1. Tallado de la cara oclusal o del borde incisal del diente 

5.3.2. Tallado de las caras axiales interproximales (mesial y distal) 

503

5.3.3. Definición y acabado de la línea de terminación marginal 

5.3.4. Pulido de la preparación 

6. Toma de color 

7. Toma de impresiones 

8. Modelos de trabajo 

9. Prueba de metal 

10. Prueba de bizcocho 

11. Cementado de la prótesis parcial fija 

12. Revisiones 

BIBLIOGRAFÍA BASICA 

� Liu FC, Luk KC, Suen PC, Tsai TS, Ku YC. Modified split-cast technique: a 

new, timesaving clinical remount technique. J Prosthodont. 2010; 19(6):502-6. 

� Magne P, Douglas WH. Cumulolive. effect of successive restorotive procedures 

on onlerior crown flexure: Intact versus veneered incisors. Quintessence Int. 

2000; 31: 5-18. 

� Mallat Desplats E, Mallat Callis E. Preparación de pilares. En: Mallat Callis E. 

Prótesis fija estética, un enfoque clínico e interdisciplinario. Barcelona: Editorial 

Elsevier; 2006. p. 139-60. 

� Mallat Callis E. Toma de impresiones definitivas en prótesis fija. En: Mallat 

Callis E. Prótesis fija estética, un enfoque clínico e interdisciplinario. Barcelona: 


� Mallat Callis E. Criterios clínicos en la elección de la aleación en metal 

porcelana. Diseño de cofias y estructuras metálicas. En: Mallat Callis E. Prótesis 

fija estética, un enfoque clínico e interdisciplinario. Barcelona: Editorial 

Elsevier; 2006. p. 187-228. 

� Mallat Desplats E, Mallat Callis E. Fases clínicas de prueba y acabado de la 

prótesis. Toma de color. En: Mallat Callis E. Prótesis fija estética, un enfoque 

clínico e interdisciplinario. Barcelona: Editorial Elsevier; 2006. p. 253-90. 

� Mallat Callis E. Cementado definitivo en prótesis fija. En: Mallat Callis, E. 

Prótesis fija estética, un enfoque clínico e interdisciplinario. Barcelona: Editorial 

Elsevier; 2006. p. 291-320. 

504

� Shillingburg HT. Coronas de recubrimiento completo. En: Principios básicos en 

las preparaciones dentarias. 3ª ed. Barcelona: Editorial Quintessence books; 

2000. p. 83-94. 

� Shillingburg HT. Corona de cerámica. En: Principios básicos en las 

preparaciones dentarias 3ª ed: Barcelona: Editorial Quintessence books; 2000. p. 

295-320. 

505

La forma más efectiva de sustituir dientes ausentes es mediante la colocación de una 

prótesis parcial fija. La ventaja de este tipo de tratamiento con respecto a las demás 

restauraciones prostodóncicas de carácter no fijo viene dada por: 

� Unión firme a los dientes remanentes (mediante cementado). 

� Estética (óptima si se compara con PPR) 

� Confortabilidad: No representan un aumento de volumen que pueda repercutir 

negativamente sobre las estructuras bucales existentes (lengua, labios, paladar). 

� Tienen acción de férula sobre los dientes soporte en los que van cementados, y 

así evitan el desplazamiento dentario y la acción nociva de las fuerzas oclusales 

antagonistas. 

� Transmiten al diente pilar las fuerzas de una manera fisiológica (la PPF es 

dentosoportada) 

� Permite mejor higiene que PPR 

La necesidad de reemplazar dientes ausentes se hace obvia, para el paciente, cuando el 

espacio edéntulo se encuentra en el sector anterior de la boca. También es igualmente 

importante en la región posterior (sobretodo para la mejora de la función masticatoria). 

La arcada está en un estado de equilibrio dinámico, con los dientes apoyados entre ellos. 

Cuando se pierde un diente, la integridad estructural de la arcada dentaria queda 

interrumpida, existiendo una realineación subsiguiente de los dientes hasta conseguir un 

nuevo estado de equilibrio. Con frecuencia, los dientes adyacentes o antagonistas al 

espacio edéntulo se migran hacia él. Éstos, en especial, aquellos situados por distal del 

espacio, pueden desplazarse en masa, si bien, es más habitual que lo hagan con un 

movimiento de inclinación. 

Las prótesis parciales fijas pueden clasificarse en simples o complejas, según el número 

de dientes a sustituir y la posición del espacio edéntulo de la arcada. La prótesis parcial 

fija simple clásica es la que reemplaza un único diente. 

506

1. ELEMENTOS DE UN PUENTE 

Retenedores: elementos del puente que aseguran la unión a los dientes remanentes, es 

decir, a los dientes que actúan como pilares, puesto que van cementados sobre ellos. 

Póntico: es una pieza o piezas del puente que sustituyen a la pieza o piezas ausentes en 

la brecha edéntula. Recubren la zona de la brecha, el espacio edéntulo. 

Conector: es el elemento que permite la unión que se establece entre el retenedor y el 

póntico. Los hay rígidos y lábiles. Su elección vendrá determinada por los 

requerimientos funcionales de la prótesis a colocar, si bien los más utilizados son los 

rígidos. 

La configuración habitual de este tipo de prótesis utiliza un diente pilar en cada extremo 

del espacio edéntulo para soportarla (puente dental simple). Si los dientes pilares están 

periodontalmente sanos, el espacio edéntulo es corto y recto, y los retenedores están 

bien diseñados, puede esperarse que la prótesis fija tenga una vida larga en la boca del 

paciente. 

2. INDICACIONES DE LA PRÓTESIS FIJA 

Son múltiples las indicaciones de prótesis fija, entre ellas tenemos aquellos casos como 

los dientes con lesiones cariogénicas muy extensas en los que resulta inviable el realizar 

el tratamiento reconstructivo, en los defectos morfológicos en los que existe una 

afectación funcional y/o estética, en traumatismos coronarios amplios, en tinciones 

dentales intrínsecas difícilmente solventadas mediante blanqueamientos o tratamientos 

conservadores, anomalías por malposición o incluso por lesiones no cariogénicas como 

abrasiones o erosiones causadas por alteraciones parafuncionales, sin embargo la 

principal indicación es la reposición de piezas dentales por ausencias dentales. 

507

3. CONTRAINDICACIONES DE LA PRÓTESIS FIJA 

Las principales contraindicaciones serán todos aquellos dientes en los que preveamos 

que la salud pulpar puede ser cuestionable por pulpitis irreversible o necrósis pulpar, 

estando en estos dos últimos casos indicado el tratamiento de conductos previo a la 

colocación de cualquier tipo de tratamiento restaurador mediante prótesis fija, ó en 

aquellos casos en los que observemos en la exploración radiográfica lesiones como la 

periodontitis apical o reabsorciones internas o externas radiculares. También estará 

contraindicado el uso de PF en aquellos pacientes con mala higiene bucal y difícilmente 

motivables, con alteraciones gingivales o periodontales no controladas, obstáculos y 

condiciones oclusales poco claras como los pacientes con sobremordida o dientes muy 

elongados (con una corona clínica muy alta) o por el contrario en aquellos pacientes que 

no presenten suficiente tejido dental remanente por encima del surco gingival (ferrule) 

que pueda proporcionar una suficiente retención. Los aspectos socioeconómicos serán 

motivo de contraindicación en algunos casos. 

4. PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO PARA LA REPOSICIÓN DE 

PIEZAS DENTARIAS MEDIANTE PRÓTESIS FIJA 

4.1. Valoración de los dientes pilares: 

La elección adecuada de los dientes pilares es uno de los puntos más importantes a la 

hora de planificar cualquier tratamiento con prótesis parcial fija. Debemos tener en 

cuenta que los dientes pilares además de absorber las cargas oclusales, que inciden 

sobre ellos directamente, van a tener que soportar las fuerzas que recibe el póntico, que 

se van a transmitir a través de los conectores y los retenedores hacia los dientes pilares. 

A la hora de valorar los dientes pilares debemos valorar los siguientes factores: 

� Vitalidad pulpar de diente pilar: 

o El pilar ideal es un diente vivo, sin caries ni restauraciones. 

o El diente tratado endodónticamente puede ser pilar de puente, siempre y 

cuando esté asintomático y presente en la radiografía un perfecto sellado 

508

apical con ausencia de imágenes radiolúcidas periapicales. Además debe 

presentar una parte de estructura dentaria remanente coronal sana, para 

poder reconstruir la estructura dentaria perdida. 

� Estado de la corona del diente pilar. 

o El pilar ideal es aquel que conserva la estructura de su corona, y que por 

tanto no presenta caries, ni erosiones cervicales, ni abrasiones oclusales, 

o El pilar ideal es aquel que no presenta ningún tipo de restauración previa. 

o El pilar ideal es aquel, cuya corona anatómica es igual o similar a la 

corona clínica, puesto que la línea de terminación marginal de la 

restauración en PF idealmente debe hacerse en esmalte dentro de los 

límites de la corona anatómica del diente pilar. 

� Estado periodontal de los pilares: 

o El diente pilar no debe tener movilidad, inflamación ni bolsas 


o Debe existir encía insertada suficiente (aproximadamente 2mm de 

anchura) para que se mantenga la salud del periodonto. Además de una 

ausencia de lesiones de furca en el caso de dientes multirradiculares. 

� Estado de la raíz y de los tejidos de soporte del pilar 

o Proporción corona-raiz: proporción 1:2 

o Configuración y morfología de la raíz del diente pilar 

o Superficie radicular de soporte 

4.2. Valoración de los espacios edéntulos: 

La adecuada valoración de las brechas va a condicionar entre otras cosas: 

� El número de pilares necesarios para los retenedores 

� La morfología más adecuada de los pónticos en su cara gingival 

� Las características biomecánicas del puente 

Para ello debemos prestar atención a los siguientes aspectos: 

1. Longitud de la brecha 

2. Forma de la brecha 

3. Forma del reborde desdentado 

509

4. Situación y localización de la brecha 

5. Disposición de espacio protético 

4.3. Elementos de la Prótesis Parcial Fija: 

4.3.1. Pónticos en prótesis fija 

a) Concepto: 

Es aquella parte de una prótesis parcial fija que reemplaza , repone y ocupa el lugar de 

un diente ausente, a la vez que restaura la función, la estética y el confort perdido, 

manteniendo además la salud fisiológica de los tejidos de la zona edéntula. 

El estudio y diseño de los pónticos es muy importante y condiciona en gran medida el 

fracaso o el éxito de un puente. 

Un póntico debe presentar una correcta anatomía en cuanto a forma y contorno que 

aseguren la función. Permitir una higiene adecuada que mantenga una salud gingival 

constante. 

b) Tipos de Pónticos: 

1- Póntico en silla de montar 

Tiene una superficie de ajuste cóncava, amplia y ancha que sobrepasa la cresta residual 

por vestibular y palatino. Es muy estético, porque reemplaza la porción más apical del 

diente pero imposibilita la higiene por retención de alimento. 

2- Póntico cónico 

Solo tiene un punto de contacto pasivo con la fibromucosa de la cresta residual. Es poco 

estético pero muy higiénico. Está indicado en la zona postero-inferior (en zona postero- 

superior no se suelen colocar porque interfiere en la fonación). Su adaptación es buena 

en un reborde mandibular plano. 

3- Póntico en pico de flauta 

Consiste en una modificación del anterior. La superficie del póntico contacta 

pasivamente con la cresta en su porción vestibular, lo que le confiere más estética al 

510

estaurar más volumen dentario. Es el póntico más empleado, estando indicado para 

sustituir dientes en la arcada superior y zona antero-inferior. Es de fácil higiene y su 

estética aceptable. 

4- Póntico higiénico 

Se trata de aquellos pónticos que están separados de la cresta alveolar con una distancia 

de 3mm (óptimo) o como mínimo de 0,5-1mm, es decir no mantiene ningún contacto 

con el reborde edéntulo. 

Son pónticos muy débiles y con poca estética, pero están indicados en casos de grandes 

reabsorciones de la cresta, tramos cortos, pacientes periodontales y tramos mandibulares 

posteriores. 

5- Póntico estrecho 

Son aquellos pónticos en los que el diámetro V-L se reduce en al menos un 20%, a 

expensas de la zona lingual. No es un tipo de póntico aconsejable puesto que la 

reducción oclusal no permite un correcto diseño de la morfología oclusal, contribuyendo 

a la sobrecarga de los dientes pilares y favoreciendo a la impactación de alimento en la 

mucosa lingual. 

4.3.2. Retenedores en prótesis fija 

a) Concepto: 

Los retenedores, son aquellos elementos de una prótesis parcial fija (puente dental) que 

une los muñones de los dientes pilares al resto de la restauración. Son restauraciones, 

extracoronarias en general, que están cementadas a los dientes pilares preparados, y 

conectados con los pónticos por medio de conectores. 

b) Clasificaciones: 

I/ 

� Retenedores intracoronarios o incrustaciones: inlays y onlays. 

� Retenedores extracoronarios 

511

II/ 

� Coronas de recubrimiento total: son los retenedores más utilizados 

� Metálicas 

� Metal-Porcelana (los más utilizados) 

� Cerámicas (Jacket de cerámica reforzadas) 

� Coronas telescópicas 

� Coronas de recubrimiento parcial: 

� ¾ o Tinker 

� ¾ invertida 

� ½ corona partida 

� 7/8 

5. PRINCIPIOS GENERALES EN LA PREPARACIÓN DE DIENTES PILARES 

EN PRÓTESIS FIJA 

5.1. Localización de los márgenes de la restauración 

Los márgenes de la restauración deben situarse en la vecindad del periodonto y su 

localización con respecto a la encía será importante a la hora de preservar la salud 

periodontal. 

Según su localización las líneas de terminación pueden ser: 

o Terminaciones Supragingivales: Se localizan por encima del margen 

gingival (idealmente 1mm por encima). 

o Terminaciones Yuxtagingivales: Se localizan justamente junto al margen 

gingival. 

o Terminaciones Subgingivales o Infragingivales: Se localizan por debajo 

del margen gingival, en el interior del surco gingival (ideal 0,5-1mm). 

5.2. Tipos de terminaciones 

512

5.2.1. Chamfer o chaflán clásico o convencional 

La línea de terminación tiene una morfología curva, la pared axial recta, se continúa con 

una curva de unos 45º, de concavidad externa, que termina en la pared radicular, 

formando un ángulo cavo-superficial agudo. 

Es la terminación más conservadora con la estructura dentaria. Por ello, permite una 

excelente adaptación del típico margen de metal, con un borde agudo, de las 

restauraciones coladas (metálicas). 

Su profundidad debe ser de entre 0,5- 0,7mm. Su morfología curva minimiza el estrés y 

la tensión sobre la capa de cemento, por lo que la integridad marginal tendrá menos 

posibilidades de fracasar. 

5.2.2 Chamfer o ángulo interno redondeado 

Este tipo de terminación presenta el radio de la curva más grande que el chamfer 

convencional, y termina en la pared radicular formando un ángulo cavo-superficial de 

casi 90º. 

La profundidad del chamfer de ángulo interno redondeado será variable en función del 

material restaurador del margen protésico. 

5.2.3 Hombro recto o escalón 

a) Hombro recto puro: 

Con un ángulo o línea interna de 90º se consigue un margen plano amplio de 1-1,2mm 

que es ideal para la terminación de los márgenes de las coronas totalmente cerámicas o 

jakets de porcelana clásica. Este margen proporciona resistencia a las fuerzas oclusales, 

minimizando las tensiones que, por tracción, podrían fracturar la porcelana. 

b) Hombro recto radial u Hombro redondeado: 

Es un hombro con un ángulo o línea interna de 93º que representa un ángulo interno 

redondeado entre la pared axial y la pared plana gingival. Ese ángulo interno 

redondeado reduce la tensión sobre el diente y solo disminuye la anchura del hombro 

muy ligeramente, de manera que el soporte para los márgenes de una restauración de 

cerámica es bueno. 

513

c) Hombro biselado: 

Consiste en preparar un hombro recto radial y después realizar un bisel estrecho (0,3-0,5 

mm de ancho) con una angulación de 30-45º en la parte más externa del hombro. 

5.2.4. Filo de cuchillo 

Es una preparación de mínimo espesor 0,3mm, de borde agudo y que se continúa con la 

pared axial, formando con ésta un ángulo muy abierto de 160-170º, por lo que no es una 

línea de terminación nítida. 

5. 3 Preparación para coronas de recubrimiento total 

5.3.1 Tallado de la cara oclusal o del borde incisal del diente 

Se deben orientar las fresas siguiendo las vertientes cuspídeas en dientes posteriores y 

caninos, y siguiendo el borde incisal de los incisivos, para lograr así un tallado uniforme 

y anatómico. Redondear los ángulos. 

La cantidad de diente que debemos reducir dependerá del tipo de corona. Para coronas 

de metal-porcelana la profundidad de tallado será de 1,5-2 mm en dientes posteriores, y 

de 2 mm para dientes anteriores. 

5.3.2 Tallado de caras axiales interproximales (mesial y distal) 

El objetivo principal será conseguir una ligera convergencia hacia oclusal o incisal, de 

3º en cada una, para lograr la conicidad ideal de 6º en total y aportar retención. 

La cantidad de diente a eliminar será variable pues lo principal es eliminar lo necesario 

hasta lograr esa convergencia gingivo-oclusal. 

5.3.3 Tallado de las caras libres (vestibular y palatina o lingual) 

a) Cara vestibular 

Debido a su morfología convexa, debe tallarse siempre en dos planos que finalmente 

uniremos suavizando la transición entre ambos: 

514

� Un plano será el correspondiente a la mitad gingival o cervical: Ha de 

tener una ligera convergencia hacia oclusal o incisal (3º) para aportar 

retención 

� Otro plano corresponderá a la mitad oclusal o incisal: Este plano se 

dirigirá más acusadamente hacia lingual, proporcionando mayor espacio 

al material cerámico en los dientes anteriores y con ello mayor estética, 

a la cofia metálica en posteriores proporcionando más resistencia y 

solidez. 

La cantidad de reducción dentaria en esta cara dependerá nuevamente del tipo de 

corona, siendo de aproximadamente 1,5mm para coronas de metal-porcelana. 

b) Cara palatina o lingual 

� Dientes anteriores: 

La reducción axial palatina tiene por objetivo principal lograr una pared casi 

paralela a la pared vestibular cervical, para aportar retención y estabilidad. 

La capacidad de tallado estriba entre 0,5-1mm. 

La reducción de la concavidad palatina y del cíngulo tiene como objeto 

lograr una superficie cóncava para aportar solidez estructural, sobretodo en 

superiores, donde se recibirán los contactos incisales antagonistas. La 

reducción será entre 0.7-1mm. 

� Dientes posteriores: 

La reducción axial palatina o lingual debe crear una pared convergente hacia 

oclusal, al igual que la vestibular. La línea de terminación será la que 

condicione la profundidad del tallado. Así para coronas de metal porcelana 

basta con tallar a partir de un chamfer de 0,5mmm. 

5.3.3 Definición y acabado de la línea de terminación marginal 

La línea de terminación se va definiendo durante el tallado de las cuatro superficies 

axiales. Cuando hayamos terminado éstas, procederemos al acabado de la línea de 

terminación, comprobando tanto morfología, como grosor y localización adecuada con 

respecto al margen gingival. 

515

5.3.4 Pulido de la preparación 

Para finalizar se realizará un ligero biselado y pulido de los ángulos y bordes mediante 

gomas o discos para pulido. 

6. TOMA DE COLOR 

Munsell describió tres dimensiones sobre las que se fundamentan las escalas del color: 

- Tono o matiz: Es el nombre del color, es decir, es el color propiamente dicho 

- Croma: Es la saturación o la intensidad del tono. 

- Valor: Representa la claridad u oscuridad relativa a un color. Es la cualidad que 

relaciona el color con la escala de grises. Desde un punto de vista clínico el valor es el 

factor más importante en la elección de un color. 

Algunos consejos básicos sobre cómo realizar la toma del color, son los siguientes: 

1. Realizarla al principio de la visita, antes de anestesiar al paciente. 

2. Pedir segunda opinión (auxiliar), o realizar varias tomas de color en 

diferentes días. 

3. No mirar más de 5 segundos el diente y descansar la vista mirando 

cartulina gris o azulada 

4. El diente (y los dientes adyacentes y/o antagonistas) debe estar limpio y 

húmedo. Si la paciente lleva los labios pintados, habrá que 

desmaquillarlos antes. 

5. Condiciones ambientales: 

- Ideal: luz natural indirecta en día soleado entre las 11-12 de la 

mañana y las 3-4 h. de la tarde. 

- Luz artificial: lámparas de luz corregida a 20 cm de la cara del 

paciente. 

- No utilizar la lámpara del equipo. 

516

7. TOMA DE IMPRESIONES 

Material: Siliconas y mercaptanos. 

La toma de impresiones tiene por objeto la reproducción de la línea de terminación de 

las preparaciones y la reproducción exacta de muñones y del resto de los dientes de la 

arcada en situación de reposo. 

Existen diferentes técnicas para la toma de impresiones tales como la técnica doble 

mezcla o la técnica doble impresión. 

Conseguir la exposición de los márgenes en márgenes subgingivales es fundamental, ya 

que nos va a permitir que el material de impresión fluido alcance todo el margen y 

penetre en el surco gingival. Para ello la encía deberá estar en perfecto estado de salud 

para evitar errores por cambios posteriores a la impresión ya que nos interesa una 

estabilidad en los márgenes del surco gingival. 

Debemos colocar hilo retractor con un instrumento específico. El grosor del hilo 

debemos elegirlo en función de la profundidad del surco (sondar). 

8. MODELOS DE TRABAJO 

El material ideal de vaciado de los modelos de trabajo para la confección de prótesis fija 

será la escayola piedra mejorada. Una vez tomadas las impresiones y vaciadas con 

escayola deben ser separadas antes de 1 hora y además se aconseja que el zocalado debe 

tener una base redondeada. 

Para el correcto vaciado la cubeta debe ser apoyada sobre un vibrador de escayola, 

asimismo la cubeta siempre debe secarse, con el fin de evitar poros e imperfecciones, 

para conseguir que el modelo sea una réplica exacta de la boca del paciente con unos 

límites de la preparación perfectamente definidos. 

517

9. PRUEBA DE METAL 

La primera prueba a la que debemos someter la prótesis fija es la prueba de la estructura 

de metal, que conforma la estructura interna de la misma. Para ello antes de probarla en 

la boca del paciente, debemos prestar especial atención a los siguientes puntos: 

� Inspección de las piezas coladas 

� Comprobar asentamiento y ajuste del colado en el modelo 

� Comprobar que no existan poros, fisuras o imperfecciones en el metal colado. 

Una vez comprobado el ajuste, asentamiento y colado en el modelo de trabajo 

pasaremos a realizar las comprobaciones directamente en los propios pilares en boca del 

paciente apoyándonos para ello de una sonda periodontal. 

Una vez que observemos que todo está correcto pasaremos a la toma de color (o 

comprobación de la misma, si ya lo habíamos hecho en la primera cita) y registro de 

mordida. 

10. PRUEBA DE BIZCOCHO 

En esta segunda prueba debemos volver a comprobar la prótesis en los modelos y en la 

boca del paciente comprobando los siguientes puntos: 

- Adaptación a los márgenes de las preparaciones. 

- Adaptación de los pónticos a la fibromucosa. 

- Existencia de troneras entre piezas del puente. 

- Tensión generada en los puntos de contacto con los dientes proximales al puente 

o corona. 

- Contactos oclusales en intercuspación 

- Ajuste de prematuridades o interferencias si existieran en la restauración. 

- Prueba estética en boca : color, forma, tamaño 

518

11. CEMENTADO DE LA PRÓTESIS PARCIAL FIJA 

Ésta es la última fase, en la que la prótesis viene con la cerámica glaseada. 

Para un cementado correcto debemos realizar previamente los siguientes pasos: 

� Barnizado del muñón para evitar irritación pulpar. 

� Limpieza y desecación de la prótesis. 

� Adecuada preparación del cemento. 

� Pincelado con cemento del muñón y de los retenedores; colocar cemento sólo en 

márgenes de la prótesis. 

� Inserción de la prótesis en su posición exacta. 

� Mantener presión hasta el fraguado inicial del cemento. 

� Eliminación de excesos de cemento. 

� Limpieza de restauración y dientes afectados. 

� Comprobación de contactos oclusales. 

En este punto lo ideal es que no sea necesario el realizar ningún tipo de cambio (ya que 

es un mero paso de la prueba anterior en las que se asume que si todas las pruebas 

anteriores han sido correctamente revisadas, en esta última no debería verse modificado 

nada). La gran diferencia reside en que una vez horneada la cerámica es complicado 

realizar modificaciones de forma y ajuste ya que es necesario volver a hornear la 

prótesis con el consiguiente riesgo de fractura de la cerámica que puede conllevar esté 

acto. 

Los requisitos que debe cumplir un cemento definitivo son: 

� Proporcionar una buena retención 

� Conseguir un correcto sellado marginal y tener una ausencia de solubilidad en el 

medio oral 

� Presentar buenas propiedades físicas (resistencia a la compresión y a la tensión) 

� Actividad cariostática o antimicrobiana. 

� No ser irritante y ser totalmente biocompatible. 

� Permitir ser eficiente a un grosor mínimo de la película de cemento. 

� Ser de fácil manejo. 

519

12. REVISIONES 

Todo paciente portador de una prótesis fija debe estar sometido a un control 

postoperatorio regular, tanto clínico como radiológico, que nos permita controlar las 

posibles filtraciones y caries interproximales. Además de una pertinente revisión a la 

semana, debemos controlar el estado de los pilares a los 3 y 6 meses, al año y 

posteriormente, dependiendo de la higiene del paciente, individualizaremos las citas 

en cada caso. 

520

CAPÍTULO 25 

RESTAURACION 


PROTESIS MIXTA 

521

CAPÍTULO 25 

RESTAURACION PROSTODÓNTICA MEDIANTE PROTESIS 

MIXTA 

VASALLO TORRES FJ, SANTIAGO PÉREZ B, GARCIA VALTUILLE A. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Comprender los criterios básicos donde se fundamenta el diagnostico y plan 

de tratamiento en prótesis mixta. 

2. Dominar las secuencias de laboratorio. 

3. Conocer y dominar la secuencia clínica de confección de prótesis mixta. 

1. Indicaciones 

2. Contraindicaciones 

3. Posibilidades terapéuticas 

3.1. Parámetros a tener en cuenta según el tipo de arcada antagonista 

3.2. Diseños en arcada acortada 

3.3. Diseños en arcada interrumpida 

3.4. Parámetros a tener en cuenta en pacientes con disminución de la cantidad y 

calidad del soporte periodontal. 

4. Secuencia de tratamiento 

5. Protocolo de mantenimiento 


� Vázquez de Prada Valares J, Del Río Highsmith J. Restauración morfofuncional 

del paciente periodontal II. Prótesis fija, mixta y sobre implantes. En: Del Río J. 

Odontología integrada de Adultos Madrid. 2ª ed. Madrid: Editorial Pues, S.L.; 

2003. p. 255-9. 

� Mallat E, Keogh T. Prótesis parcial removible, clínica y laboratorio. Mexico 

D.F.: Editorial Harcourt Brace; 1995. 

� Shillingburg HT. Fundamentos esenciales en prótesis fija. 3ª ed. Barcelona: 

Editorial Quintessence books. 2000. 

522

El principal objetivo de una prótesis mixta es la rehabilitación de la arcada, devolviendo 

función y estética. Para ello se usará una combinación de prótesis parcial removible 

(PPR) y prótesis fija (PF), con la cual ferulizaremos los dientes pilares. 

Tiene como característica principal la utilización de ataches, con lo que se sustituyen los 

retenedores convencionales circunferenciales dando una mayor estética. Además de esta 

ventaja de tipo estético, los ataches logran una ferulización cruzada, consiguiéndose un 

control de las fuerzas y un soporte más favorable para el sostén dental, los planos guía y 

los apoyos. Los anclajes podrán ser rígidos o articulados, valorando su uso en cada caso. 

Se puede decir que la prótesis mixta aporta tanto las ventajas como las desventajas de la 

prótesis parcial removible y de la prótesis fija. 

1. INDICACIONES 

Las indicaciones de la prótesis mixta son prácticamente las mismas que para una 

removible (PPR), especialmente en aquellos casos en los que exista compromiso 

estético: 

- Clase IV Kennedy con más de dos ausencias, buen soporte periodontal, con o 

sin necesidad de restauración del grupo anterior. 

- Clase III Kennedy, con dos o tres ausencias, buen soporte periodontal y que 

necesiten restauración del grupo anterior. 

- Clases I y II Kennedy de extremos libres, con buen soporte periodontal y donde 

sea necesario restaurar el grupo anterior. 

removible. 

- Gran divergencia entre los pilares que llevarán retenedores para la prótesis 

- Dientes aislados, con soporte periodontal reducido. 

También es aconsejable el uso de este tipo de prótesis en todos los casos anteriores 

cuando además se pretende ferulizar dientes periodontales sin movilidad y con un 

pronóstico favorable. Mediante el uso de ataches se consigue que la aplicación de las 

fuerzas se realice en un punto más apical al diente pilar, acortando el brazo de palanca y 

dirigiendo las fuerzas sobre el eje longitudinal del diente. Esto hará además que las 

523

fuerzas generadas en los movimientos de inserción-desinserción de la prótesis 

removible sean mucho más favorables, ya que los pilares son más paralelos entre sí y no 

se verían afectados por el contorno natural de los dientes. 

De igual modo pueden usarse coronas telescópicas para conseguir un paralelismo que 

mejoraría la correcta inserción y desinserción de la prótesis. 

2. CONTRAINDICACIONES 

Si bien las indicaciones son iguales a una PPR, las contraindicaciones de este tipo de 

restauración mixta van a depender sobre todo de la parte fija de la misma: 

- Coronas clínicas cortas y/o poco voluminosas, puesto que la retención de la 

prótesis fija se vería muy reducida. 

fracturas. 

- Coronas debilitadas estructuralmente con grandes obturaciones, con riesgo de 

Además de las mencionadas, existen contraindicaciones relativas como son: 

- Deficiente higiene oral del paciente. 

- La habilidad del paciente para insertar y desinsertar sus prótesis removibles. 

- Pacientes bruxómanos. 

3. POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS 

Frente a un paciente donde se plantee el uso de una prótesis mixta debemos valorar cada 

diente residual de forma individual. Es necesario estudiar su alineación y ubicación en 

la arcada, así como el tamaño de la corona y su morfología. También es importante 

valorar la forma y longitud radicular, su posible movilidad y la cantidad y calidad del 

soporte periodontal. Un apartado muy importante es la valoración de la salud pulpar. 

La valoración de los pilares nos indicará el tipo de anclaje que debamos elegir. Es 

posible utilizar un único pilar si es un canino o molar vital y el anclaje es resilente. Si el 

anclaje fuera rígido se necesitan al menos 3 pilares (si no fuera así, se producirían 

524

fuerzas de palanca que desinsertarían el retenedor más alejado). Cuando el pilar sea un 

incisivo debe ferulizarse con otros dos dientes. En casos donde los dientes pilares estén 

endodonciados, éstos deberían estar reforzados con postes o pernos y ferulizados a los 

dientes adyacentes si fuera posible. 

En cuanto al tejido peridentario, si la fibromucosa es muy depresible y con falta de 

soporte, está completamente contraindicado el uso de anclajes. 

El espacio protético es otro factor a tener en cuenta para determinar la elección del 

atache: 

� en las clases III y IV de Kennedy, los ataches suelen ser rígidos 

intracoronarios o interdentales. Este tipo de ataches transmiten las cargas 

verticales y oblicuas hacia el eje longitudinal del diente, por lo que en 

casos con escaso soporte periodontal están contraindicados. Cuando no es 

posible colocar ataches rígidos intracoronarios, se pueden usar ataches 

rígidos extracoronarios, siendo necesario hacer microfresados y 

retenedores indirectos, estabilizadores y un extenso apoyo fibromucoso (ya 

que alejan las fuerzas del eje del diente); 

� en las clases I y II de Kennedy, se deben hacer caras oclusales estrechas y 

brazos de palanca cortos, para que las fuerzas sean las mínimas posibles, 

ya que transmiten las fuerzas fuera del eje longitudinal del diente. Se debe 

intentar compensar la diferente resilencia entre la parte fija y los extremos 

libres mediante la utilización de bases y conectores amplios que aporten 

estabilidad y con el uso de ataches resilentes, topes y microfresados 

utilizando técnicas de presión selectiva. 

3.1. Parámetros a tener en cuenta según el tipo de arcada antagonista 

El modelo oclusal a seguir con las prótesis mixtas será igual que para una PPR. 

Cuando el paciente requiera de la rehabilitación de ambas arcadas con prótesis mixtas 

los anclajes deben ser resilentes en la inferior. Sólo si el soporte estuviera más 

comprometido en la arcada superior, se colocarán ahí los anclajes. 

525

Cuando la arcada antagonista sea una prótesis completa no será necesario el uso de 

anclajes resilentes, pudiéndose colocar anclajes rígidos. 

3.2. Diseños en arcada acortada 

Pertenecen a este grupo las clases I y II de Kennedy. En el maxilar se usarán bases y 

conectores suficientemente amplios y se ferulizarán un mínimo de tres dientes 

anteriores. Los ataches serán de tipo extracoronarios rígido. 

En la prótesis inferior, de igual modo buscaremos la ferulización de los pilares, en este 

caso utilizando anclajes extracoronarios resilentes bien paralelizados y bases extendidas 

y rebasables. 

Cuando quedan pocos dientes con una superficie periodontal adecuada y que necesiten 

ser restaurados utilizaremos coronas con anclajes que permitan movimientos verticales 

y de rotación (bolas), con un extenso apoyo mucoso para evitar tensión excesiva en los 

mismos. 

3.3. Diseños en arcada interrumpida 

Hablamos de arcada interrumpida en las clases III y IV de Kennedy, y estará indicada 

en los casos en los que se vaya a ferulizar los dientes remanentes con coronas unidas 

entre sí por barras con anclajes interdentales rígidos. En la mayoría de los casos se 

tratará de pacientes con patología periodontal pero con una superficie periodontal útil de 

al menos el 50% de la longitud de la raíz, ya que en los pacientes sin patología se 

valorará siempre la posibilidad de hacer una prótesis parcial fija convencional. 

La parte removible encajará de modo telescópico sobre los pilares ferulizados, 

reponiendo dientes y sustrato alveolar. 

Para colocar este tipo de prótesis mixta, es imprescindible que el paciente mantenga una 

excelente higiene y seguir un estricto programa de mantenimiento. 

526

3.4. Parámetros a tener en cuenta en pacientes con disminución de la 

cantidad y calidad del soporte periodontal 

En cuanto al uso de estas prótesis en pacientes con patología periodontal debemos tener 

en cuenta una serie de factores para su uso: 

� Si existe movilidad de los dientes remanentes estará contraindicado el uso de 

anclajes. 

� En los casos donde los dientes remanente no presenten movilidad pero tengan un 

soporte periodontal disminuido, el apoyo de la prótesis debe ser en gran medida 

mucosoportado, lo que se conseguirá con bases y conectores amplios. En estos 

casos donde las bases han de ser amplias el ajuste será pasivo, sin tensiones. No 

es aconsejable usar más de dos ataches, y siempre habrá que asegurarse de que 

estén bien paralelizados tridimensionalmente. 

� Cuando exista alteración de furca, mala calidad del periodonto o desproporción 

corona-raíz debemos saber que el uso de anclajes está contraindicado. Los 

ataches resilentes pueden usarse cuando exista una reducción del soporte 

periodontal igual o menor del 50%, siempre realizando apoyo fibromucoso, 

estricto control periodontal y utilizando microfresados con planos guía para 

aumentar la estabilidad de la prótesis. 

� La ferulización de los dientes pilares está indicada cuando el soporte periodontal 

está comprometido (pero nunca si hay movilidad), cuando hay pilares no 

móviles adyacentes a extensiones distales y los rebordes residuales tengan una 

reabsorción ósea severa. 

� El modelo oclusal buscará que la carga sea lo más axial posible, evitando fuerzas 

laterales sobre los pilares, buscando apoyar todo el conjunto en los contactos 

céntricos. En los movimientos de disclusión debemos optar por contactos 

mutuamente protegidos siempre que los caninos estén en buen estado o el diseño 

protético lo permita. 

527

4. SECUENCIA DE TRATAMIENTO (por citas) 

� 1ª CITA: 

� 2ª CITA: 

� 3ª CITA: 

� 4ª CITA: 

a. Historia clínica y anamnesis: 

b. Exploración intra y extraoral, estudio radiológico y oclusal para: 

1. Valoración dental: estado pulpar y periodontal. 

2. Valoración prostodóntica: 

- Situación y número de pilares 

- Forma de la raiz 

- Espacio protético 

- Fuerzas incidentes 

a. Toma de impresiones preliminares para la confección de modelos estudio 

y montaje en articulador. 

b. Selección de pilares y del sistema de anclaje. Diseño de la prótesis. 

c. Encerado diagnóstico si procede. 

d. Confección de provisionales. 

a. Anestesia y preparación de los dientes pilares: endodoncias si fueran 

necesarias, tallado en función del atache seleccionado. 

b. Toma de impresiones definitivas: 

- Confección de modelos maestros, planchas base y rodillos de cera 

- Toma de registros y montaje en articulador. 

c. Colocación de provisionales. 

a. Retirada de los provisionales. 

b. Prueba de metal de las coronas: comprobar ajuste, estabilidad, márgenes, 

contactos proximales y espacio oclusal. 

c. Selección del color. 

d. Recementado de provisionales. 

528

� 5ª CITA: 

� 6ª CITA: 

� 7ª CITA: 

a. Retirada de provisionales. 

b. Prueba de bizcocho de la parte fija: comprobaciones estéticas y oclusales. 

Ajuste oclusal si fuera necesario. 

c. Impresiones de arrastre (silicona fluida y alginato) para confección de la 

parte removible. 

d. Recementado de provisionales. 

a. Retirada de provisionales 

b. Prueba de la parte remobible (comprobación de factores es´teticos y 

oclusales). La inserción de la parte removible y fija debe ser simultánea. 

Ajuste oclusal si fuera necesario. 

c. Recementado de provisionales. 

a. Retirada de provisionales. 

b. Prueba de la prótesis terminada. 

c. Cementación de la parte fija e inserción de la parte removible 

simultáneamente. 

d. Ajuste oclusal final. 

e. Consejos al paciente: educación sobre inserción y desinserción de la 

prótesis. 

f. Alta e instauración de un programa de revisiones periódicas. 

5. PROTOCOLO DE MANTENIMIENTO 

Tras la entrega de la prótesis al paciente, debemos educarle en referencia a su nueva 

masticación; el paciente deberá realizar una carga progresiva con el fin de no lesionar 

sus tejidos blandos. 

Debemos también dar unas rigurosas indicaciones de higiene oral, no sólo enseñaremos 

las técnicas de cepillado adecuadas, sino que también instruiremos a nuestros pacientes 

529

en el uso de la seda o hilo dental (incluyendo la seda de extremos semirígidos 

superfloss), así como de los cepillos interproximales. Podemos recomendar algún tipo 

específico de colutorio adecuado a las necesidades de cada paciente (flúor, clorhexidina, 

triclosán…). 

Se recomienda la primera revisión a la semana. En ella se reforzará el uso de los 

colutorios y la motivación en las técnicas de higiene complementarias. En esta cita se 

realizarán también las correcciones oportunas y se retocarán las bases de la prótesis 

removibles si hubieran causado algún tipo de molestia al paciente. 

Posteriormente se harán revisiones periódicas cada 3 o 6 meses, según creamos 

oportuno. En cada revisión se realizará el examen periodontal completo de los dientes 

pilares, se revisará la higiene del paciente, realizando tartrectomía y/o tratamiento 

periodontal si fuera oportuno. Se aplicará flúor y se limpiarán las prótesis con 

ultrasonidos. Se revisará el estado de los ataches, sustituyendo los elementos de fricción 

si estos no estuvieran en buen estado; también se valorará el estado de la prótesis 

removible, así como la necesidad de rebasado de las bases. 

530

CAPÍTULO 26 

PRÓTESIS SOBRE IMPLANTES 

531

CAPÍTULO 26 

PRÓTESIS SOBRE IMPLANTES 

VASALLO TORRES FJ, HERNÁNDEZ GARAY L, GONZALEZ SANZ AM 

OBJETIVOS 

ÍNDICE 


2. Prótesis Fija 

1. Conocer y saber ciertos términos relacionados con la implantología. 

2. Saber diagnosticar y planificar un tratamiento de implantoprótesis. 

3. Conocer y diferenciar los distintos tratamientos de prótesis sobre 

implantes. 

3. Sobredentaduras 

4. Conocer los patrones oclusales utilizados en prótesis sobre implantes. 

2.1. Concepto 

2.2. Ventajas 

2.3. Inconvenientes 

2.4. Indicaciones 

2.5. Implante unitario 

2.5.1. Indicaciones 

2.5.2. Ventajas 

2.5.3. Inconvenientes 

2.6. Prótesis fija-removible 

3.1. Concepto 


3.3. Ventajas 

3.4. Desventajas 

2.6.1. Indicaciones 

2.6.2. Ventajas e inconvenientes de la rehabilitación fija- 

removible frente a la rehabilitación fija. 

2.6.3. Ventajas e inconvenientes de la rehabilitación fija- 

removible frente a las sobredentaduras. 

532

3.5. Elección del sistema de retención 

3.5.1. Barras 

3.5.2. Elementos unitarios a fricción: ataches resilentes y 

bolas. 

3.5.3. Imanes o magnetos. 

4. Modelos oclusales en prótesis fija sobre implantes como medio para regular las 

fuerzas 

BIBLIOGRAFÍA 

� Goheen KL, Vermilyea SG, Vossoughi J, Agar JR. Torque generated by 

handheld screw drivers and mechanical torquing devices for osseointegrated 

implants, Int J Oral Maxillofac lmplants. 1994; 9: 90-4. 

� Misch CE. Implantología contemporánea. 3ª ed. Barcelona: Editorial Elsevier; 

2008. 

� Misch CE. Prótesis dental sobre implantes. Madrid: Editorial Elsevier/ Mosby; 

2006. 

� Monográfico de los IOI dentales (II). RCOE. 1998. 3(4): 373-88. 

� Giménez Fábrega J. Consideraciones biomecánicas y de oclusión en prótesis 

sobre implantes. ROE. 1996; 1(1); 63-76. 

� Aparicio C. Un nuevo método para lograr rutinariamente ajuste pasivo de 

prótesis ceramometálicas sobre implantes oestointegrados. Resultados a dos 

años. Periodoncia. 1995; 5(2): 109-21. 

� Aparicio C. La sencillez de tratamiento como objetivo de nuestra práctica. La 

prótesis sobre implantes: del cilindro sobrecolado a la prótesis cementada. 

RCOE. 1998; 3(4): 373-88. 

� Jiménez-López V. Rehabilitación oral en prótesis sobre implantes. Barcelona: 

Editorial Quintessence books; 1998. 

� Herrero Climent M. Atlas de procedimientos clínicos en implantología oral. 

Madrid: Editorial TRP; 1995. 

� Spiekermann H. Atlas de implantología. Barcelona: Editorial Masson; 1995. 

� Engleman MJ. Osteointegración. diagnóstico clínico y alternativas 

restauradoras. Barcelona: Editorial Quintessence books; 1998. 

533

� Hobo S, Ichida E, García L. Osteointegración y rehabilitación oclusal. Madrid: 

Editorial Marban; 1997. 

� Jiménez López V: Rehabilitación oral en prótesis sobre implantes. Barcelona: 

Quintessence books; 1998. 

� Mañes JF, Oteiza B, Pellicer B, Selva EJ. Fuerzas de retención en 

sobredentaduras sobre implantes. Quintessence. 1996; 9(6):376-9. 

534


El tratamiento con implantes es una opción de terapéutica disponible para cualquier 

paciente que lo requiera sin distinción de sexo o edad. Las excepciones para este tipo de 

tratamiento son aquellos pacientes que presentan enfermedades crónicas e 

incontrolables, o con anormalidades en las mucosas o en los huesos del maxilar o 

mandíbula. 

En este capítulo queremos abordar los distintos tratamientos existentes de prótesis sobre 

implantes, planteándonos cuando está indicado o contraindicado un tipo de prótesis u 

otra, así como las ventajas y desventajas de cada tratamiento. 

Nos parece importante, antes de acometer los distintos tratamientos con implantes, 

hacer referencia a ciertos términos relacionados con la implantología, sin los cuales es 

difícil entender el funcionamiento de éstos con respecto la prótesis. 

Algunos de estos términos son: 

� Biomecánica: 

Por biomecánica se entiende la respuesta de los tejidos biológicos a las cargas que se 

aplican sobre los mismos. Para su estudio se utilizan los medios y métodos de la 

ingeniería mecánica aplicada a las relaciones existentes entre estructura y función de las 

fuerzas vivas. 

La validez universal de los principios y métodos físicos permite su aplicación a los 

sistemas odontológicos. La biomecánica adquiere así, una especial importancia en 

implantología, porque los dientes y los implantes se adhieren de manera diferente al 

hueso. 

El objetivo de los estudios biomecánicos radica fundamentalmente en la valoración de 

las cargas de los dientes, implantes y hueso periimplantario, con la intención de 

comprender y mejorar los métodos de tratamiento implantológico 

535

� Diferencia biomecánica: diente-implante 

Debemos matizar que hay una marcada diferencia entre el comportamiento biomecánico 

del implante ante fuerzas verticales y horizontales, y el comportamiento de un diente 

natural ante las mismas fuerzas. 

Podemos decir que un diente natural, gracias a los tejidos periodontales, cuando está 

sometido a una carga axial de 3 a 5 libras es capaz de moverse verticalmente entre 8 y 

28 micras; y esto está relacionado, por un lado por el tamaño, número y geometría de las 

raíces y por otra parte, por el tiempo transcurrido desde que recibió carga por última 

vez. 

En cambio, la movilidad axial de un implante bajo la misma carga, es de 3 a 5 micras y 

apenas depende de la longitud del mismo. 

Si la fuerza es lateral, cuando se aplica sobre un diente natural, éste puede desplazarse 

entre 56 y 108 micras, pivotando alrededor de su eje en la zona de los 2/3 apicales de la 

raíz. En la misma situación el implante tan solo se desplaza de 10 a 15 micras y no 

pivota. 

Estas diferencias entre el diente natural y el implante se deben a que, gracias a la 

osteointegración, existe una estrecha separación entre el hueso y la superficie de óxido 

de titanio del implante. Esta mínima separación de unos 200 A, que está ocupada por 

una capa de proteoglicanos, permite que las fuerzas que llegan al implante se transmitan 

al hueso con un micro movimiento mínimo, prácticamente inexistente en la interfase 

implante-hueso. 

Esta ausencia de movimiento es fundamental para mantener la osteointegración a largo 

plazo, pues, de darse movilidad se produciría una abrasión ósea que conduciría 

progresivamente a la formación de una interfase fibrosa con la consiguiente pérdida de 

fijación del implante. 

El que no se produzca movimiento en la interfase implante-hueso, depende de que las 

tensiones producidas en la misma se sitúen dentro del límite fisiológico que el hueso es 

capaz de absorber y distribuir. 

536

Estas tensiones no solo son importantes para el mantenimiento de la osteointegración, 

sino que tienen importancia en el logro de la misma. Así, tras colocar un implante y 

obtener una fijación primaria del mismo suele aceptarse que no debe recibir tensiones. 

Sin embargo, en una situación normal no debe prolongarse excesivamente el tiempo que 

se mantiene el implante sin carga, pues cuando un implante se deja sin carga 

indefinidamente después de su osteointegración, ésta no solo no aumenta sino que 

puede producirse tejido fibroso a su alrededor. 

Las fuerzas a las que son sometidos los implantes y las prótesis que van sobre ellos 

pueden ser: estáticas o dinámicas. 

� Cargas estáticas 

Son cargas exclusivas de las preparaciones atornilladas. Se producen cuando se intenta 

apretar el tornillo oclusal uniendo el pilar a la prótesis. Cuando estas partes no ajustan 

bien, se producen fuerzas y tensiones. El tornillo tiende a aflojarse, o puede producir 

una fatiga del mismo con la consiguiente fractura. 

Las fuerzas que se producen en este tipo de restauraciones son: la Precarga y el Ajuste 

Pasivo. 

� Precarga 

Cuando apretamos un implante, éste tiende a elongarse, lo que produce una tensión en 

el mismo y una compresión entre las dos partes que el tornillo une. Este conjunto de 

fuerzas que se produce se denomina precarga y existe independientemente de que se 

ejerza o no una carga masticatoria externa. 

Es muy importante obtener la máxima precarga posible, ya que ésta actúa como una 

protección del tornillo. 

En una prótesis sobre implantes, si el tornillo no se aprieta, o se aprieta 

inadecuadamente, sufrirá grandes fluctuaciones en la carga cíclica tensional debido a los 

contactos oclusales, lo que ocasionará un fracaso temprano del implante, debido a una 

537

deformación irreversible y fractura por fatiga. Si se aplica precarga al tornillo, lo que 

mantendrá las partes de la junta atornillada en compresión, el tornillo no recibirá tan 

directamente la carga, ya que la mayoría de ésta será absorbida por los componentes de 

la junta y el tornillo recibirá impactos muy pequeños. 

Cuanto mayor sea la precarga, más protegido estará el tornillo y más se alargará su vida. 

Para introducir la precarga adecuada tenemos que basarnos en las indicaciones del 

fabricante para cada tipo de tornillo y pilar. Esta recomendación se debe basar en 

trabajos de investigación serios y específicos para cada sistema. Estos trabajos deberían 

estar publicados o, al menos, ser accesibles para el profesional. Las llaves mecánicas de 

torque (tipo carraca) que usamos en la clínica tienen una fiabilidad bastante grande, 

siempre que se mantengan calibradas. 

� Ajuste pasivo 

El concepto de ajuste pasivo es sinónimo de ajuste perfecto, en el cual todas las 

superficies de ajuste deben coincidir de forma exacta, previamente a la colocación de 

los tornillos. 

En restauraciones unitarias, este requisito se obtiene fácilmente, sobre todo si se utilizan 

componentes mecanizados de alta precisión. 

Sin embargo, cuando la superestructura es sobre más de un implante, los errores 

producidos en los procedimientos clínicos y de laboratorio desembocan en una 

imperfección en el ajuste entre las partes de la junta. En esta situación, la relación entre 

torque y precarga varía, ya que la precarga o tensión en el tornillo se emplea en 

aproximar las superficies discrepantes. 

En la fabricación de superestructuras totalmente pasivas intervienen factores 

interrelacionados, como la deformación elástica de los materiales de impresión, la 

contracción dimensional de las impresiones elásticas, la contracción de la cera, la 

discrepancia de las réplicas, la expansión del cemento piedra, la contracción del metal, 

la contracción de la porcelana o del material acrílico, los métodos clínicos para la 

verificación de piezas, las soldaduras, los torques variables generados sobre los tornillos 

y el número de componentes de los implantes. 

538

� Comprobación del ajuste pasivo 

Una vez comprobada que la estructura adapta en el modelo de escayola, la colocamos 

sobre los pilares y comprobamos que simplemente con la presión uniforme de los 

dedos, los cilindros quedan perfectamente adaptados y sin solución de continuidad con 

los pilares. 

Comenzaremos a atornillar la estructura sobre los pilares de los extremos 

alternativamente, comprobando que el ajuste entre el pilar y el cilindro es bueno. 

Una vez confirmado se colocan el resto de los tornillos y se reaprietan todos ellos, 

verificando de nuevo el ajuste de la estructura. 

Se preguntará al paciente si se siente algún tipo de dolor o molestia, que suele referir 

como una sensación de tensión. Cuando ocurre es debido a que en uno o en varios 

implantes se ha atornillado a expensas a fuerza externa en lugar del perfecto ajuste de la 

estructura. 

Una vez aclarados estos conceptos, pasaremos a analizar los distintos tipos de prótesis 

en función de los diversos tipos de pérdida dentaria así como en función de una serie de 

factores que habrá que evaluar a la hora de elegir el tipo de prótesis a realizar. Estos 

factores a tener en cuenta se pueden dividir en: 

� Extraorales: Soporte facial, plano estético, línea de sonrisa, longitud del labio. 

� Intraorales: Calidad y cantidad de mucosa, fonética, higiene, etc… 

Un axioma del tratamiento implantológico es proporcionar aquel que sea más predecible 

y rentable, y que satisfaga las necesidades anatómicas y los deseos personales del 

paciente. De esta manera y teniendo en cuenta todos estos parámetros podemos dividir a 

las prótesis en tres grandes grupos: 

1. Prótesis Fija. 

2. Prótesis Fija- removible. 

3. Sobredentaduras. 

539

2. PRÓTESIS FIJA. 

2.1. Concepto 

La prótesis fija puede sustituir parcial - uno o varios dientes- o totalmente la dentición, 

y cementarse o atornillarse. Algo común a todas las opciones fijas es la imposibilidad de 

que el paciente se retire la prótesis 

Gracias al tratamiento con implantes, tenemos una alternativa de éxito para restaurar a 

aquellos pacientes parcialmente edéntulos con puentes fijos implantosoportados que 

sustituirán, con gran éxito, a las prótesis parciales removibles. 

Para garantizar el éxito de estos tratamientos es muy importante que el diagnóstico, plan 

de tratamiento y comunicación cirujano-prostodoncista sean excelentes. En el paciente 

parcialmente edéntulo es esencial la posición e inclinación de los implantes. En casos 

con implantes muy disparalelos deberemos recurrir a pilares angulados, tallables, etc. 

2.2 Ventajas 

� Psicológica (siente que los dientes parecen más naturales). 

� Menos retención de comida. 

� Menor mantenimiento (ningún retenedor que cambiar o ajustar). 

� Longevidad (dura toda la vida de los implantes). 

� Coste máximo similar al de las sobredentaduras sostenidas completamente sobre 

implantes. 

2.3 Inconvenientes 

� Las complicaciones pueden ser más difíciles de tratar. 

� No se puede retirar la prótesis por la noche para disminuir la parafunción 

nocturna. 

� La falta de apoyo en una prolongación labial en la prótesis superior puede 

influir en la estética facial. 

� La higiene puede ser más difícil. 

540

2.4 Indicaciones 

Dentro de las indicaciones de la prótesis fija implantosoportada deberemos incluir: 

� Paciente parcialmente edéntulo con dificultad para llevar dentaduras parciales 

removibles. 

� Paciente con falta de dientes que requiere un tratamiento de prótesis parcial fija 

de largo espacio. 

� Paciente que se niegue a usar una prótesis de tipo removible. 

� Localización y número desfavorable de posibles pilares de dientes naturales. 

� Presencia de dientes sanos adyacentes que no deseemos tallar. 

� La falta o pérdida de un diente se puede solucionar mediante un implante 

unitario. 

2.5 Implante unitario 

La reposición unitaria sobre implantes es un tipo de prótesis fija en el que la corona 

protésica está colocada directamente o a través de un pilar de prótesis sobre una fijación 

osteointegrada (implante). 

Para que nuestro tratamiento sea un éxito debemos de estudiar y planificar muy bien el 

caso y si está indicada la rehabilitación con un implante unitario realizar el tratamiento 

siguiendo una sistemática adecuada. 

La reposición de un único diente sobre implantes está indicada en aquellos casos de 

ausencia unitaria, en los que, además de darse las condiciones anatómicas y protéticas 

adecuadas para la colocación del implante y de la corona, los tratamientos 

convencionales no supongan una indicación mayor. 

Antes de realizar la reposición de un diente único debemos averiguar la causa de la 

pérdida o ausencia de la pieza dentaria. Esta puede ser debida a: 

- Traumatismos. 

- Caries. 

541

- Enfermedad periodontal. 

- Agenesias. 

2.5.1. Indicaciones del implante unitario: 

Las indicaciones que habitualmente encontramos son: 

- Agenesia dentaria. 

- Motivos ortodónticos. 

- Perdida dentaria por traumatismo, caries o enfermedad periodontal. 

- Dientes adyacentes no actos para prótesis fija convencional usándolos como 

pilares. 

- Diastemas. 

2.5.2. Ventajas: 

2.5.3. Inconvenientes: 

- No es necesaria la preparación ni la ferulización de dientes vecinos. 

- Buenos resultados estéticos. 

- Posibilidad de higiene interproximal. 

- Necesidad de intervención quirúrgica. 

- Efecto óseo poco favorable desde el punto de vista protésico si se pierde 

el implante. 

- Necesidad de revisiones periódicas. 

- Contraindicado en caso de disponibilidad ósea inadecuada o relaciones 

oclusales desfavorables. 

2.6 Prótesis fija-removible 

Se denomina rehabilitación fija-removible a un tipo de prótesis que se realiza sobre 

cuatro o más implantes, en el maxilar superior, sobre los que se confecciona una 

infraestructura que irá atornillada a los implantes y por lo tanto será el componente fijo 

intermedio que se sitúa entre las fijaciones y la prótesis. Esta infraestructura soportará la 

542

superestructura que podrá ser removida por el paciente, posibilitando de esta forma, una 

mejor higiene y cuidados de los implantes. 

El crear este nuevo apartado dentro de las alternativas prostodóncicas sobre implantes, 

se debe a que existe un amplio grupo de prótesis que, aunque en su elaboración y 

aspecto parecen completamente diferentes, unos incluyen en el apartado de prótesis fija 

y otros lo incluyen en el de sobredentaduras. Sin embargo, presentan unas 

características propias, por lo cual deben ser incluidas en un grupo aparte. 

Dentro de este grupo incluiremos las rehabilitaciones en las que la infraestructura es lo 

suficientemente voluminosa como para poder retener por fricción a la superestructura, 

ya sea mediante microfresado convencional o por electroerosión, ataches, o 

combinaciones de ambos. 

Por su apariencia, estas prótesis se asemejan a rehabilitaciones fijas, pero sin embargo, 

presentan aspectos diferenciadores, como son el hecho de presentar una parte que el 

paciente tiene que remover para facilitar la higiene. Por otra parte, al presentar unos 

sistemas de retención por fricción, paulatinamente se aflojan y exigen sistemas de 

activación por parte del profesional. 

Para ser colocada, necesitamos disponer de mayor espacio protésico que para realizar 

una rehabilitación fija, y necesitamos también, un paciente que entienda y valore lo 

complejo de este tratamiento, para ser capaz de mantener una adecuada higiene y acudir 

a las revisiones periódicas. 

2.6.1 Indicaciones 

• La principal indicación de este tipo de prótesis es en aquellos casos en que habiendo 

diseñado el caso para una rehabilitación fija convencional, a la hora de realizar la 

prótesis nos encontramos una orientación inadecuada, desfavorable de los pilares (gran 

divergencia, gran disparalelismo). 

• La necesidad de restaurar la estabilidad oclusal y la función hasta un nivel que se 

aproxime al de las prótesis fijas. 

543

• La necesidad de remplazar tejidos duros y blandos. Depende del espacio protético 

disponible: más de 15 mm, estaría indicado una prótesis híbrida, ya que hay que reponer 

dientes, tejidos duros y blandos. 

• Otra indicación sería cuando el paciente tiene una gran cantidad de reborde a sustituir 

(gran espacio protésico, presencia de una morfología del reborde desfavorable), y no 

nos acepta una sobredentadura convencional con un paladar extendido. En este caso 

podemos realizar una rehabilitación fija removible exenta de paladar, con una buena 

aleta vestibular, y con la posibilidad de retirar la prótesis para el correcto mantenimiento 

higiénico de los pilares. 

La atrofia del maxilar se define por la pérdida del volumen óseo que puede influir en el 

tratamiento implantario por el grado de pérdida de hueso, lo que limita la longitud o 

diámetro del implante. Esta pérdida de volumen óseo también influye en el tratamiento 

implantario a causa de la extensa neumatización, distribución limitada de implantes, y 

protésicamente, a causa de la extensa pérdida de la dimensión vertical. En el maxilar 

superior, la atrofia a menudo está asociada a la mala calidad del hueso con una densidad 

trabecular baja. 

La rehabilitación fija-removible nos evita colocar dientes artificiales excesivamente 

largos para mantener la línea de sonrisa si la reabsorción vertical es muy extensa. 

La ventaja de esta rehabilitación es que se consigue una estética máxima y una mejora 

de la función a pesar de la posición adversa de las fijaciones. 

2.6.2. Ventajas e inconvenientes de la rehabilitación fija-remobible frente a la 

rehabilitación fija: 

VENTAJAS: 

� Al contar con un componente removible el paciente puede mantener una higiene 

más adecuada, tanto de la prótesis como de la infraestructura. 

� Podemos modificar el perfil facial mediante un faldón vestibular en aquellos 

casos en que la reabsorción centrípeta del maxilar superior es severa. Si 

quisiéramos rehabilitar al paciente con fija tendríamos que recurrir a colocar 

faldones vestibulares que acumulan mucha placa o a encías removibles, que 

pueden ser mal aceptadas por los pacientes. La restauración fija no puede 

544

mejorar el soporte labial y no reemplaza la papila interdentaria y da como 

resultado la aparición de triángulos negros entre los dientes. 

� En casos en que la reabsorción vertical es extensa nos evitamos colocar dientes 

artificiales excesivamente largos para no alterar la línea de sonrisa. 

� La adición de un faldón vestibular disminuye los problemas fonéticos de las 

rehabilitaciones fijas, ya que realizar una prótesis fija (en determinados casos) 

puede dar origen a considerables problemas cosméticos y fonéticos. 

� El soporte, retención y estabilidad son similares a los que se obtienen con las 

rehabilitaciones fijas. 

INCONVENIENTES: 

� Un inconveniente es que la prótesis es removible, una sobre prótesis elástica es 

probable que precise un aumento de los requisitos para su mantenimiento,- se 

han registrado hasta 5 ó 6 visitas al año-. 

� El tiempo y coste de laboratorio son superiores. 

� A modo de resumen podríamos concluir que las indicaciones son diferentes para 

las rehabilitaciones fijas con respecto a las fijas-removibles. La rehabilitación 

fija la realizaremos en los casos en que la reabsorción maxilar es mínima y la 

orientación de las fijaciones es correcta. 

2.6.3 Ventajas e inconvenientes de la rehabilitación fija-removible frente a las 

sobredentaduras: 

VENTAJAS: 

• La rehabilitación fija-removible está compuesta de estructuras rígidas completamente 

implantosoportadas que minimizan el apoyo sobre los tejidos blandos, lo que disminuye 

la progresiva reabsorción alveolar, y la pérdida de ajuste de la prótesis en las regiones 

posteriores, minimizando los momentos de flexión. 

• El diseño es biomecánicamente más favorable porque no existen ejes de rotación. 

• No necesitan recubrimiento palatino. 

• La posibilidad de que cubra tejidos blandos se utiliza para mejorar la estética. 

• Es raro que tengamos que retocar la prótesis porque cause irritación de los tejidos 

blandos. 

545

• La retención, estabilidad y soporte son similares a los que se obtienen con las 

rehabilitaciones fijas. 

• Se ha demostrado que las sobredentaduras requieren un alto nivel de mantenimiento a 

causa del aflojamiento de los tornillos, de la pérdida de retención por desactivación y/o 

fractura del cierre, y otros problemas mecánicos relacionados con la prótesis tales como 

rotura de la barra, rotura de la prótesis, inflamación del tejido blando y/o hiperplasia, y 

en algunas ocasiones la necesidad de realizar un rebase. 

INCONVENIENTES: 

• Son más complejas de realizar técnicamente. 

• El mantenimiento higiénico de la sobredentadura es más fácil. 

• La sobredentadura es útil para relaciones máxilo-mandibulares severas (clases II y III). 

3. SOBREDENTADURAS 

3.1. Concepto 

Se trata de prótesis completas removibles con mecanismos adicionales de retención, en 

este caso implantes, para mejorar su función. Por tanto, el soporte lo da la fibromucosa 

y la retención, los implantes. 

Muchos de los problemas señalados por los pacientes portadores de dentaduras 

completas convencionales pueden eliminarse utilizando implantes osteointegrados. Por 

tanto, las sobredentaduras implantorretenidas son una alternativa terapéutica para el 

tratamiento del desdentado total. 


� En aquellos pacientes desdentados totales con problemas de estabilidad o retención 

de sus prótesis convencionales. 

� En los que no se pueda realizar prótesis fija sobre implantes debido a: 

a) Limitaciones anatómicas: insuficiente disponibilidad ósea para la 

colocación de las fijaciones necesarias para la realización de una prótesis fija que no 

546

pueda ser tratada mediante técnicas para aumento del reborde óseo, dirección 

desfavorable del reborde residual y relación desfavorable de las arcadas. 

b) Limitaciones oclusales: proporción desfavorable implantes-prótesis, 

relación desfavorable de las arcadas y posición y dirección inadecuada de los 

implantes respecto a la futura prótesis. 

c) Limitaciones estéticas debido a la reabsorción del reborde alveolar, 

ausencia de soporte adecuado para los labios -especialmente en el maxilar superior-. 

d) Limitaciones fonéticas debido a la posición de los implantes y prótesis y 

existencia de espacios interproximales demasiado amplios que dificulten la 

pronunciación. 

e) Limitaciones económicas: ya que precisan un menor número de implantes 

y de componentes de la prótesis. 

f) Defectos maxilofaciales congénitos o adquiridos. En pacientes con 

comunicaciones oronasales permite prescindir del obturador mejorando su calidad 

de vida. 

3.3. Ventajas 

- Aumento de la estabilidad y retención con lo que mejora significativamente la 

funcionalidad de las prótesis. Las sobredentaduras no alcanzan el grado de función 

que se puede conseguir con una rehabilitación fija pero se aproxima y lo que es más 

importante, mejora la de las dentaduras convencionales. 

- Permite, en ocasiones, mejores soluciones estéticas y fonéticas que mediante una 

rehabilitación fija. 

- Mejor aceptación del tratamiento por parte de los pacientes. 

- El mantenimiento de estas prótesis es más fácil que en las rehabilitaciones fijas. 

- El coste es menor al emplearse un número reducido de implantes aunque es mayor 

que una prótesis completa convencional. 

- Puede ser una prótesis provisional, con la posterior colocación de más implantes para 

la fabricación de una rehabilitación fija. 

3.4. Desventajas 

Respecto a la prótesis completa: 

547

• Coste económico. 

• Complejidad del tratamiento. 

• Realización de cirugía. 

Respecto a 1a prótesis fija implantosoportada: 

• Removibles. 

• Pueden ser voluminosas. 

• Renovación de los elementos de retención. 

• Requiere rebases. 

• Dientes de acrílico con lo que es más fácil la pérdida progresiva de la 

dimensión vertical y de la estabilidad oclusal. 

3.5. Elección del sistema de retención 

Los elementos de retención son: 

3.5.1. Barras 

Redonda o de Ackermann, en gota o de Dolder y de paredes paralelas. 

Se aconseja utilizar barras rectas sobre la cresta alveolar que permitan crear un eje de 

rotación paralelo al eje terminal de bisagra y de sección en gota ya que permite 

compensar la diferencia de resilencia entre la mucosa y los implantes - se coloca un 

espaciador- y sólo se activa para evitar la desinserción vertical de la prótesis (retención). 

Si los implantes se colocan a una distancia inadecuada, se obtiene una barra corta, con 

lo cual no puede garantizarse una estabilización y retención adecuados de la prótesis. 

Si los implantes se colocan excesivamente hacia distal, la comunicación con una barra 

rectilínea provoca problemas para la construcción y función. 

Las barras diagonales provocan cargas de torsión sobre los implantes. 

Es necesario para un buen mantenimiento de la higiene que haya un espacio de 2 mm 

entre los tejidos gingivales y la barra. 

548

3.5.2. Elementos unitarios a fricción: ataches resilentes y bolas. 

Los más utilizados son las bolas. En la mayoría de los casos, la bola está incorporada al 

pilar transepitelial que se coloca sobre el implante, quedando la parte retentiva hembra 

en el interior de la prótesis. 

Estos elementos de retención están indicados en el maxilar superior cuando hay 

problemas de altura o de vía de inserción y en la mandíbula cuando los implantes están 

muy separados, cuando la barra invade el espacio lingual o cuando hay falta de 

paralelismo entre los implantes. 

Su elaboración es sencilla pues no hay que confeccionar una estructura como en el caso 

de las barras y se suprimen los problemas de ajuste pasivo. 

Cuando se colocan múltiples implantes, este sistema no admite divergencias mayores de 

1º, mientras que mediante la colocación de pilares cónicos para la confección de barras, 

se puede corregir disparalelismos mayores - hasta 20º-. 

3.5.3. Imanes o magnetos 

Se utilizan imanes de campo cerrado, de tierras raras. 

Los sistemas magnéticos ofrecen una serie de ventajas con respecto a los sistemas de 

retención mecánicos de precisión: 

- Permiten la desinserción progresiva de la prótesis. 

- La fuerza que ejercen sobre los implantes es menor y perpendicular al eje del 

implante, evitándose cargas nocivas. 

- Son más fáciles de realizar, no conllevando complejas fases de laboratorio, lo 

cual reduce significativamente el tiempo y el coste del tratamiento. 

- No necesitan ser activados. 

Presentan varios problemas: 

- No se conoce con detalle el efecto de los campos magnéticos sobre el 

organismo. 

- Menor retención pero los pacientes hacen una valoración subjetiva de los 

magnetos bastante positiva. El reborde alveolar residual debe ser suficiente y los 

pilares transepiteliales deben sobresalir de la encía un par de milímetros para 

549

actuar como telescópicos, favoreciendo la retención y estabilidad de 1a 

sobredentadura. 

- Corrosión de la cápsula del imán y su posible relación con su fractura 

independiente del tiempo en boca, el estado de los tejidos blandos e higiene de 

los componentes. Esto ha llevado a recubrir los imanes con acrílico, acero 

inoxidable o con un blindaje de titanio. 

- Durabilidad limitada, con el consiguiente recambio de los imanes. 

- No compensan la diferencia de resilencia de la mucosa con los implantes 

porque no se puede colocar un espaciador ya que cuanto más se separe el imán 

de la aleación ferropénica menor será la retención. 

Están indicados cuando los implantes tienen un dudoso pronóstico o son cortos. 

4. MODELOS OCLUSALES EN PRÓTESIS FIJA SOBRE IMPLANTES, COMO 

MEDIO PARA REGULAR LAS FUERZAS 

La oclusión sobre implantes es un factor tremendamente importante a la hora de 

determinar la dirección de las cargas y de ella va a depender la supervivencia de la 

prótesis a medio y largo plazo. Antes de describir los modelos oclusales a emplear 

debemos de hacer una serie de matizaciones. 

1- Sobre las rehabilitaciones con implantes, hay pocos estudios. A este respecto, Hobo, 

dice que los modelos oclusales en implantoprótesis hoy día no son conocidos, y además 

no hay estudios significativos que relacionen la actividad neuromuscular--implantes y la 

oclusión. Por lo que todas las propuestas existentes hoy día están basadas en las teorías 

o modelos de oclusión empleados en dentición natural o en rehabilitaciones 

convencionales sin implantes. 

2- El tipo de rehabilitación a realizar así como el diseño oclusal de la misma, deben 

quedar marcados en la planificación del tratamiento, para de esta forma evitar 

desagradables sorpresas o problemas que pueden surgir posteriormente. Y de acuerdo 

con el equipo quirúrgico. 

550

3.- No existe un patrón oclusal específico para todos los pacientes, sino que éste se debe 

de establecer en función de las necesidades anatómicas,- número, forma y situación de 

los implantes- estéticas, y cargas a que van a ser sometidos. 

Intentando en este sentido reducir las sobrecargas, tanto verticales como horizontales, 

establecer siempre que sea posible una máxima intercuspación en relación céntrica, y 

que los movimientos de lateralidad sean soportados por los dientes o implantes más 

adecuados. Y que en ningún caso existan interferencias ni prematuridades. 

Esta situación es pues muy similar a las rehabilitaciones sobre dientes naturales, siendo 

únicamente los pilares, en un caso los dientes y en otro los implantes los que soportan la 

rehabilitación. Teniendo siempre presente que el diente tiene un mecanismo de defensa 

ante las sobrecargas oclusales, que es el ligamento periodontal mientras que el implante 

es una anquilosis que carece de este sistema, aunque estudios recientes parece que 

pudieran variar este concepto. 

En los primeros momentos de aparición de los implantes, se empleaba la oclusión 

balanceada bilateral en todas las situaciones, pero posteriormente este modelo se fue 

abandonando para las rehabilitaciones fijas, defendiendo actualmente la mayoría de los 

autores la oclusión mutuamente protegida, siempre y cuando el antagonista sea 

dentición natural u otra rehabilitación implantosoportada. 

En la oclusión mutuamente protegida, lo que se pretende es: 

- Que exista un contacto diente a diente, es decir en el grupo posterior que sean los 

premolares y los molares los que soporten las cargas verticales, existiendo un contacto 

muy suave en el grupo anterior -de canino a canino-. 

- Mientras que en los movimientos de protrusión es el grupo anterior - canino, incisivo 

lateral e incisivo central - el que se encarga de la guía, de la disoclusión de los sectores 

posteriores. 

- Y en los movimientos de lateralidad sería el canino el que discluye todos los demás 

dientes. 

551

Hay que tener en cuenta que no hay estudios serios publicados que avalen las ventajas 

de una u otra, ni tampoco existe la suficiente experiencia clínica en el tiempo como para 

estar completamente seguros de su eficacia. 

Por todo esto, la oclusión para una prótesis osteointegrada debería ser muy similar a la 

oclusión óptima en la dentición natural. 

552

CAPÍTULO 27 

FISIOLOGÍA DE LA OCLUSIÓN 

553

CAPÍTULO 27 

FISIOLOGÍA DE LA OCLUSIÓN 

RIPOLLÉS DE RAMÓN MJ, HERNÁNDEZ GARAY L, GONZALEZ SANZ AM. 

OBJETIVOS: 

1. Conocer qué es el Aparato estomatognático (A.E) y los distintos elementos que 

lo constituyen. 

2. Conocer y definir la oclusión. 

3. Valorar y saber cuándo está indicado un tipo u otro de oclusión. 

4. Conocer las distintas características de la oclusión ideal. 

5. Reconocer conceptos de oclusión óptima y oclusión normal. 

6. Planificar la oclusión ideal. 

ÍNDICE: 


2. Oclusión ideal 

3. Factores que controlan la oclusión 

4. Planificación de la oclusión ideal 

5. Trauma oclusal 

BIBLIOGRAFÍA BÁSICA: 

� Lauritzen AG. Atlas de análisis oclusal. Madrid: Editorial Martínez de Murguía; 

1977. 

� Ramfjord SP, Ash M. Oclusión. 2ª ed. Mexico D.F.: Editorial Interamericana; 

1972. 

� Dos Santos JJ. Gnatología. Principios y Conceptos. Buenos Aires: Editorial 

Actualidades Médico Odontológicas Latinoamérica, C.A.; 1992. 

� Echeverri Guzman E. Neurofisiología de la oclusión. Bogotá: Ediciones 

Monserrate LTDA; 1989. 

� Casado Llompart JR. Tratamiento del desdentado total. Madrid: Editorial 

JRCLL; 1991. 

� Posselt U. Fisiología de la oclusión y rehabilitación. Barcelona: Editorial Beta; 

1961. 

554

� Ross IF. Oclusión. Conceptos para el clínico. Buenos Aires: Editorial Mundi; 

1971. 

� Hobo S, Ichida E, García L. Osteointegración y Rehabilitación Oclusal. Madrid: 

Editorial Marban; 1997. 

� Schwartz. Afecciones de la articulación temporomandibular. Buenos Aires: 

Editorial Mundi;1963. 

� Max Kornfeld. Rehabilitación bucal. Buenos Aires: Editorial Mundi; 1982. 

� Vartan B. Oclusión y rehabilitación. Uruguay: Editorial R.O.; 1971. 

� Hallmon W. Occlusal trauma: effect and impact on the periodont. Ann 

Periodontol. 1999; 4:102-7. 

555


El tema de la oclusión es uno de los aspectos más complejos y controvertidos de la 

Odontología, y las distintas teorías en constante discusión no han hecho otra cosa que 

originar una multitud de hechos y opiniones. 

Actualmente tenemos a nuestra disposición numerosos aparatos y adelantos técnicos 

que facilitan el conocimiento científico de la oclusión,- ya no sólo empírico-. Con todo 

esto, es probable que todavía quede mucho por aprender, lo que si queremos dejar claro, 

a nuestro juicio, es que las técnicas clínicas que desarrollemos en nuestros pacientes, 

deberán basarse en los mejores principios científicos disponibles en el momento. Tales 

principios constituyen la base de este capítulo. 

Principios de fisiología, patología y terapéutica de la oclusión forman la base de la 

práctica clínica en casi todas las ramas de la odontología, ya que la función del aparato 

estomatognático depende de la oclusión. 

Entendiendo como aparato estomatognático, aquel constituido por diferentes elementos 

como son: los dientes y sus estructuras de soporte –hueso y periodonto- , maxilar, 

mandíbula así como otros huesos del cráneo y de la cara; músculos de cabeza y cuello; 

articulaciones témporomandibulares; lengua, carrillos, sistema vascular, nervioso y 

linfático correspondientes a todos estos tejidos. 

Ninguno de los componentes de este sistema se considera más o menos importante; 

constituyen una unidad funcional cuyos elementos se correlacionan íntimamente entre sí 

y con el resto del organismo, por lo cual debe ser tratada en relación con la salud 

general del individuo. Cabe destacar la gran importancia del Sistema Nervioso Central y 

Periférico, ya que es el encargado de la interacción y el funcionamiento de todos los 

elementos del aparato estomatognático. Igual podemos decir del Sistema muscular, por 

ser allí donde se encuentra la mayor parte de la sintomatología presente en los pacientes 

que están afectados de algún tipo de patología oclusal. Creemos que es importante hacer 

referencia a la relación anatómica que existe entre las articulaciones 

témporomandibulares y sus movimientos, con los dientes y su morfología oclusal, de la 

cual depende en última instancia la armonía y estabilidad de todos los componentes de 

dicho aparato. 

556

Así que tras lo enunciado anteriormente podemos decir que la oclusión es un campo 

complejo en el que se hace necesario el conocimiento de anatomía, fisiología, psicología 

y psiquiatría para poder realizar un buen diagnóstico y establecer un plan de tratamiento 

adecuado, tanto como la destreza en la práctica clínica. 

El diccionario define “oclusión” como el acto de cerrar o ser cerrado. En Odontología la 

palabra “oclusión” incluye tanto el cierre de las arcadas dentarias como los diversos 

movimientos funcionales con los dientes superiores e inferiores en contacto. Además la 

palabra “oclusión” se emplea para designar la alineación anatómica de los dientes y 

sus relaciones con el resto del aparato estomatognático. 

Hasta hace poco han sido enseñados dos conceptos principales de oclusión, los cuales 

han sido utilizados como base de la práctica odontológica. Uno de ellos es el concepto 

protético de oclusión balanceada, fue Bonwill el que introdujo el concepto de 

articulación protética balanceada, al presentar un articulador denominado anatómico 

que, a pesar de presentar errores como considerar horizontales y casi planas las 

trayectorias condíleas sagitales, dio origen a todas las teorías actuales sobre oclusión. 

Posteriormente, Hanau señaló las diferencias básicas de orden mecánico entre la 

articulación natural y la protética dejando instaurado el concepto, aún hoy vigente, que 

podemos resumir en la siguiente frase: “En prótesis completa, toda oclusión no 

balanceada es una maloclusión”. Hoy en día no podemos concebir una prótesis 

completa que no sea balanceada, ya que, en caso contrario, no sería funcional y exigirá 

al paciente una capacidad de adaptación tan importante que le pueden conducir al 

desánimo y en consecuencia a la renuncia. Por todo ello siempre se deberá concebir el 

tratamiento del desdentado total mediante la confección de prótesis que estén 

balanceadas en su oclusión. 

Antiguamente, el principio de articulación balanceada estaba basado en el equilibrio de 

trípode, hoy en día muy evolucionado, se basa en conseguir el mayor número posible 

de contactos bilaterales a lo largo de toda la arcada. 

Esto quiere decir que si se desea alcanzar una buena oclusión balanceada de las prótesis 

hay que tratar de conseguir que en el lado de trabajo entren en contacto todas las 

cúspides vestibulares superiores e inferiores al mismo tiempo que lo hacen las palatinas 

con las linguales. 

557

En el lado de no trabajo tendrán que hacer contacto las cúspides palatinas con las 

bucales inferiores. En los desplazamientos protrusivos y laterales entrará en acción el 

grupo anterior, con todos sus dientes en los que existen contactos posteriores bilaterales. 

Para este tipo de oclusión existen tres indicaciones definidas: 

1. Dentaduras protéticas completas superior e inferior. 

2. Dentadura completa superior con cualquier tipo de combinación de dientes – 

todos naturales o naturales con dentaduras parciales-. 

3. Dentadura completa inferior con cualquier combinación de dientes como 

antagonista. 

La única razón que nos obliga a aceptar este esquema oclusal es la necesidad de obtener 

máxima retención y eficiencia masticatoria con una mínima irritación y 

consecuentemente una mínima reabsorción de los rebordes alveolares residuales. 

El otro concepto, se encuentra relacionado con la ortodoncia y está basado 

fundamentalmente en las relaciones estáticas aceptables entre cúspide y fosa; en este 

tipo de teoría se considera una maloclusión cuando exista una oclusión que no llene esta 

relación. 

Posteriormente surgió un tercer concepto de oclusión individual dinámica en el cual el 

criterio para el diagnóstico de la oclusión y la necesidad de tratamiento se ha basado en 

una evaluación de la salud y funcionamiento de cada aparato estomatognático en 

particular. 

Así que superadas las tendencias del pasado que consideraban las relaciones oclusales 

únicamente como intercuspidación de los dientes, de tal manera que una aparente 

intercuspidación apropiada era considerada como oclusión correcta. Pero sólo así no 

era posible conseguir el éxito deseado de los tratamientos oclusales, si los contactos de 

los dientes no se relacionan directamente con las articulaciones temporomandibulares. 

Vamos a considerar como definición de oclusión funcional óptima aquella en la que la 

posición músculo- esquelética estable de los cóndilos (R.C) coincide con la posición de 

máxima intercuspidación de los dientes. (Okeson). Llamada por otros autores “Oclusión 

Céntrica”. Conseguir esto es la meta de cualquier tratamiento oclusal o de carácter 

protético. 

Hay que tener en cuenta que los movimientos temporomandibulares dictan la anatomía 

y función de los dientes con el objeto de obtener el máximo de armonía en la 

558

musculatura bucofacial y el hueso basal. Lo más importante de nuestros tratamientos es 

la armonía funcional que debe existir entre la oclusión y el mecanismo neuromuscular. 

2. OCLUSIÓN IDEAL 

Este concepto de oclusión ideal, establece el criterio de una situación funcional 

completamente armónica del aparato estomatognático entero, donde el periodonto, 

músculos, ATM y todas las estructuras están con su biología totalmente saludable, 

lograda y perpetuada precisamente a través de una perfecta función oclusal, sin ninguna 

clase de alteraciones y sin ninguna evidencia de adaptaciones o compensaciones. 

Exige el cumplimiento estricto de los siguientes requisitos: 

1. La dirección de las fuerzas oclusales deben ubicarse cerca del eje mayor de los 

dientes, las fuerzas oclusales siguen una dirección axial, biológicamente óptimas 

para las estructuras de soporte. Se ha visto que la presión axial pura a lo largo 

del diente es la fuerza más beneficiosa que pude soportar el tejido de sostén. Las 

fuerzas laterales, debido a su tendencia a la presión y por tanto, producir 

osteoclisis, no son deseables para el mantenimiento de una oclusión sana y 

estable. Las fuerzas oclusales laterales deben ser eliminadas. 

2. Contactos bilaterales simultáneos y estables deben caer sobre el mayor número 

posible de dientes en la posición intercuspal (coincidente con la posición 

muscular = oclusión céntrica). 

3. Oclusión céntrica óptima: Al cerrar los dientes deben alcanzar la posición 

intercuspal sin interferencias en el eje terminal de bisagra. 

4. Los movimientos mandibulares excursivos son libres, sin interferencias 

cuspídeas: 

� Guía Canina: los caninos deben actuar como reguladores propioceptivos 

durante los movimientos laterales apartando inmediatamente todos los 

otros dientes de intercuspidación máxima. Este tipo de oclusión con 

559

. 

disoclusión inmediata en las excursiones laterales, ocasionada por los 

caninos, es también conocida como “oclusión protegida por los caninos”, 

“oclusión mutuamente protegida” o “protegida por propioceptores”. La 

disclusión debe ser llevada a cabo por los caninos porque tienen la 

ventaja mecánica de soportar fuerzas laterales ocho veces mayores que la 

soportada por los premolares. Los caninos presentan un mayor número 

de propioceptores ya que tienen raíces más grandes y largas; así como la 

presencia de propioceptores específicos en los caninos. Se puede decir, 

que los caninos son dientes clave en la oclusión dental. Cuando no es 

posible establecer relación ideal entre caninos como por ejemplo los 

caso con caninos incluidos, caninos de leche, caninos flojos 

periodontalmente, caninos que no han erupcionado suficientemente, 

caninos con mordida cruzada, etc.. En tales casos se debería permitir al 

paciente deslizar lateralmente con más dientes en contacto durante los 

movimientos de lateralidad: Función de Grupo: Hacen la disclusión los 

caninos más los dientes posteriores, o si no es posible el canino, los 

dientes posteriores, es decir, primer premolar, segundo premolar y mesial 

del primer molar. 

� Protrusiva: movimiento protrusivo rectilíneo, se producen contactos 

entre los 6 dientes superiores y los 6 u 8 inferiores. El único momento 

en que los dientes deben “deslizar” o “resbalar” entre sí con relaciones de 

contacto es en el movimiento protrusivo puro o recto. - Los incisivos 

son capaces de soportar la función de resistir cargas horizontales-.Debe 

haber una disclusión completa de todos los molares y premolares, estos 

dientes deben perder el contacto inmediatamente cuando tiene lugar el 

movimiento de protrusiva. No deben existir contactos posteriores. 

5. Debe existir un espacio libre oclusal adecuado, la invasión de la fisiología 

muscular debido al aumento considerable de la D.V de la oclusión excluye la 

posibilidad de un tratamiento con buen resultado. El espacio libre interoclusal 

permite una función armónica de la oclusión con el mecanismo neuromuscular 

y las ATM. 

560

Muy pocas personas presentan esta oclusión ideal: un 2 o 3 por mil y sólo por breves 

periodos de su vida, con cumplimiento perfecto de estos requisitos funcionales, sin 

necesidad de adaptaciones o compensaciones. Así que presentamos un nuevo concepto 

de oclusión : 

Oclusión óptima. 

El concepto de oclusión óptima se refiere, a las oclusiones restauradas; y es aquella que 

de acuerdo a las condiciones existentes en cada caso individual, es la mejor 

obtenible, la más cercana a la oclusión Ideal teniendo siempre en cuenta los requisitos 

de la oclusión Ideal. Logrando con nuestro trabajo el máximo de beneficio funcional y 

al más largo plazo. 

3. FACTORES QUE CONTROLAN LA OCLUSIÓN 

La oclusión se halla controlada por varios factores, y su importancia difiere de una 

persona a otra. En una persona, un factor puede tener una importancia considerable, 

mientras que en otra el mismo es pequeño y en una tercera, de gran importancia. Los 

factores que controlan la oclusión se pueden dividir en dos grupos: 

1. Dientes: 

1. Dientes. 

2. Articulaciones temporomandibulares, músculos , reflejos y 

mecanismos neuromusculares. 

En la mayoría de los casos, los dientes costituyen los factores más significativos 

que controlan la oclusión. 

Los dientes mantienen o destruyen la oclusión, no porque se hallen en 

neutroclusión, distoclusión o mesioclusión sino por cómo funcionan al realizar los 

diferentes movimientos mandibulares. 

2. Articulaciones temporomandibulares y estructuras asociadas: 

Las articulaciones temporomandibulares derecha e izquierda actúan como una 

articulación bilateral única. Aunque las dos articulaciones se encuentran separadas 

desde el punto de vista anatómico funcionan al unísono. 

561

Todos los músculos de la mandíbula participan en cada movimiento de la mandíbula. 

Los músculos actúan como grupos, no como músculos aislados. 

En cada movimiento, ciertos grupos musculares se comportan como activos, otros como 

equilibradores y otros como fijadores. Estas funciones varían cuando cambian los 

movimientos. Un músculo actúa como activo en un determinado movimiento 

mandibular y como equilibrador o fijador en otro. Y hay músculos que trabajan con 

determinados músculos durante un movimiento y con otros en otro movimiento. Las 

combinaciones musculares varían de forma constante mientras la mandíbula se abre, 

cierra y desplaza en sentido lateral al masticar, deglutir, hablar o al hacer otros 

movimientos mandibulares. 

Toda actividad de los músculos mandibulares se halla controlada por elementos del 

sistema nervioso. Por ello, todo movimiento de la mandíbula es la consecuencia de la 

actividad combinada de músculos y nervios. Estas combinaciones son los mecanismos 

neuromusculares. Así que la mandíbula se mueve por efecto de mecanismos 

neuromusculares que dirigen el trabajo conjunto de distintos grupos de músculos. 

El control neuromuscular de la mandíbula interviene en los periodos masticatorios y en 

los no masticatorios. 

La propiocepción es uno de los mecanismos neuromusculares principales. Los 

receptores sensoriales se encuentran en el ligamento periodontal, en los músculos de la 

masticación y en la articulación temporomandibular. Ellos transmiten información sobre 

los movimientos y posiciones de la mandíbula. Estos receptores sensoriales se 

denominan propioceptores. Los propioceptores envían esta información al sistema 

nervioso central. Entonces el sistema central decide que actividad hay que realizar si 

fuese necesario. Es lógico que todo esto influya y controle la oclusión. 

4. PLANIFICACIÓN DE LA OCLUSIÓN IDEAL 

La ausencia de trastornos o de enfermedad y una buena adaptabilidad fisiológica son 

indicios de un estado normal de la oclusión. En este caso, cuando realicemos el análisis 

oclusal no nos tenemos que preocupar por el aspecto estético y la alineación de los arcos 

dentarios, ya que estas variables no hacen que el aparato masticatorio sea más eficaz. 

Así que ante una oclusión normal, el profesional debe concentrarse únicamente en el 

mantenimiento del estado de equilibrio de esa oclusión. A veces es innecesario y hasta 

562

inconveniente hacer cualquier tipo de intervención clínica, como puede ser el querer 

mejorar un apiñamiento dentario por razones estéticas. La mayoría de las veces, cuando 

la oclusión es normal lo mejor es “dejarla como está”. 

Sin embargo, frente a desequilibrios funcionales del aparato estomatognático, durante la 

fase de análisis oclusal, el profesional debe ser consciente de su responsabilidad en la 

determinación de querer instaurar un patrón oclusal dental “nuevo”. En este caso, todo 

su esfuerzo se consagrará a la elaboración de una oclusión ideal. El conseguir este tipo 

de oclusión dependerá enteramente de la capacidad del profesional para crear patrones 

estéticos y funcionales y no permitir adaptaciones de ninguna especie. Es fundamental 

que puedan ser proyectados ciertos requisitos básicos. Los dos principales serían los 

siguientes: 

5. TRAUMA OCLUSAL 

1. Relaciones intermaxilares estables en oclusión céntrica y fuera 

de su rango 

2. Movimientos mandibulares funcionales sin restricciones, 

interferencias ni saltos. 

Se consideran fuerzas oclusales anómalas aquellas que por su dirección, intensidad, 

frecuencia y/o duración son capaces de sobrepasar la capacidad adaptativa del 

periodonto. 

Según la Ley de Wolf sobre la trasmisión de las fuerzas oclusales al hueso, en las áreas 

de tensión los haces de fibras principales del ligamento se tensan y el periodonto 

responde con aposición ósea. Por contra, en áreas de presión los haces de fibras 

principales se comprimen y el periodonto responde con lisis. Por esto, dependiendo de 

la dirección con que se produce la fuerza encontraremos distintas localizaciones de los 

defectos verticales. Interferencias en el lado de No trabajo suelen producir defectos 

angulares en mesiopalatino de los dientes posterosuperiores y/o a nivel distovestibular 

en los dientes posteroinferiores. Interferencias en el lado de trabajo pueden producir 

defectos angulares en vestibular de los dientes posterosuperiores y/o en lingual de los 

dientes posteroinferiores. Interferencias en protrusiva pueden producir defectos 

verticales en mesial de dientes posterosuperiores y/o distal de dientes posteroinferiores. 

563

Interferencias en el desplazamiento retrusivo suelen producir defectos en distal de los 

dientes posterosuperiores y/o mesial de los anteroinferiores. 

El concepto tradicional de trauma oclusal lo diferencia en primario y secundario. Se 

considera trauma oclusal primario al resultante de fuerzas oclusales anómalas sobre un 

periodonto sano sin irritantes locales. Las alteraciones que se producen en los tejidos de 

soporte son reversibles, al desaparecer la causa los tejidos vuelven a su estado inicial, no 

apareciendo en ningún caso bolsa periodontal. 

El trauma oclusal secundario no es consecuencia de un trauma oclusal primario 

mantenido en el tiempo como su nombre nos puede hacer pensar, sino el resultado de la 

acción de fuerzas fisiológicas o patológicas que actúan sobre una dentición que presenta 

inflamación gingival y/o tiene debilitadas las estructuras de soporte periodontal. 

De esta forma, podemos decir que el trauma oclusal no es un factor etiológico primario 

de la enfermedad periodontal, sino un factor agravante severo. El trauma oclusal 

producirá defectos óseos verticales al producirse en presencia de gingivitis o 

periodontitis y ante la incapacidad adaptativa de los tejidos. 

Al mismo tiempo, la disminución del soporte periodontal, provoca una migración apical 

del fulcro de las raíces fuera de los alvéolos y así las fuerzas oclusales patológicas o 

fisiológicas pueden sobrepasar la capacidad de reparación del periodonto, por un 

aumento del brazo de palanca aplicado al diente y las fuerzas resultantes sobre los 

tejidos de soporte. 

El tratamiento del trauma oclusal primario se centra en diagnosticar y eliminar aquellos 

factores causantes de fuerzas traumáticas. 

En el caso del trauma oclusal secundario, tanto la movilidad como la perdida de soporte 

periodontal son irreversibles, así que el tratamiento estará dirigido a estabilizar la 

función del periodonto y evitar la evolución de la perdida de soporte. Con ese objetivo 

realizaremos el tratamiento periodontal necesario con adecuado control de los niveles de 

placa por parte del paciente y controlando, como en el caso del trauma oclusal primario, 

aquellos factores que puedan ser causa de fuerzas traumáticas. En los casos en los que la 

perdida de soporte periodontal sea importante debemos disminuir y controlar el brazo de 

palanca en esos dientes realizando una ferulización provisional o mediante restauración 

prostodoncica, ferulización con Gotera de Elbrecht o en casos favorables rehabilitación 

oclusal completa. 

564

CAPÍTULO 28 

SINDROME DE DOLOR- 

DISFUNCIÓN, BRUXISMO Y 

PLACAS DE DESCARGA 

565

CAPÍTULO 28 

SINDROME DE DOLOR-DISFUNCIÓN, BRUXISMO Y PLACAS 

DE DESCARGA 

HERNÁNDEZ GARAY L. GONZÁLEZ NIETO B, GONZÁLEZ SANZ AM. 

OBJETIVOS 

ÍNDICE 

1. Conocer y saber clasificar los diferentes trastornos temporomandibulares. 

2. Saber detectar y diagnosticar a un paciente con síntomas de TTM. 

3. Conocer los posibles tratamientos para un paciente disfuncionado. 

4. Conocer y dominar la secuencia clínica de confección de una PD 

5. Clasificación de los Trastornos Temporomandibulares 

6. Síndrome Dolor Disfunción 


2.2. Manifestaciones clínicas del síndrome dolor disfunción 




� Okeson JP. Tratamiento de oclusión y afectaciones temporomandibulares. 6ª 

ed. Madrid: Editorial Elsevier; 2008. 

� Álvarez Arenal A, Espinosa Marino J, Ibaseta Díaz G. La Férula Oclusal. 

Técnica y sistemática de elaboración. Madrid: Editorial Pues, SL; 2002. 

� Durhan J. Temporomandibular disorders (TMD): an overview. Oral Surg. 

2008; 1: 60–8. 

� Auvenshine RC. Temporomandibular disorders: associated features. Dent 

Clin North Am. 2007; 51(1): 105 – 27. 

� Aragón MC, Aragón F, Torres LM. Trastornos de la articulación temporo- 

mandibular. Rev Soc Esp Dolor. 2005; 12(7): 429-35. 

� Schwartz LL. Disorders of the temporomandibular joint. Philadelphia: 

Editorial Saunders Co; 1958. 

566

� Shore NA. Temporomandibular joint dysfunction. Symptoms and 

management. J Prosthet Dent. 1967; 18(4): 365-75. 

� Gómez M, Muro J, Romero AL. Procedimiento seriado para la realización 

de desprogramadores oclusales con un método indirecto. Quintessence. 

2004; 17(2): 136-48. 

567

TRASTORNOS 

MÚSCULOS 

Los trastornos temporomandibulares (TTM) son diversos y variados, y constituyen una 

de las causas más frecuentes de dolor orofacial de origen no dental. Tras varios años en 

ausencia de un consenso respecto a los criterios diagnósticos y de clasificación de estas 

patologías, en 1996, la «National Institutes of Health Tecnology Assesment Conference 

Statement: management of temporomandibular disorders», realiza una propuesta de 

definición y presentación clínica del trastorno, basándose en la revisión de las líneas 

establecidas por la American Academy of Orofacial Pain (AAOP). Según ésta se define 

como “un término común que incluye un grupo de problemas clínicos que involucran 

los músculos masticatorios, la articulación temporomandibular (ATM) y las estructuras 

asociadas a ambas” y se consideran una subclasificación de las enfermedades músculo- 

esqueléticas. 

1. CLASIFICACIÓN DE LOS TTM 

Finalmente, Okeson plantea una clasificación diagnóstica realizando algunas 

modificaciones sobre la planteada por a AAOP aunque siguiendo las líneas establecidas 

por esta. 

MASTICACIÓN 

Co-contracción 

protectora 

Dolor muscular 

local 

1.Alteración del 

complejo cóndilo- 

disco 

Desplazamientos 

discales 

Dolor miofascial Luxación discal 

con reducción 

Mioespasmo Luxación discal 

sin reducción 

TRASTORNOS DE LA ATM HIPOMOVILIDAD 

2.Incompatibilidad estructural de las 

superficies articulares 

Alteración 

morfológica 

Miositis Luxación 

- del disco 

- del cóndilo 

- de la fosa 

Adherencias - de disco en cóndilo 

- de disco en fosa 

568 

3.Trastornos 

inflamatorios de 

la ATM 

MANDIBULAR 

CRÓNICA 

Anquilosis: 

- Fibrosa 

- Ósea 

Sinovitis Contractura 

muscular: 

- Miostática 

- Miofibrótica 

Capsulitis Impedimento 

coronoideo 

TRASTORNOS 

CONGÉNITOS Y DEL 

1.Trastornos 

óseos 

CRECIMIENTO 

2.Trastornos 

musculares 

Agenesia Hipotrofia 

Hipoplasia Hipertrofia 

Subluxación Retrodisquitis Hiperplasia Neoplasia: 

Espontanea 

Artritis: 

-Osteoartritis 

-Osteoartrosis 

-Poliartritis 

Neoplasia: 

- benigna 

- maligna 

También podemos clasificar las alteraciones temporomandibulares en Estructurales y 

Funcionales. Las primeras representan el 10% de los TTM y engloban trastornos 

- benigna 

- maligna

congénitos y del desarrollo, luxaciones, artritis reumáticas e infecciosas, anquilosis, 

fracturas, tumores, etc.; y requieren un tratamiento fundamentalmente médico y 

quirúrgico. Mientras que el 90% restante está constituido por alteraciones funcionales 

que en general denominamos Dinfunción temporo-mandibular, Síndrome Dolor- 

disfunción (SDD) o Artritis Traumática. 

2. SÍNDROME DOLOR DISFUNCIÓN 

Es una lesión, de prevalencia alta, inflamatoria al principio, degenerativa después, no 

infecciosa, de los tejidos articulares, iniciada por un microtrauma intrínseco crónico (del 

cóndilo sobre las demás estructuras), de causa multifactorial, y caracterizada por un 

síndrome de dolores musculares y articulares intensos, ruidos articulares y alteraciones 

en la dinámica mandibular. Se puede presentar a cualquier edad, siendo más frecuente 

entre los 20 y 60 años en países desarrollados. 


Para que se desarrolle disfunción articular es necesario que se den varias condiciones en 

el mismo paciente y al mismo tiempo. Por esto, aunque la desarmonía oclusal es 

imprescindible para que se produzca, no será suficiente por sí sola. Debe acompañarse 

de una tensión psíquica aumentada y superar la capacidad adaptativa del paciente. Por 

eso consideramos que presenta una etiología multifactorial que es imprescindible 

detectemos y valoremos durante nuestro tratamiento. 

El Dr. Casado clasifica los factores etiológicos que influyen en el desencadenamiento de 

la lesión en locales, generales, psíquicos e idiopáticos: 

1. Locales: pueden ser predisponentes y/o precipitantes. 

� Relacionados con la desarmonía oclusal: 

� Prematuridades: deslizamiento lateral en el área de céntrica, entre 

relación céntrica y máxima intercuspidación 

� Interferencias: especialmente en el lado de trabajo 

569

� Alteraciones de la Dimensión Vertical (DV): aumentada o disminuida 

� Tratamiento ortodóncico o restaurador yatrogénico 

� Inestabilidad mandibular por perdida dentaria 

� Sobremordida y resalte importantes 

� Maloclusión Clase II ó III 

� Anomalías posturales de causa profesional: violinistas, etc. 

� Alteraciones propias de la columna cervical: escoliosis, cifosis, etc. 

� Alteración de la forma y tamaño de los cóndilos 

� Hábitos parafuncionales: 

� Bruxismo: principal y más frecuente 

� Mordisqueo de objetos como lápices, etc. 

� Posturales: colocar la mano en el mentón al estudiar, dormir boca abajo, 

etc. 

� Traumatismos: Pueden actuar de forma aguda o crónica y se consideran 

como factor iniciador de la lesión si no existía patología previa. Pueden ser 

de dos tipos: 

a) Macrotraumatismos: a su vez pueden dividirse en intrínsecos, por 

apertura excesiva de la boca o extrínsecos, como un golpe en el 

mentón o un golpe por latigazo cervical. 

b) Microtraumatismos: Son traumatismos leves y repetidos que 

sobrecargan la articulación y, si se mantienen, desgastan el menisco 

articular. Se consideran factores desencadenantes y perpetuantes. 

Pueden producirse por el bruxismo, desplazamientos debidos a 

prematuridades o interferencias, malos hábitos como mascar chicle o 

morder objetos, etc. 

2. Generales: Enfermedades reumáticas o alteraciones metabólicas pueden contribuir a 

la aparición de disfunción temporomandibular. 

3. Psíquicos: Estos factores pueden actuar como predisponentes o desencadenantes 

siempre que se asocien con una desarmonía oclusal, siendo las diversas 

combinaciones de estos dos factores la principal causa del cuadro patológico. Una 

vez se ha establecido la lesión, los factores psíquicos actuarán como perpetuantes, 

570

siendo de vital importancia para el éxito de nuestro tratamiento valorarlos y 

tratarlos. Si no conseguimos controlarlos nuestro tratamiento fracasará. 

� Estrés 

� Ansiedad 

� Alteraciones del sueño 

� Síndromes depresivos 

4. Idiopáticos: en ocasiones no es posible determinar las causas que desencadenan el 

Síndrome dolor-disfunción. 

2.2. Manifestaciones Clínicas del Síndrome dolor-disfunción 

En las primeras etapas de la patología dominan los signos y síntomas referentes a la 

neuromusculatura, en la etapa más intermedia, las molestias articulares son severas, y en 

la etapa de artrosis, la sintomatología puede decrecer, aunque con etapas de importante 

disfunción en la dinámica mandibular. 

1. Manifestaciones dentarias: 

� Facetas de desgaste parafuncionales: fase de esmalte, dentina. 

� Erosiones cervicales: acción corrosiva de los catabolitos periodontales 

� Sonidos oclusales audibles: signo patognomónico de bruxismo 

� Hipersensibilidad pulpar 

2. Manifestaciones periodontales: Son consecuencia del trauma oclusal de larga 

evolución por la cronicidad del bruxismo. 

� Pérdida de soporte óseo: puede movilidad 

� Áreas de osteoesclerosis periapical 

� Hipercementosis 

� Reabsorción ósea apical 

� Neoformación ósea (torus) 

Las manifestaciones alveolodentarias están relacionadas normalmente con el factor 

desencadenante del SDD más importante y frecuente, el Bruxismo, definido como un 

571

habito parafuncional consistente en el movimiento mandibular de carácter involuntario, 

diurno o nocturno y que se manifiesta habitualmente mediante apretamiento, 

rechinamiento o golpeo de los dientes, con distintos grados de intensidad. El bruxismo 

es un factor predisponente del SDD, es decir, no todos los pacientes bruxistas 

desarrollarán necesariamente SDD, esto dependerá de la capacidad adaptativa de cada 

persona, llegando a desarrollarse cuando esta sea sobrepasada por los factores 

etiológicos presentes. Su etiológica es multifactorial, siendo la combinación de 

desarmonía oclusal y estrés o ansiedad, en presencia de fracaso de los sistemas 

compensatorios y propioceptivos, la etiología necesaria para el desarrollo de esta 

parafunción. 

Tipos de bruxismo: 

a) Céntrico: 

• Diurnos 

• Conscientes 

• A expensas de la céntrica 

• Facetas de desgaste en caras oclusales de sectores posteriores 

b) Excéntrico: 

(especialmente en molares inferiores) 

• Nocturnos 

• Inconscientes 

• Motivados por las interferencias 

• Destrucción sector antero superior en forma de arco (> arc. inf.) 

3. Manifestaciones musculares: 

Cuando se produce una lesión articular la primera respuesta es la co-contracción 

protectora de los músculos masticatorios, a través del SNC. Se caracteriza por la 

contracción de los músculos antagonistas a la zona de la lesión en un intento por evitarla 

y debuta con debilidad muscular de los músculos antagonistas y dolor leve, en 

ocasiones casi imperceptible, en reposo. En la exploración encontramos dolor funcional, 

pequeña limitación en los movimientos en los que se encuentran implicados y 

572

movilidad pasiva intacta. La sintomatología desaparecerá una vez desaparezca la causa 

que la provoca. 

Si el factor etiológico se mantiene se producen mialgias localizadas por acumulación 

de ácido láctico como respuesta a la vasoconstricción y la anoxia intramuscular que se 

producen en contracciones musculares prolongadas. Encontraremos dolor en reposo, 

especialmente a la palpación, que se incrementa con la función. En la exploración 

observaremos limitación de la dinámica mandibular más pronunciada que en la co- 

contracción protectora y dificultad en los movimientos pasivos por aumento del dolor y 

la debilidad. Su resolución depende del control de los factores etiológicos perpetuantes 

y su tiempo de evolución. 

También podemos encontrar miosítis por acumulación de catabolitos musculares como 

consecuencia de la acción prolongada del músculo, muy frecuente en el bruxismo. Se 

caracteriza por inflamación del músculo y tejido conectivo acompañada de un dolor 

sordo y profundo de intensidad media, sin presencia de tumor, rubor o calor, que se 

presenta en reposo y aumenta con la función. En la exploración encontramos dolor a la 

palpación, dinámica mandibular afectada (apertura y movimientos limitados por dolor), 

y en casos de larga evolución sin tratamiento contracciones musculares palpables 

(acortamiento de la longitud normal de un músculo). El alivio de la sintomatología una 

vez instaurado el tratamiento es progresivo de lenta evolución. La inflamación suele 

producirse por una causa local como la infección de una pieza dental, pericoronitis, 

traumatismo, o celulitis. 

Con la cronificación del proceso puede aparecer el dolor miofascial o mialgias de 

puntos gatillo, dolor de origen profundo, constante y que puede producir efectos de 

excitación a nivel del sistema nervioso central, originando un dolor referido a zonas 

distintas al musculo afectado (dientes y áreas de la cara, cuello o espalda) por 

contracción de una o varias unidades motoras en zonas muy circunscritas del músculo. 

Se caracterizan por ser áreas duras, dolorosas e hipersensibles a la palpación que 

producen dolor irradiado o a distancia. Pueden resolverse con tratamiento adecuado 

aunque su resolución es lenta y progresiva (1-3mese). Resulta fundamental para su 

localización y tratamiento el conocimiento de los distintos músculos implicados en los 

TTM y su zona de irradiación habitual. 

573

Cuando la contracción muscular es mantenida en un músculo fatigado previamente y/o 

intensa en un musculo sano en reposo se pueden producir mioespasmos, contracciones 

involuntarias, mediadas por el SNC, de todas las unidades motoras de una parte de un 

musculo, de todo el músculo o un conjunto de músculos. En la exploración 

encontraremos, hipertonía muscular y dolor a la palpación, importantes alteraciones en 

la dinámica mandibular, trismo y/o alteración aguda de la oclusión para evitar la 

posición de dolor. 

4. Manifestaciones articulares: 

Cuando los factores etiológicos se mantienen los trastornos musculares pueden 

acompañarse de trastornos articulares internos, que pueden cursar con dolor, limitación 

de los movimientos, ruidos articulares, trayectoria de apertura y cierre desviada, etc. 

En el inicio de la lesión se producen cambios adaptativos mínimos, con engrosamiento 

del estrato mesenquimatoso del cartílago articular que reacciona ante los movimientos 

de contracción y estiramiento por sobrecarga, para evitar la lesión de las superficies 

articulares. Al aumentar el grosor del cartílago que recubre el cóndilo y la eminencia 

articular, el menisco disminuye de tamaño, pudiendo incluso perforarse. En esta fase de 

la lesión no se observa sintomatología por lo que su hallazgo suele ser casual al ver los 

engrosamientos en una RMN realizada con otro fin. 

Si la causa permanece y la función adaptativa de los tejidos fracasa aparecen 

desarmonías funcionales entre el cóndilo y el menisco articular por incoordinación 

neuromuscular entre los dos haces del músculo pterigoideo externo, produciéndose los 

chasquidos. Los ruidos articulares siempre deben advertirnos de que existe condiciones 

alteradas en la función o la estructura articular. Una ATM sana NO produce ningún 

ruido durante la función. 

El chasquido nos indica que la patología se encuentra en el estadio de desplazamiento 

meniscal anterior con reducción, en el que el cóndilo aún es capaz de recapturar el 

menisco. En condiciones normales, los dos fascículos del pterigoideo externo deben 

sincronizar los movimiento del cóndilo y el menisco durante los movimiento 

mandibulares. En el movimiento de apertura el cóndilo rota en un primer momento para 

574

después trasladarse por contracción del pterigoideo externo, quedando a nivel de la 

parte intermedia del menisco, estando ambos situados en la cara inferior de la eminencia 

articular. Si abrimos más la boca, el cóndilo sufre un movimiento fisiológico en el cual 

sobrepasa la eminencia relacionándose con la parte intermedia-anterior del menisco. Si 

los músculos y láminas tendinosas encargadas de posicionar el cóndilo en la eminencia 

se ven afectadas de forma repetida pueden sufrir una elongación que producirá un 

desplazamiento meniscal anterior en reposo. Al iniciar un movimiento de apertura el 

cóndilo rota y se desplaza encontrando la lámina posterior del menisco y 

comprimiéndola contra la eminencia, el cóndilo salta a una zona intermedia continuando 

la apertura y recaptura el menisco, produciéndose el chasquido. Al cerrar la boca el 

menisco vuelve a desplazarse anteriormente pudiendo producir un nuevo chasquido. 

En este estadio no se produce dolor ni dificultad en la apertura a no ser que exista 

inflamación (capsulitis) y es frecuente encontrar desviación del trayecto de apertura 

hacia el lado de la lesión, volviendo luego a su trayecto normal, esto se denomina 

trayectoria en bayoneta. En esta fase el tratamiento debe estar dirigido a controlar el 

factor etiológico perpetuante y, en caso de capsulitis, pautar AINES. 

Si el proceso sigue avanzando se termina perdiendo la elasticidad de la lámina discal 

superior encargada de reposicionar el menisco, produciéndose una incapacidad de esta 

para reposicionar el menisco en el cierre, por lo que se mantendrá permanentemente 

desplazado. Esta fase se conoce como desplazamiento discal anterior sin reducción y 

575

en ella el cóndilo aún no está afectado. Al abrir la boca el menisco adelantado es 

empujado por el cóndilo contra la eminencia y se produce un bloqueo articular por 

imposibilidad del cóndilo de saltarlo y seguir trasladándose. Esta situación se 

caracteriza por desaparición del chasquido, limitación de la apertura, desviación de la 

mandíbula en movimiento de apertura, protrusión y lateralidad hacia el lado del 

bloqueo. Si el proceso se mantiene el menisco pierde sus inserciones y queda “flotando” 

lo que permite al cóndilo seguir su desplazamiento incluso hasta pasar la eminencia 

articular, en esta fase no se escucha chasquido y se explora apertura bucal aumentada. Si 

el tiempo de evolución del bloqueo es inferior a 7 días podemos intentar recapturar el 

menisco mediante manipulación de la mandíbula (distracción de la articulación), de lo 

contrario el tratamiento será conservador mediante medidas dietéticas, farmacológicas, 

fisioterapia, placa de descarga, etc. 

Si en los desplazamientos discales anteriores llegan a ponerse en contacto las superficies 

articulares, se producirá un microtrauma repetido de la cabeza condilar sobre los demás 

elementos articulares, produciendo superficies irregulares y degeneración artrósicas. 

Antes de producirse la artrosis se producen como mecanismos de defensa unos cambios 

adaptativos: 

� Crecimiento del cartílago articular 

� Remodelación ósea 

� Formación de un pseudo nuevo disco 

Si todo esto fracasa se produce una degeneración de las superficies articulares y el 

disco, que al rozarse producen un ruido característico denominado crepitación. 

5. Manifestaciones cráneo-cérvido-faciales: 

1) Craneales: 

a. Óticas: Se producen por la extensión de la patología de los músculos 

masticatorios hacia el velo del paladar, periestafilino interno y músculo 

del martillo y pueden ser acufenos, hipo e hiperacusias, vértigos y 

mareos. 

b. Cefaleas: son frecuentes en pacientes con SDD, normalmente asociadas 

al bruxismo por la contracción de alguno o todos los fascículos del 

temporal produciendo un dolor moderado en la zona de la sien. 

576

2) Faciales: se pueden producir alteraciones de la visión, dolor supraorbitario, dolor 

en la lengua, disgeusias inespecíficas, espasmos en músculos faciales, etc. 

3) Cervicales: Dolor de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. 


El diagnostico del SDD es principalmente clínico mediante una historia clínica, 

exploración muscular y de la ATM específicas. 

1. Anamnesis: 

Debemos establecer una buena comunicación con el paciente, profundizando 

tanto en las causas de su visita, posibles traumatismos, características del dolor y 

patología como en su estado de ánimo, posibles problemas laborales o 

personales, alteraciones del sueño, ansiedad, etc. 

2. Exploración extraoral general: 

� Asimetrías faciales 

� Hipertrofias 

� Desviación de la línea media 

� Alteraciones posturales 

3. Exploración intraoral: 

� Facetas de desgaste: localización y grado, valorando si se encuentran en 

zonas no funcionales (bruxismo) 

� Erosiones cervicales y recesiones gingivales 

� Tratamientos protésicos, restauradores u ortodoncicos anteriores 

� Exostosis 

� Exploración periodontal 

� Exploración Oclusal: 

• Protrusiva 

• Lateralidad derecha e izquierda 

• Prematuridades e interferencias en protrusiva y lateralidades 

577

4. Exploración del Sistema Neuromuscular: palparemos los 

músculos masticatorios y áreas relacionadas de forma firme, 

bimanual y pareja registrando los músculos o fascículos 

afectados, el lado en que note mayor dolor a la palpación 

bimanual y los puntos gatillo si existiesen. 

Es fundamental conocer la localización, anatomía e inserciones de los siguientes 

músculos: 

• Masetero 

• Temporal: 3 fascículos 

• Pt. Externo 

• Pt. Interno 

• Vientre Posterior del Digástrico 

• Buccinador 

• Externocleidomastoideo 

• Nuca 

• Cuello 

• Espalda (trapecio) 

5. Exploración de la ATM: 

– Palpación Estática: 

• Dolor periauricular: derecho o/e izquierdo 

• Dolor intrauricular: borde post. capsula articular 

– Palpación Dinámica: 

• Dolor periauricular: derecho o/e izquierdo 

• Dolor intrauricular 

– Auscultación: 

• Chasquido: derecho o/e izquierdo, apertura o/y cierre. 

• Crepitación: derecho o/e izquierdo, apertura o/y cierre. Artrosis. 

Cuando se produzca chasquido en la apertura debemos indicar en que fase de la 

apertura se produjo: 

a) Precoz o inmediato: al inicio de la apertura (10-15mm). Nos indica un 

desplazamiento anterior leve 

578

) Intermedio: a 15-30mm de la apertura. Nos indica un desplazamiento 

discal moderado 

c) Tardío: a partir de los 30mm de apertura. Indica un desplazamiento discal 

anterior leve. 

– Exploración funcional: 

• Apertura máxima: en mm 

• Apertura limitada: debemos realizar un diagnostico diferencial entre 

patología muscular y articular mediante el test de Krogh-Polsen: si en el 

análisis funcional clínico forzamos la mandíbula del paciente hacia 

abajo, podemos en algunos casos abrir más la boca, el problema será 

muscular. Si no podemos aumentar la limitación de la apertura el 

problema será articular. Con frecuencia el problema es muscular, el 

paciente no abre más la boca porque aparece dolor. 

– Marcaremos la línea interincisiva superiores sobre los incisivos inferiores con un 

rotulador indeleble para a continuación analizar la limitación de los 

movimientos extrusivos y las trayectorias : 

• Desviación mandibular en apertura con trayectoria recta y limitación de 

la apertura: desplazamiento discal sin reducción 

• Desviación mandibular en apertura con trayectoria curva y limitación de 

la apertura: afectación de pterigoideo interno del lado contrario a la 

desviación 

• Trayectoria en bayoneta: desplazamiento discal anterior con reducción 

• Trayectoria sinusoidal: desplazamiento discal anterior con reducción 

bilateral 

6. Exploración oclusal en los modelos montados en articulador: analizaremos 

prematuridades e interferencias en movimientos excéntricos, decalaje condilar 

entre RC y MI (fisiológico hasta 0,5mm), torus, facetas de desgaste, abrasiones 

cervicales, etc. 

7. Examen radiológico: si es necesario podemos pedir una Ortopantomografía, una 

proyección de Schüter, específica para ver el recorrido de los cóndilos (boca 

cerrada y boca abierta), TAC, RMC. 

579


1. Educación del paciente: es fundamental para el éxito a largo plazo de nuestro 

tratamiento que el paciente conozca y entienda en que consiste su patología y cuáles 

son los factores etiológicos que la producen y la perpetuán, haciéndole partícipe del 

tratamiento y responsable del cambio de hábitos inadecuados. Le enseñaremos 

también medidas higiénicas básicas pero fundamentales durante el inicio del 

tratamiento: 

a) Dieta blanda o semiblanda 

b) Evitar aperturas excesivas (cuidado al bostezar, comer bocadillos o 

manzanas a mordisco, etc.) y bocados pequeños 

c) Evitar mascar chicle, morder objetos, etc. 

d) Evitar posturas inadecuadas al dormir, trabajar, estudiar, etc. 

2. Control de los factores psíquicos potenciadores: 

• Psicoterapia, ansiolíticos 

• Métodos de relajación: yoga, ejercicio, etc. 

• Apretador diurno: desprogramar hábito (ejercicios lengua-paladar), 

difícil. 

3. Tratamiento farmacológico: 

a) Analgésicos : para controlar dolor agudo 

b) Antiinflamatorios: en caso de inflamación, puede ser necesario combinarlos 

con analgésicos o relajantes musculares. 

c) Relajantes musculares: Se pueden utilizar para controlar la sintomatología 

miofascial y/o como ayuda para desprogramar al paciente antes de la 

manipulación para la fabricación de una placa de descarga. Debemos ser 

cautos al asociarlos con antidepresivos y ansiolíticos ya que potencian su 

acción (interconsulta con su médico). 

– Metocarbamol+Paracetamol (Robaxisal® compuesto) 

– Tetrazepam (Myolastan ®) 

– Ciclobenzaprina (Durelax®) 

580

4. Tratamientos Físicos: 

a) Fisioterapia y posturología: tratamiento coadyuvante mediante la 

manipulación de los músculos con técnicas de estiramiento, masajes o 

presión digital que nos ayuda a disminuir la inflamación, el dolor miofascial 

y a recuperar un tono muscular normal. 

b) Termoterapia: En procesos inflamatorios o espasmos musculares es 

recomendable aplicar calor local para conseguir un efecto de vasodilatación. 

En casos de músculo espástico o puntos gatillo la aplicación de frio local, 

crioterapia, ayuda a disminuir la inflamación, dolor, edema y contracción 

muscular. 

c) Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS): indicado en casos de 

contracción y espasmo para conseguir vasodilatación y relajación. También 

se utiliza para medir el grado de contracción muscular. 

d) Cinesioterapia: tratamiento mediante ejercicios fundamental para recuperar 

la movilidad en casos de hipomovilidad articular o muscular. Estará indicado 

para: 

– Relajar e intentar aumenta la longitud muscular 

– Aumentar la fuerza muscular 

– Conseguir sincronismo y coordinación entre los músculos y 

elementos de la articulación durante los movimientos mandibulares. 

– Conseguir estabilidad articular 

– Tras un trauma de la ATM 

– Tras cirugía para evitar adherencias y anquilosis 

5. Placa de descarga o desprogramador: dispositivo que nos permite estabilizar la 

mandíbula en una posición de relajación tonal. En la fase inicial del tratamiento 

puede ser necesario que el paciente se la ponga todo el día, quitándosela sólo para 

comer. Una vez estabilizado el paciente estará indicada su colocación para dormir y 

en situaciones de aumento de estrés no controlables. 

6. Ajuste oclusal: en fases iniciales, difícil, sólo en casos muy favorables. 

7. Ortodoncia con o sin tratamiento restaurador posterior: técnica irreversible que 

tiene por objetivo estabilizar al paciente a largo plazo. 

8. Rehabilitación oral completa: técnica irreversible que tiene por objetivo estabilizar 

al paciente a largo plazo. Estará indicada en casos de importante disminución de la 

581

DV o cuando no sea posible realizar las dos anteriores. No se debe realizar hasta que 

el paciente recupere un tono muscular fisiológico y siempre se debe realizar 

hallando eje de rotación condilar real y articulador totalmente ajustable. 

Ajuste Oclusal: 

– Técnica irreversible, en casos muy leves con buen soporte periodontal en los que 

eliminando como máximo tres puntos de interferencia o prematuridad consigamos 

dejar al paciente en THIOP. 

– Estudiar y eliminar las desarmonías oclusales primero en el articulador y si vemos 

que cumple las condiciones anteriores pasamos a eliminarlas en boca de la misma 

manera que hemos hecho en el articulador 

– Principios básicos: 

• No tallar las puntas de las cúspides, solo las vertientes 

• No sacar los dientes de relación céntrica 

– Objetivos a conseguir: 

• Obtener contactos bilaterales, simultáneos y estables entre todos los dientes 

posteriores en MI que ha de coincidir con RC 

• Movimientos fricciónales han de ser libres, sin interferencias cuspídeas 

• Intentar dirigir el vector resultante de las fuerzas oclusales paralelo al eje 

mayor del diente y tan próximo a él como sea posible 

Placas de Descarga (PD) 

Hay diversas clasificaciones de férulas según el autor, aunque la mayoría se pueden 

agrupar en Férulas de reposición anterior y Placas de descarga, placas miorelajantes o 

desprogramadores. Las primeras son indicadas por algunos autores en casos de 

desplazamiento meniscal anterior leve con reducción con el objetivo de llevar el cóndilo 

a una posición más anterior para restablecer la relación anatómica del complejo cóndilo- 

disco esperando conseguir que esta estabilidad se mantenga a largo plazo por una 

remodelación de la articulación. Otros autores la desaconsejan y ponen en duda su 

capacidad para conseguir corregir la relación cóndilo-disco y mantenerla en el tiempo, 

observándose numerosas recidivas y casos de mordida abierta posterior. Por todo esto 

aconsejamos las placas de descarga fabricadas en Relación Céntrica tanto en el 

tratamiento inicial de estas patologías como para su mantenimiento a largo plazo. 

582

1. Indicaciones: 

– Como tratamiento en pacientes con sintomatología por disfunción 

articula o preventivo en pacientes bruxistas sin SDD 

– Anular (no las elimina) las interferencias nocicectivas (son aquellas que 

obligan a la mandíbula a salirse de TH). 

– Anular prematuridades e interferencias (especialmente patógenas si se 

dan en al lado de trabajo). 

– Posicionar la mandíbula en THIOP’. 

– Recuperación del tono muscular fisiológico (cuanto más tiempo lleve 

establecida la sintomatología, más tiempo tardará en recuperarse el tono 

muscular). 

– Normofuncionalidad de las articulaciones mandibulares. 

– En dientes que han sufrido una paradontolísis (existe movilidad) la placa 

actúa como ferulizador. 

– Como método diagnóstico: para confirmar diagnostico o para confirmar 

adaptación paciente en un tratamiento de rehabilitación oral completa 

con aumento de la DV. 

2. Requisitos en la realización de una placa de descarga 

El principal objetivo del desprogramador es romper los arcos reflejos aprendidos 

compensadores anulando la información oclusal que los origina y, para conseguirlo, 

este debe ser fabricado cumpliendo una serie de requisitos básicos y fundamentales. 

– Toma de impresiones con alginato y obtención de modelos de estudio que 

reproduzcan fielmente las caras oclusales del paciente. 

– Modelos montados en articulador semiajustable con ITC a 40º 

y Bennet a 20º (Dentatus), utilizando eje real posterior 

mandibular y ceras en relación céntrica. 

– Una vez montado el caso en el articulador podremos 

estudiarlo y valorar posibles causas etiológicas del SDD, signos 

alveolodentarios, posible plan de tratamiento estabilizados a largo plazo, así 

como su indicación en la arcada superior o inferior. No debemos cometer el 

583

error de colocar el desprogramador en todos los casos en la arcada superior, sin 

tener en cuenta las características y necesidades específicas de cada paciente: 

a) PD de uso diurno: estará indicada su colocación en la arcada inferior, ya 

que resulta más cómodo al hablar y más discreto. Las PD de uso diurno 

están indicadas: 

• Afectación DV (queremos aumentarla) 

• Recuperación del tono muscular (paciente con sintomatología en 

fase inicial del tratamiento del SDD) 

b) PD de uso nocturno: estará indicada su colocación en la arcada superior 

para evitar el abanicamiento del sector anterosuperior por empuje de los 

dientes inferiores durante el rechinamiento nocturno en bruxistas. 

c) Pacientes periodontales: 

• PD nocturna: siempre en la arcada superior 

• PD diurna: en la arcada con menor soporte óseo 

d) También debemos tener en cuenta las ausencias dentarias, retención de 

las arcadas, etc. 

� Deben cubrir toda la superficie oclusal y bordes incisales 

de I y C 

� Deben construirse con acrílico termopolimerizable, 

rígido. 

� Retención: deben sobrepasar ligeramente el ecuador dentario, para localizarlo 

será fundamental la utilización del paralelizador. 

� Mínimo aumento de la DV (grosor 1mm desde primera 

prematuridad). Es recomendable escribir sobre el modelo 

de trabajo y en la receta del laboratorio la altura de la guía 

incisal para la fabricación de la PD 

� Debemos conseguir el máximo número de contactos 

puntiformes en toda la arcada para conseguir la máxima 

estabilidad en RC. 

� Funcionalidad: debe permitir movimientos en protrusiva y lateralidad derecha e 

izquierda. 

3. Ajustes y mantenimiento de la placa de descarga 

584

� Ajustar contactos en RC en articulador y luego en boca 

� En la mayoría de los casos fabricamos la PD en una RC no real por la hipertonía 

muscular que presentan los pacientes en la fase inicial del tratamiento, por lo que 

serán necesarios ajustes en el tiempo. 

� Realizaremos revisiones y ajuste si es necesario a la semana, los 15 días, al mes 

y cada 6 meses. Si no realizamos el mantenimiento y ajustes necesarios de la PD 

en el tiempo, pierde sus propiedades y deja de ser eficaz. 

� Puede ser necesario remontar el modelo inferior con nuevos registros de cera 

para ajustar la PD en el articulador ya que nos resultará complicado realizar 

ajustes en RC y en movimientos de lateralidad y protrusiva. En boca sólo 

pequeños ajustes. 

� En pacientes con mucho dolor, hipertonía muscular o desplazamiento discal 

anterior puede ser necesario realizar una nueva PD una vez pasada la fase inicial 

del tratamiento. 

� Debemos instruír al paciente en la limpieza de la PD con un cepillo y espuma o 

jabón específicos, recomendándoles que eviten utilizar pastas dentífricas para 

limpiarla y advirtiéndoles que la sequen antes de guardarla. 

585

CAPÍTULO 29 

URGENCIAS EN PROSTODONCIA 

586

CAPÍTULO 29 

URGENCIAS EN PROSTODONCIA 

SANTIAGO PÉREZ, B. PORTOLÉS POLO M, MORENO GÓMEZ C. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE 

1. Conocer las posibles complicaciones prostodónticas derivadas de nuestros 

tratamientos rehabilitadores. 

2. Saber actuar frente a complicaciones prostodónticas. 

3. Conocer el protocolo clínico para solucionar complicaciones prostodónticas. 

1. Prótesis completa con pérdida de un diente anterior 

2. Fractura de una prótesis completa 

3. Fractura de porcelana en una rehabilitación fija 

4. Descementado de prótesis fija 


� Vázquez de Prada Valares JA, Rivero González MA. Urgencias dentales en 

odontología. En: Del Río J. Odontología integrada de Adultos. 2ª ed. Madrid: 


� Keogh T. Reajustes, rebasados y reparaciones. En: Mallat E. Prótesis parcial 

removible, clínica y laboratorio. Madrid: Editorial Harcourt Brace; 1998. p. 327- 

33. 

� Utz KH. Procedimientos para el rebasado de las prótesis completas. En: Koeck 

B. Prótesis completas. 4ª ed. Barcelona: Editorial Elsevier; 2007. p 340-63. 

587

Diversas causas pueden motivar la visita urgente de pacientes en una consulta dental por 

razones prostodónticas: 

� Fracturas de prótesis removibles parciales o completas. 

� Fracturas de aditamentos protéticos utilizados para la retención de las prótesis 

removibles. 

� Fracturas de dientes remanentes sobre los que las prótesis tiene una relación 

directa. 

� Despegamiento de dientes de las prótesis removibles. 

� Fracturas de prótesis fijas. 

� Descementado de prótesis fijas. 

Las motivaciones que provocan estas urgencias prostodónticas en un gabinete dental 

son primordialmente ESTÉTICAS, pero también: 

� Dolor dental. 

� Rehabilitación de las funciones masticatorias. 

� Lesiones en tejidos blandos. 

� Problemas psico-sociales. 

A continuación describimos los cuatro casos en que el odontólogo puede solucionar 

este tipo de urgencias en el gabinete por medio de una técnica sencilla. En el resto de 

urgencias, la intervención del técnico de laboratorio será inexcusable. 

1. PRÓTESIS COMPLETA CON PÉRDIDA DE UN DIENTE ANTERIOR 

� En la prótesis proporcionamos espacio a nivel del incisivo para que podamos 

aplicar el nuevo acrílico y posicionar el diente. También biselamos la zona 

adyacente en la que se va a colocar el diente. 

� Preparamos el nuevo diente haciendo una muesca para que penetre el acrílico 

también en él (por lo menos 2 mm a nivel cervical). 

588

� Batimos resina autopolimerizable rosa, y la aplicamos sobre el diente y sobre la 

prótesis. 

� Introducimos la prótesis en una olla a presión, entre 2-2,5 atmósferas a 40-45º, 

durante 10 min. 

� Sacamos la prótesis y comprobamos la oclusión 

� Repasamos los excesos de resina con fresas y gomas especiales, y pulimos con 

pasta abrasiva o piedra pómez y cepillo. 

2. FRACTURA DE UNA PRÓTESIS COMPLETA 

� Utilizamos cera dura para pegar la línea de fractura de la prótesis y se unen los 

fragmentos de la prótesis. 

� El siguiente paso es obtener el positivo de la prótesis en escayola o en silicona 

de laboratorio. 

� Después se elimina la cera, se rebajan los fragmentos, se bisela la zona vecina a 

la línea de fractura (para hacer sitio al nuevo acrílico) y se hacen retenciones en 

forma de cola de milano. 

� Aplicamos el acrílico autopolimerizable tanto por vestibular como por lingual 

con la ayuda de una espátula. 

� Sumergir la prótesis en una olla a presión a 2-2,5 atmósferas a 40-45º, durante 

15-20 minutos. 

� Repasado y pulido de la prótesis como en el caso anterior. 

3. FRACTURA DE PORCELANA EN UNA REHABILITACIÓN FIJA 

Si no es posible por alguna razón retirar la rehabilitación de boca para enviarla al 

laboratorio, tenemos varias posibilidades: 

-Si no tenemos el fragmento fracturado y es pequeña la superficie a restaurar 

podemos intentar solucionarlo con composite. Realizaremos un bisel en la 

porcelana y grabaremos con ácido fluorhídrico (2 min aproximadamente, 

589

depende del tipo de porcelana). A continuación lavaremos con agua durante 2 

min. Secaremos, aplicaremos un silano y dejaremos secar. Por último se aplica el 

adhesivo (que polimerizaremos), pasando entonces a restaurar con composite. 

Finalmente recortar los excesos y pulido de la superficie con fresas y discos. 

-Si tenemos el fragmento de porcelana fracturado: lo recolocamos grabando 

previamente ambas superficies con ácido fluorhídrico. Como cemento de unión 

utilizaremos uno a base de resina. 

-Si la superficie a restaurar es mayor: podemos utilizar una sobrecorona. 

En el caso de que sí podamos levantar el puente o corona, debemos enviarlo al 

laboratorio junto a una impresión de arrastre para que lo vuelvan a recubrir de 

porcelana. 

4. DESCEMENTADO DE PRÓTESIS FIJA 

Se comprobará el ajuste de la misma, se retirarán los restos de cemento tanto del diente 

como la prótesis, se desinfectará la prótesis y se lavará el diente, tras lo cual se 

procederá a su nuevo cementado con la técnica elegida (cemento de vidrio ionómero, 

cemento temporal, cementación adhesiva…). Tras la nueva colocación, será necesario 

retirar los excesos de cemento y comprobar la oclusión. 

590

CAPÍTULO 30 

URGENCIAS EN LA CONSULTA 

ODONTOLÓGICA. 

591

CAPÍTULO 30 

URGENCIAS EN LA CONSULTA ODONTOLÓGICA. 

HERNÁNDEZ GARAY, L., GONZÁLEZ NIETO, E., SANTIAGO PÉREZ B. 

OBJETIVOS 

1. Conocer las situaciones clínicas de urgencia en la consulta odontológica. 

2. Saber cómo actuar ante situaciones clínicas de urgencia. 

ÍNDICE 

7. Crisis Hipertensiva 

8. Hipotensión 

9. Dolor torácico: 

3.1. Angina de pecho 

3.2. Infarto de miocardio 

10. Urgencias respiratorias: 

4.1. Síndrome de hiperventilación 

4.2. Obstrucción de la vía aérea 

4.3. Crisis asmática 

11. Shock anafiláctico 

12. Maletín de urgencias 


� Gutiérrez Lizardi P. Urgencias Médicas en Odontología. 1ª ed. Mexico: Editorial 

Mc Graw-Hill Interamericana; 2005. 

� Bullón Fernández P, Machuca Portillo G. Tratamiento odontológico en pacientes 

especiales. 2ª ed. Madrid: Laboratorios Normon; 2004. 

� Bascones Martínez A. Protocolo de actuación odontológica en pacientes con 

necesidades especiales. Madrid: Editorial Complutense; 2007. 

� Dias de Andrade E, Ranali J. Emergencias Médicas en Odontología. Asunción: 

Artes médicas Latinoamérica; 2004. 

� Malamed SF. Medical Emergencies in the Dental Office. 6ª ed. Saint Louis: 

Mosby; 2007. 

592

� Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Tratamiento odontológico del 

paciente bajo tratamiento médico. 5ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1998. 

593

Las situaciones de urgencias en la consulta dental son situaciones que requieren una 

atención médica o quirúrgica inmediata por riesgo de muerte o invalidez para la persona 

que lo padece y que requiere una primera actuación rápida y cualificada para su 

resolución. Estas situaciones en la consulta dental pueden estar relacionadas con 

nuestros procedimientos dentales, ser consecuencia del estrés, o irritantes ambientales o 

simplemente causada por una patología propia del paciente que debuta casualmente en 

la consulta. La manera más sencilla de evitar las urgencias en la consulta dental es 

prevenirlas realizando una correcta historia clínica y estando siempre preparados para 

resolver cualquier posible complicación. 

Las situaciones de urgencias más frecuentes o graves que se nos pueden presentar son: 

1. Crisis Hipertensiva 

2. Hipotensión 

3. Dolor torácico: 

3.1. Angina de pecho 

3.2. Infarto de miocardio 

4. Urgencias respiratorias: 

4.1. Síndrome de hiperventilación 

4.2. Obstrucción de la vía aérea 


5. Shock anafiláctico 

1. CRISIS HIPERTENSIVA 

La tensión arterial es la resultante del volumen minuto cardíaco (volumen de sangre que 

bombea el corazón hacia el cuerpo en un minuto) por la resistencia arteriolar periférica, 

esta última determinada por el tono y estado de las arteriolas. En la medida que el tono 

muscular de estas pequeñas arterias aumenta, eleva la presión arterial como 

consecuencia del aumento de la resistencia periférica. 

Según la O.M.S. y el Séptimo Reporte del Comité Nacional de prevención, detección, 

evaluación y tratamiento de la hipertensión: 

594

� Tensión Sistólica o máxima: < 120 mmHg 

� Tensión diastólica o mínima: ˃ 80 mmHg 

Todas aquellas cifras que resultaren por fuera de estos límites deben ser valoradas y 

controladas, tanto por debajo (Posible Hipotensión: < 90/60 mmHg) como por encima 

(Posible Hipertensión: > 120-140/80-90 mmHg). 

Estudios confirman que hasta un 12% de los pacientes que acuden a la consulta dental 

presentan HTA, de los que el 50% no han sido diagnosticados previamente y según la 

Organización Mundial de la Salud (OMS) la HTA ocasiona 1 de cada 8 muertes en el 

mundo, lo que la convierte en la tercera causa de muerte en el mundo. 

Puede ser difícil de diagnosticar en estadios precoces de la enfermedad, porque muchos 

pacientes permanecen asintomáticos durante años, siendo el único signo la elevación 

sostenida de la presión arterial, cuya detección precoz necesita de revisiones preventivas 

rutinarias de la tensión arterial incluso en pacientes de corta edad. La medición de la 

tensión arterial a todos los pacientes, incluidos niños, como parte de nuestra Historia 

Clínica es una práctica sencilla, barata y muy recomendable que nos ayudará en la 

detección precoz de pacientes hipertensos o prehipertensos permitiéndonos tomar las 

medidas oportunas para realizar nuestro tratamiento en condiciones de seguridad para 

los pacientes. El establecimiento diagnóstico de síndrome de HTA necesita tres 

mediciones en condiciones apropiadas separadas por una semana con un promedio de 

presión diastólica ≥ 90mmHg y sistólica ≤140mmHg en un adulto mayor de 18 años de 

edad. Ante la de sospecha de HTA por presencia de síntomas o signos que lo sugieran 

deberemos suspender el procedimiento dental, colocar al paciente en decúbito supino, 

realizar tomas de control de la presión arterial, en función de estas diferenciaremos entre 

una urgencia hipertensiva, aumento PA sin afectación aguda de órganos diana, o una 

emergencia hipertensiva, afectación aguda de órganos diana y le trataremos en 

consecuencia. Si confirmamos que se trata de una urgencia hipertensiva debemos 

mantener al paciente en un lugar tranquilo y vigilado durante 30 min, y volver a medir 

su PA, si esta se mantiene elevada remitir al centro médico para que le pauten 

medicación por vía oral con el fin de normalizarla en 24-48h. 

595

Síntomas tempranos de HTA: 

� Cefalea occipital ocasional 

� Trastornos de la visión 

� Tinnitus o acúfeno 

� Mareos 

� Debilidad 

Síntomas tardíos de HTA: 

� Disnea 

� Adormecimiento de pies y manos 

Manifestaciones orales en hipertensos: 

596 

Signos tempranos de HTA: 

� Incremento de la presión arterial 

� Estrechamiento de arterias de la 

retina 

� Hemorragias retinianas 

Signos tardíos de HTA: 

� Papiledema 

� Cardiomegalia 

� Hematuria 

� Proteinuria 

� Angina de pecho 

� Insuficiencia renal 

� Diuréticos y otros antihipertensivos pueden provocar xerostomía 

� Los diuréticos mercuriales (poco comunes) pueden provocar ulceraciones o 

estomatitis 

� Las reacciones liquenoides se relacionan con el uso de tiacidas, propanolol y 

labetalol 

� Riesgo de sangrado excesivo en pacientes con hipertensión severa no controlada 

� Los inhibidores de la ECA pueden causar neutropenia o angioedema 

� La nifedipina puede causar hiperplasia gingival importante 

Medidas no farmacológicas: 

� Pérdida de peso 

� Disminución sodio 

� Disminución ingesta alcohólica 

� Disminución grasas saturadas y colesterol 

� No tabaco 

� Ejercicio moderado y regular 

� Reducción estrés

Medidas preventivas: 

� Registrar la presión arterial de los pacientes hipertensos antes de tratamientos 

largos o quirúrgicos y compararlos con los valores registrados en la primera 

visita. 

� Apuntar e identificar los medicamentos que está tomando, confirmando la 

correcta toma por parte del paciente. 

� Es importante controlar el estrés del paciente hipertenso ya que ésta es la 

principal causa de urgencia hipertensiva en un paciente 

bien controlado, por eso nuestro trato con el paciente 

debe ser cercano, trasmitiéndole confianza y seguridad, 

dedicando tiempo a explicarles el plan de tratamiento, 

resolviendo todas sus dudas y creando un ambiente 

agradable y distendido para distraerles durante el 

procedimiento. Debemos ser pacientes y amables con los 

pacientes nerviosos o con miedo, dividiendo su 

tratamiento en las sesiones que sean necesarias. Es 

también recomendable citarles preferentemente por la mañana (el paciente aún 

no se ha sometido al estrés de las actividades cotidianas). En aquellos pacientes 

muy nerviosos o en los que no consigan controlar su miedo puede ser necesario 

recetarles premedicación (Lexatin 1,5mg o Valium 5mg por ej.) la noche antes 

del tratamiento y media hora antes de la cita. 

� El estrés por dolor puede hacer que las catecolaminas liberadas aumenten la 

presión arterial más que por la adrenalina de un carpúle de anestesia, por lo que 

debemos asegurarnos de conseguir una buena analgesia en nuestros 

tratamientos, teniendo en cuenta las dosis máximas y el anestésico más 

adecuado para cada intervención. En hipertensos controlados podemos usar 

adrenalina con precaución de no sobrepasar las dosis máximas recomendadas: 

� Lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100,000: hasta 2 carpúle con 

seguridad 

� Articaína al 4% con epinefrina al 1:200,000: hasta 4 carpúle con 

seguridad 

� Evitar el uso de norepinefrina 

597

� Aspiración para evitar inyección intravascular. 

� No usar vasopresores en pacientes tratados con monoaminooxidasa, ya que 

refuerzan su efecto. 

� Evitar usar gasas o hilo retractor impregnado en soluciones vasopresoras que al 

pasar a la circulación general pueden elevar rápida y peligrosamente la PA. 

� Los enfermos hipertensos tratados con vasodilatadores tiene mayor riesgo de 

sufrir hipotensión postural, para evitar lipotimias o sincopes es recomendable 

cambiarles lentamente de posición en el sillón. 

� Los enfermos hipertensos tratados con 

antihipertensivos pueden presentar 

náuseas, evitar la estimulación del reflejo 

nauseoso con aspirador o instrumental 

que puede aumentar su estrés. 

� ¡Cuidado con Óxido Nitroso! Es un 

potente elevador de la TA. Sólo en 

pacientes controlados y con supervisión y suplemento de oxígeno. 

Tensión Arterial Clasificación ASA Consideraciones tratamiento 

< 140/90 I Tratamiento rutinario 

140/159 

90-94 

160-169 

95-114 

II Tratamiento rutinario 

598 

Disminución estrés 

III Posponer tratamiento 

Interconsulta con su medico 

˃ 200/115 IV Remitir al paciente a Urgencias 

Crisis Hipertensiva: se considera una emergencia y consiste en el aumento agudo de la 

presión arterial (PA), según las últimas recomendaciones publicadas en el Joint 

National Committee (JNC) PAS ≥ 180 mm Hg y una PAD ≥ 110 mm Hg, que puede 

producir alteraciones estructurales o funcionales sobre los órganos diana, resultando 

fatal en el curso de horas, por lo que su detección y tratamiento debe ser lo más precoz 

posible. Se inicia normalmente con cefaleas abruptas severas, convulsiones, ataques de 

isquemia, deficiencias neurológicas, ceguera y, en ocasiones, coma.

Tratamiento: 

� Detener el tratamiento dental y tranquilizar al paciente. 

� Mantener la posición en la que esté el paciente, medir la presión arterial, si 

pierde el conocimiento tumbar en el suelo y colocar en posición de seguridad, si 

entra en parada iniciar RCP y llamar al 112. 

� No administrar bloqueadores del calcio por vía oral o sublingual (Nifedipino, 

Adalat®) en la consulta dental ya que puede disminuir la PA a cifras peligrosas 

y producir eventos isquémicos. Se considera fármaco de utilización retardada. 

� Recomendable 25 mg de Captopril VO o sublingual, una cápsula y repetir a los 

15-30 minutos si es preciso. 

� También Atenolol, Nitroglicerina sublingual, o en aerosol (Isoket®), 2 disparos 

c/10 o 15 min. o Labetalol (Trandate®) 

� Evacuación a un centro hospitalario. 

Debemos considerar algunas situaciones específicas a la hora de medir la presión 

arterial: 

1. Embarazadas: Un porcentaje importante de embarazadas sufren hipertensión 

gestacional o preeclampsia después de la 20 semana de embarazo que desaparecerá 

después del parto pero que supone un riesgo importante de posibles complicaciones 

durante el embarazo si no se controla. Por esto es recomendable controlar su presión 

arterial, con la paciente en decúbito lateral izquierdo o sentada y derivarle al especialista 

si fuera necesario. En caso de tener que realizar un tratamiento dental a partir de la 20 

semana debemos evitar tumbarle y permitirle que cambie de posición cada 3-7min., por 

posible compresión del útero sobre la vena cava inferior, que se traducirían en 

hipotensión y dificultad para respirar. 

2. Hipertensión de bata blanca: Es frecuente encontrarnos con mediciones 

anormalmente elevadas de la presión arterial cuando se mide en la consulta dental o el 

consultorio médico debido al miedo o estrés que sufren muchos pacientes ante una 

consulta o tratamiento de este tipo. Cuando sospechemos esta situación es 

recomendable pasar al paciente a la sala de espera para que se tranquilice y repetir la 

599

medición pasados unos minutos. En estos pacientes estará indicada la automedida de la 

presión arterial en casa para conocer sus valores reales de presión arterial. 

2. HIPOTENSIÓN POSTURAL 

La Hipotensión postural u ortostática se define como una reducción de la presión 

arterial de por lo menos 20 mmHg de presión sistólica y al menos 10 mm de la presión 

diastólica, en los 3 primeros minutos tras ponerse de pie y que cursa normalmente con 

mareo, aturdimiento, visión borrosa y debilidad muscular. 

Si se produce por una reducción de leve o moderada en el flujo sanguíneo cerebral 

estamos ante una Lipotimia o Síncope Vasovagal, urgencia más frecuente en la consulta 

dental, que se caracteriza por pérdida de fuerza, confusión, mareo, alteraciones visuales 

y/o auditivas, piel fría y sudorosa y, en ocasiones, pérdida de consciencia breve y 

superficial. 

Las causas más frecuente de esta urgencia en nuestra consulta son la hipovolemia por 

mantener tumbado a paciente tiempos prolongados en el sillón y levantarle 

bruscamente, y psicógenas por ansiedad ante el tratamiento o con frecuencia a la 

punción de la anestesia. Aunque debemos considerar otros factores de riesgo como edad 

avanzada, uso de vasodilatadores, antiarrítmicos, antidiabéticos, antihipertensivos, 

diuréticos, inhibidores MAO, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos de fenotiazina, 

levodopa, barbitúricos o alcohol, deshidratación y algunas enfermedades como diabetes, 

insuficiencia cardiaca, Addison o Anemia perniciosa entre otras. 

Actuación: 

� Decúbito supino con las piernas a 45º 

� Desaflojar vestimentas 

� Ambiente fresco y aireado 

� Valorar el ABC 

� Administrar oxígeno al 100% 

� Esperar hasta recuperación. 

600

Si se produce una reducción severa en el flujo sanguíneo cerebral estamos ante un 

Síncope, que se caracteriza por la pérdida de conciencia y del tono postura de aparición 

brusca y de corta duración, de resolución espontánea y sin secuelas neurológicas que 

puede cursar con un ligero malestar general, mareo, sudoración, pérdida progresiva de 

la visión y relajación de esfínteres. 

Las causas de un síncope son múltiples, muy variadas y de trascendencia pronóstica 

muy distinta, desde algo banal a una patología con riesgo para la vida del paciente, por 

lo que tras un síncope siempre debemos remitir al paciente al centro de salud para un 

correcto diagnostico diferencial. 

Actuación: 

1. Decúbito supino con las piernas a 45º 

2. Ambiente fresco y aireado 

3. Aflojar vestimentas 

4. Valorar el ABC 

5. Administrar oxígeno al 100% y control de las constantes vitales 

6. Si no mejoría llamar al 112 

7. Mantener hasta recuperación o hasta que llegue sistema de urgencias 

3. DOLOR TORÁCICO 

Se considera dolor torácico a cualquier sensación álgica localizada entre el diafragma y 

la fosa supraclavicular, de múltiples causas y de gravedad leve o importante (cuadros 1 y 

2). 

La principal causa de dolor torácico en la consulta dental es la ansiedad, aunque puede 

ser causado por urgencias que de no tratarse con rapidez y eficacia supondrían poner en 

peligro la vida del paciente, lo que hace fundamental que el profesional sepa reconocer 

los síntomas y signos que puedan suponer una situación de gravedad y diferenciarlos de 

cuadros ansiosos. 

601

CUADRO 1: 

CUADRO 2: 

Origen 

Gastrointestinal 

�Espasmo �Espasmo esofágico 

�Reflujo �Reflujo esofágico 

�Rotura �Rotura esofágica 

�Ulcus �Ulcus péptico 

Cardiopatía isquémica 

Origen Cardiaco Causas Vasculares Causas 

Pulmonares 

Origen cardiaco isquemico: 

�Cardiopatía �Cardiopatía isquémica 

�Hipertensión �Hipertensión sistémica grave 

�Problemas �Problemas valvulares 

�Anemia �Anemia e hipoxia graves 

�Policitemia 

�Policitemia 

Origen cardiaco no isquemico: 

�Disección �Disección aórtica 

�Pericarditis 

�Pericarditis 

�Prolapso �Prolapso mitral 

�Rotura �Rotura de cuerdas tendinosas 

�Miocardiopatías 

�Miocardiopatías 

�Tromboembolismo 

�Tromboembolismo 

pulmonar 

�Disección �Disección aortica 

�Hipertensión 

�Hipertensión 

Pulmonar 

Consecuencia de la reducción total o parcial del flujo miocárdico, habitualmente 

secundario a trombosis coronaria sobre placas de ateroma (95% de los casos). La 

proliferación endotelial y el depósito de lípidos en la pared de las arterias coronarias 

forma una placa de ateroma cuyo crecimiento produce la obstrucción progresiva del 

flujo sanguíneo terminando en isquemia miocárdica. 

Origen Musculoesqueletico Origen Psicogeno 

y Otros 

�Artropatía �Artropatía cervico-dorsal 

�Costocondritis 

�Costocondritis 

�Síndromes �Síndromes del canal torácico 

�Distensión �Distensión de músculos o 

ligamentos tras un ejercicio 

intenso 

�Fractura �Fractura costal debida a un 

traumatismo 

602 

�Neumonía �Neumonía 

�Neumotórax 

�Neumotórax 

�Mediastinitis 

�Mediastinitis 

�Tumores �Tumores 

�Depresión �Depresión 

�Ansiedad �Ansiedad 

�Simulación 

�Simulación 

�Tumor �Tumor 

intratorácico 

�Herpes �Herpes zoster 

intercostal

Factores de riesgo: 

� Tabaco 

� Colesterol (↑LDL) 

� Diabetes 

� HTA 

� Historia familiar de cardiopatía 

isquémica 

603 

� Edad > 40 años 

� Obesidad 

� Stress 

� Sedentarismo 

� Sexo masculino 

Una vez más es importante destacar la importancia de una completa historia clínica, ya 

que la detección de 2 o más de estos factores de riesgo en un mismo paciente nos indica 

que es más susceptible de sufrir cardiopatía isquémica, permitiéndonos prevenirla. El 

control y modificación de estos factores ayuda a evitar la progresión de la 

arteriosclerosis y, en consecuencia, a evitar la cardiopatía isquémica. 

Cardiopatia Isquémica Aguda. Formas clínicas: 

� IAM: isquemia coronária prolongada (isquemia, lesión, necrosis). Supone 45% 

de los casos de CIA 

� Angina: isquemia coronaria transitoria. 45% CIA 

� Isquemia miocárdica silenciosa 

� Muerte súbita 

3.1. Angina de Pecho 

Es un síndrome clínico de molestia torácica transitoria resultante del desequilibrio entre 

la demanda de oxigeno del músculo cardiaco y su aporte, que desencadena una isquemia 

miocárdica transitoria, reversible, acompañado de un cuadro clínico característico. 

Cuadro Clínico: 

� Dolor < 10 min 

� Opresivo en región retroesternal e irradiado hacia 

el cuello y mandíbula (suele confundirse con dolor 

de origen dental) o brazo izquierdo

� Constrictivo, con sensación de angustia 

� Tras ejercicio o por estrés emocional 

� Síntomas neurovegetativos 

� Cede con reposo y nitroglicerina sl 

� Cambios en EKG: ↓ ST o inversión de onda T. 

Tratamiento y profilaxis: Nitratos 

� La nitroglicerina es un fármaco que facilita la formación de óxido nítrico (NO) 

en el organismo, lo que provoca la relajación de los vasos sanguíneos, la 

disminución del trabajo del corazón y el aumento del flujo de sangre que llega al 

miocardio. 

� Tratamiento postinfarto y fase aguda del infarto. 

� Tratamiento coadyuvante de la insuficiencia cardiaca congestiva. 

� Inducción de hipotensión en cirugía. 

� Nombres Comerciales: Cardiodisco®, Colenitral®, Cordiplast®, Diafusor®, 

Mintran®, Nitradisc®, Nitro Dur®, Nitroderm TTS®, Nitroplast®, 

Nitropacin®, Solinitrina®, Solinitrina TS®, Trinipatch®, y Vernies®. 

� No usar: En pacientes con infarto de miocardio reciente, shock cardiogénico, 

anemia, traumatismo cráneo-encefálico y hemorragia subaracnoidea. Además la 

forma inyectable de nitroglicerina está contraindicada en pericarditis 

constrictiva, hipovolemia y cardiopatía hipertrófica obstructiva. 

� Algunos medicamentos que interaccionan con la nitroglicerina son: ácido 

acetilsalicílico, alcohol etílico alteplasa, dihidroergotamina, heparina, nifedipina 

y sildenafilo. 

Actitud ante episodio anginoso: 

� Interrumpir procedimiento, llamar 112, aplicar O2 al 28-31% 

� Administrar nitritos por vía sublingual o en aerosol 

� Evaluar signos vitales, si dolor no cede a los 10min, puede ser IAM, tratarlo 

como tal. 

Tratamiento odontológico en paciente con historia previa de angina: 

� Interconsulta con su médico cardiólogo o informe tipo angina y medicación. 

604

� Evitar uso de anestésicos con vasoconstrictores en anginas inestables 

� Citas cortas 

� Evitar situaciones de stress o prevenirlas con premedicación ansiolítica (Valium 

o Lexatin 30’ antes cita) 

� Uso profiláctico de nitritos (Nitroglicerina SL 0,04mg o isosorbida 5mg 

sublingual antes cita) 

� Advertir al paciente que lleve su nitroglicerina o nitritos 

3.2. Infarto Agudo de Miocardio 

Al romperse la capa superficial de la placa de ateroma se liberan sustancias 

vasoconstrictoras y se activan la agregación y la coagulación, produciendo un trombo 

plaquetario y la vasoconstricción de la arteria coronaria. Esto lleva a la obstrucción 

parcial del vaso afectado, que si no se soluciona terminará obstruyéndolo por completo 

e impidiendo la correcta perfusión de oxigeno del músculo cardiaco en la zona distal a 

la obstrucción, produciéndose la necrosis irreversible de ese tejido. 

Clínica IAM: 

� Dolor de más de 15-20 min 

� Opresivo en región retroesternal e irradiación bilateral, cuello y mitad superior 

de abdomen 

� Constrictivo, con sensación de angustia 

� Se produce en reposo 

� Síntomas neurovegetativos 

� No cede con reposo ni nitroglicerina sl 

� Cambios en EKG: elevación del segmento ST 

Mortalidad por IAM: La necrosis total del tejido afectado se produce pasadas las 6 horas 

de falta de oxigeno. Cuanto menos tiempo pase desde el inicio del dolor torácico hasta 

que se restaure el flujo sanguíneo, menor será el área de infarto y mejor el pronóstico 

del paciente, por esto es de vital importancia su diagnostico y tratamiento precoz para 

evitar la muerte del paciente y reducir las posibles secuelas: 

� En 1ª hora fallece el 28% 

605

� En 1as 4 horas el 40% 

� El 60% de mortalidad tiene lugar fuera del hospital 

� Sólo 10% llegan a ser vistos con vida por un médico 

Actitud ante un IAM: 

� Si paciente presenta dolor torácico, fatiga o disnea suspender el tratamiento 

odontológico, aplicar oxigeno (31% con 10l/min de flujo en mascarilla) 

� Al mismo tiempo medir la presión arterial, si presión normal o aumentada, 

administrar nitroglicerina o isosorbida sublingual, y, si no remite a los 5-10 

minutos llamar 112. Si el paciente está hipotenso, el fármaco de elección es la 

Meperidina (DOLANTINA®). 

� Si el dolor es muy intenso y no nos permite tranquilizar al paciente administrar 

Cloruro Mórfico, 4 mgrs IV cada 5min. 

� AAS (Aspirina ®) 325 mgrs por vía oral 

� Tamaño de necrosis es determinante del pronóstico, reperfusión miocárdica 

antes de 4-6 horas en medio hospitalario 

Tratamiento odontológico tras IAM: 

� No realizar tratamiento odontológico hasta pasados 3 meses. Si se realiza un 

implante de stent liberador de fármacos antiproliferativos, se pautará tratamiento 

con doble antiagregación y su duración dependerá del fármaco, Sirolimus 3 

meses o Plaquitaxel 6 meses alargándolo hasta 12 meses en algunos casos, por 

esto autores recomiendan esperar hasta 6 meses para realizar tratamientos que no 

sean considerados de urgencia, lo ideal es realizar interconsulta con su médico 

cardiólogo para establecer la necesidad y naturaleza del tratamiento, aplicar sus 

recomendaciones en el uso de anestésicos según el estado actual del paciente y 

conocer su medicación. 

� Citas cortas preferentemente por la mañana 

� Control de la ansiedad si es necesario con premedicación (ej. Lexatin 1,5mg 30’ 

antes cita) 

� Si el paciente no presenta arritmias o angina podremos utilizar hasta 3 carpúles 

de lidocaína con adrenalina 1:100.000 (confirmar con su cardiólogo) 

� Si el paciente no presenta hipoxia se puede utilizar óxido nitroso como 

anestésico 

606

� Advertir al paciente que lleve su nitroglicerina o nitritos y otros medicamentos 

que esté usando 

4. URGENCIAS RESPIRATORIAS 

4.1. Síndrome de Hiperventilación 

Es, junto con la obstrucción de vía aérea superior, la urgencia respiratoria más frecuente 

que nos podemos encontrar en nuestra praxis diaria. Una vez más, está relacionada con 

cuadros de stress, miedo o ansiedad importantes que el paciente y el clínico no son 

capaces de controlar. Es una urgencia fácil de detectar y prevenir si sabemos detectar 

los primeros signos de ansiedad o miedo acentuados durante la primera visita o 

consecutivas, pudiendo evitar la causa con premedicación, paciencia y compresión con 

estos pacientes. 

Fisiopatología del Síndrome de Hiperventilación: 

En pacientes con miedo o ansiedad es frecuente que el estrés aumente. Esto hace que 

aumenten la frecuencia e intensidad de su respiración y como consecuencia eliminan 

una mayor cantidad de dióxido de carbono en cada respiración, esto produce un 

descenso de su concentración en sangre y con ello de la reserva alcalina que se traduce 

en una alcalosis respiratoria. El centro de control respiratorio a nivel cerebral, al 

detectar una menor cantidad de CO2 en sangre, reduce la frecuencia respiratoria para 

evitar su perdida, lo que aumenta la ansiedad del paciente por mayor sensación de 

ahogo. Si el cuadro se mantiene aumenta la frecuencia cardiaca y se reduce el flujo 

sanguíneo cerebral, produciendo alteraciones en el nivel de consciencia y finalmente el 

síncope. 

Síntomas: 

� Sensación de falta de aire 

� Percepción de palpitaciones 

� Mareo 

� Xerostomía 

607

Signos: 

� Alteraciones visuales 

� Sensación de hormigueo en manos, pies y muy característicamente alrededor de 

la boca 

� Aumento de la frecuencia respiratoria 

� Aumento de la profundidad de los movimientos ventilatorios 

� Taquicardia 

� Espasmos musculares y tetania (característico) 

� Alteración del nivel de consciencia y sincope 

Actuación: 

� El objetivo de las medidas es aumentar los niveles de 

CO2 en sangre 

� Interrumpir el tratamiento y colocar en posición 

cómoda. 

� Tranquilizar al paciente y ayudarle a relajar su 

respiración indicándole que respire profundamente 

por la nariz y que exhale lentamente por la boca. 

� Hacer que el paciente respire dentro de una bolsa o un guante sin polvo para que 

inspire aire enriquecido en CO2. 

� No administrar oxígeno ya que los síntomas no son causados por falta de O2 

sino por bajas concentraciones de CO2 en sangre. 

4.2. Obstrucción de la vía aérea superior 

Una de las urgencias más frecuentes en la praxis odontológica es la aspiración hacia la 

vía aérea superior de instrumentos de pequeño tamaño como limas, clamps, 

componentes o destornilladores de implantes, coronas o puentes sin cementar que 

pueden quedar en la faringe produciendo una obstrucción aguda de la vía aérea 

(completa o incompleta), pasar de la faringe hacia el pulmón derecho o en el mejor de 

los casos ser deglutido pasando al tracto gastrointestinal. Con menor frecuencia se 

puede producir obstrucción de la vía aérea superior por aspiración de secreciones, 

608

sangre o saliva. Debemos tener cuidado con tratamientos en niños ya que tienden a 

provocarse el vómito como acción de rechazo ante algo que no quieren hacer con el 

riesgo de aspiración a vía a aérea superior ya que suelen acompañarlo de llanto y 

respiración acelerada. 

Medidas preventivas: 

� La mejor forma de prevenir cualquiera de ellas es 

asegurando el instrumental de pequeño tamaño con hilo 

dental y utilizando dique de goma. 

� En el caso de pacientes nerviosos que tienden a 

moverse constante y bruscamente, una buena medida es 

detener el tratamiento hasta que se tranquilice y si es 

necesario suspenderlo y recetarle premedicación con 

ansiolíticos para la siguiente cita. 

� Contar con una adecuada aspiración, enseñando a nuestras auxiliares a 

“proteger” con el aspirador cuando manipulemos elementos de pequeño tamaño 

y utilizando dos aspiradores durante nuestras cirugías, uno quirúrgico y otro de 

saliva, evitando que se acumules secreciones o sangre en vía la aérea superior. 

� Evitar tumbar al paciente en exceso, especialmente si son pacientes de riesgo 

para una bronco aspiración: 

� Niños y ancianos 

� Ansiedad 

� Pacientes sedados 

� Pacientes con discapacidad psicofísicas 

� Pacientes con enfermedades neurológicas (epilepsia, Parkinson, etc.) 

Actitud ante Obstrucción de Vía Aérea Superior por Cuerpo Extraño: 

� Si durante el tratamiento se nos cae un objeto dentro de la boca del paciente 

deberemos intentar aspirarlo con el aspirador del sillón o cogerlo con unas 

pinzas cortas y si no podemos con unas pinzas tipo Magill, evitando empujar el 

objeto a la vía aérea. 

� Si el objeto se desplaza hacia la faringe deberemos incorporar al paciente y 

verificar si se trata de una obstrucción completa o incompleta. La identificación 

609

de un paciente que está sufriendo una obstrucción de la vía aérea es sencilla ya 

que se observa la “señal universal de asfixia” (ambas manos en la base del 

cuello). 

� Preguntaremos al paciente si puede respirar. Si el paciente tose y habla se trata 

de una obstrucción parcial. Deberemos tranquilizar al paciente e inducirle a que 

tosa, para expulsar el cuerpo extraño por sí mismo. En la mayor parte de los 

casos con esto se resolverá la obstrucción. Si esto no es eficaz daremos golpes 

interescapulares. 

� Si el paciente no nos responde y no es capaz de toser se trata de una obstrucción 

completa de la vía aérea con imposibilidad para respirar. Si no se resuelve en 

pocos segundos el paciente presentará cianosis y en 2 ó 3 minutos perderá la 

consciencia y entrará en parada cardiorespiratoria, por lo que un riesgo urgente 

para la vida del paciente. 

� Mientras mantenga la consciencia deberemos intentar expulsar el cuerpo extraño 

mediante la maniobra de Heimlich después de haber puesto en marcha el 

algoritmo de emergencia: 

� Consiste en aplicar presión intermitente en la parte 

superior del abdomen. 

� Nos colocaremos detrás del paciente y lo 

abrazaremos enrollando los brazos alrededor de él 

justo por debajo de las costillas inferiores 

colocando el puño de la mano diestra, con el 

pulgar hacia adentro, justo por encima del ombligo de la víctima, 

agarrando el puño firmemente con la otra mano. 

� A continuación, efectuaremos compresiones 

abdominales de abajo hacia arriba y hacia adentro 

en un ángulo de 45 grados y con fuerza suficiente 

para levantar al paciente del suelo, con el objetivo 

de aumentar la presión aérea por detrás del objeto 

610

causante de la obstrucción y forzarlo a salir de las vías respiratorias. 

� Repetiremos esta presión abdominal brusca hacia arriba 5 veces en 

sucesión rápida. 

� Con la intención de ser lo más rápidos y 

eficaces posible podemos realizar esta maniobra 

de Heimlich en el sillón dental. Tumbaremos al 

paciente y mientras realizamos las compresiones 

abdominales, nuestra auxiliar controlará la vía 

aérea, estando alerta para extraer el cuerpo extraño con el aspirador o 

pinza de Magill. 

� Si no se soluciona la obstrucción de la vía aérea, y el paciente cae inconsciente, 

podemos seguir con la maniobra de Heimlich sobre una superficie firme como el 

suelo y si está no es efectiva empezar con el masaje cardiaco (RCP), con una 

secuencia de 30 compresiones torácicas x 2 respiraciones. La fuerza de las 

compresiones del masaje cardiaco a la vez ayudará a la salida del objeto que 

obstruye la vía aérea. 

� Si todo lo anterior fracasa será necesarios mecanismos más invasivos como la 

cricotirotomía y la traqueotomía, aunque estos sólo deben ser realizados por 

personal preparado y entrenado. Una alternativa para personal no entrenado en 

situaciones extremas, y hasta que llegue el equipo de urgencias, es la utilización 

de una mascarilla laríngea para permeabilizar la vía aérea, aunque el cuerpo 

extraño se empuje hacia un pulmón. 


Enfermedad pulmonar caracterizada por obstrucción de la vía aérea reversible: 

- Inflamación bronquial. 

- Hiperreactividad bronquial: broncoespasmo 

- Aumento de secreción de moco 

Clasificación: Según la Iniciativa Mundial contra el Asma se clasifica en: 

611

La descompensación aguda de un paciente asmático en la consulta dental es un cuadro 

poco frecuente, que suele estar relacionado con situaciones de stress o ansiedad, reflujo 

gastroesofágico al tumbar al paciente en Trendelembur o, en raras ocasiones, como 

respuesta a irritantes ambientales (poco frecuentes en la consulta odontológica). 

Una vez más resulta de fundamental importancia una completa Historia clínica para 

evitar y tratar cuadros agudos de crisis asmática. La mejor forma de prevenir posibles 

crisis de broncoespasmo durante nuestros procedimientos es saber si está 

adecuadamente tratado y controlado, si ha tenido episodios anteriores de crisis asmática 

aguda, su frecuencia y qué los provocó. En caso de cuadro agudo es importante conocer 

los broncodilatadores y frecuencia de utilización, ya que si se han utilizado 

recientemente con repetición, su efecto se verá disminuido. 

No está recomendado el uso de AAS y AINES como tratamiento analgésico en 

pacientes asmáticos dado que cada vez es mayor el número de pacientes asmáticos 

susceptibles a estos fármacos, pudiendo desencadenar una crisis asmática aguda. 

Clínica: Síntomas y signos típicos 

- Tos persistente no productiva 

- Sensación de ahogo 

- Disnea progresiva 

- Rigidez torácica 

- Sibilancias 

- Taquicardia 

Síntomas diurnos Síntomas 

nocturnos 

612 

Función pulmonar 

Intermitente 2 días/semana 2 veces/mes FEM 80% 

Variabilidad 2 días/semana, no 

a diario 

Síntomas diarios 

que afectan la 

actividad diurna y 

nocturna 

Síntomas continuos, 

crisis frecuentes. 

Actividad alterada 

> 2veces/mes FEM 80% 

Variabilidad 20-30% 

> 1 vez/semana FEM >60% a 30% 

Frecuentes FEM 30%

Es difícil confundir una crisis asmática con otra patología aunque el paciente no esté 

diagnosticado previamente ya que los síntomas son muy evidentes, predominando la 

dificultad para respirar y expectoración mucosa pegajosa. Su respiración será ruda, 

dificultosa y rápida y si persiste puede llevar al paro respiratorio, perdida de la 

consciencia e incluso a la muerte. 

Criterios de gravedad: Status asmático 

- Alteraciones del nivel de conciencia 

- Dificultad para hablar 

- Facies pálida y sudorosa 

- Cianosis 

- Hipotensión 

- Taquicardia >130 lpm 

- Frecuencia respiratoria >30 rpm 

- Utilización de la musculatura accesoria 

Evaluación inicial de la gravedad de la crisis: 

Tratamiento: 

El principal objetivo es controlar los síntomas, prevenir las crisis 

y mantener la función pulmonar lo más cerca posible de la 

normalidad. El tratamiento consiste, normalmente, en un 

agonista beta para aliviar el broncoespasmo y utilización en 

mayor o menor medida de corticosteroides inhalados para 

controlar la inflamación y prevenir la declinación de la función 

pulmonar. 

Leve Moderado Grave 

Disnea Al andar Hablando En reposo 

Frecuencia 

respiratoria 

Frecuencia 

cardíaca 

Uso 

musculatura 

accesoria 

Normal o 

aumentada 

Adultos y niños 

>5 años: 20-25 

respir/ min 

5 años: 100- 

120 pul/ min. 

613 


>5 años: 25/ 

min. 


>5 años: >120 

o bradicardia. 

No Habitual Habitual

Como ya se ha comentado, la mejor forma de prevenir urgencias asmáticas graves 

durante nuestros procedimientos es reflejar en la historia clínica el modelo clínico de 

asma que sufre el paciente y sus antecedentes de enfermedades alérgicas, haciendo 

especial hincapié en los medicamentos que vamos a utilizar, anestesia, látex y demás 

posibles irritantes de la consulta. 

Es recomendable, en pacientes con asma diagnosticada, pedirles que lleven consigo y a 

mano su inhalador de corticosteroides durante el tratamiento dental y antes de empezar 

confirmar que está bien controlado, si ha tenido crisis recientes y posibles cambios en su 

medicación. En pacientes que sufren asma severa persistente, además de las medidas 

anteriores, deberemos pedirles que lleven consigo un agonista beta de acción rápida en 

inhalador (salbutamol o terbutalina). Y asegurarnos de que contamos con adrenalina en 

dilución de 1:1000 de aplicación subcutánea, preferiblemente auto inyectable, para 

utilizar en caso de broncoespasmo agudo. 

Actitud: 

� Paciente sentado 

� Mantener vía aérea permeable 

� Tranquilizar al paciente 

� Broncodilatadores (Ventolin®) 

� Corticoides (Urbason 1mg/Kg) 

� Oxígeno 

Inicialmente debemos considerar todas las agudizaciones como potencialmente graves 

hasta su correcto control ya que la morbilidad y mortalidad se asocian con mayor 

frecuencia a fallos en la apreciación de la gravedad de la exacerbación 

5. SHOCK ANAFILÁCTICO 

Es una reacción de hipersensibilidad general, que aparece en pocos segundos o minutos, 

por contacto con un alérgeno de un individuo sensibilizado o no, que pone en peligro su 

vida. Cualquier alérgeno puede despertar una reacción anafiláctica. 

614

Las reacciones adversas más comunes en la praxis odontológica están relacionadas con 

los anestésicos locales, el látex y, cada vez más, el yodo, razón por la que debemos 

evitar dejar al paciente sólo tras la aplicación del anestésico local y vigilancia ante una 

posible reacción adversa. 

Clínica: 

� Piel: eritema, urticaria, edema, prurito 

� Ojos: conjuntivitis 

� Aparato gastrointestinal: dolor, diarrea, espasmos 

� Aparato respiratorio: broncoespasmo, dificultad para respirar 

� Sistema cardiovascular: aumento de la presión arterial, taquicardia 

Actitud: 

� Manifestaciones cutáneas: Ceden espontáneamente en horas o días aunque se 

pueden recetar corticoides tópicos (Peitel®pomada) para acelerar su 

desaparición y calmar el prurito. En casos más aberrantes pueden estar indicados 

antihistamínicos por vía oral (ej. Xazal® 1 comp./día) 

� Reacción generalizada: shock anafiláctico 

� Asistencia médica urgente, llamar 112 

� Adrenalina IM 

� Broncodilatadores 

� Antihistamínicos 

� Corticoides 

� Oxígeno suplementario, control de las vías aéreas y pulso: podría ser 

necesario la intubación endotraqueal o iniciar RCP 

6. MALETÍN DE URGENCIAS 

El “maletín de urgencias” es un elemento imprescindible en la consulta dental, que debe 

ser revisado con periodicidad, realizando el mantenimiento necesario de sus 

componentes y controlando la caducidad de los fármacos. Es frecuente que el personal 

de la consulta desconozca su contenido o haya olvidado la correcta utilización de sus 

615

elementos dado que, por suerte, los utilizaremos con poca frecuencia. Pero en caso de 

urgencia es de vital importancia estar familiarizado con ellos y entrenado para la 

utilización de todos sus componentes, con el fin de ser capaces de resolver cualquier 

urgencia que pueda surgir durante el desarrollo de nuestra profesión. Por esto, y dado 

que los protocolos ante situaciones de urgencia tienden a modificarse en función de las 

necesidades de la población, es recomendable, realizar un curso teórico-práctico de 

refresco en resolución de urgencias con cierta frecuencia, así como tener conocimientos 

claros sobre su ubicación, que nos permita actuar de forma rápida y eficiente ante 

posibles situaciones de riesgo 

Aún no contamos con una normativa común para todas las clínicas odontológicas en 

España sobre el contenido de este maletín, que permitiría regular la correcta equipación 

de todos los centros y a la vez unificar protocolos de actuación, facilitando el 

aprendizaje y la resolución de una urgencia médica independientemente de la consulta 

en la que acontezca. Esto se hace espacialmente importante en nuestro ámbito 

profesional, ya que es frecuente la colaboración de un mismo odontólogo en varias 

consultas o la colaboración esporádica de un profesional en la consulta de un colega 

para tratar casos complejos 

Un maletín de urgencias bien equipado debería contar con: 

� Botella de oxígeno con regulador de pistón, caudalímetro 

� Mascarillas de adulto y de niño de distintos tamaños 

� Bolsa autoinchable “AMBÚ” 

� Tubos de Guedel de distintos tamaños (nº 1, 3 y 5) 

616

� Material para la administración de fármacos: jeringas 2, 5 y 10 ml, agujas 

intramusculares y subcutáneas, gasas, material para canalización de una vena, etc. 

� Fármacos específicos (pueden estar en la nevera o en maletín auxiliar) 

� Manta térmica 

� Todo ello guardado en una maleta de polipropileno 

La tendencia actual es contar con un Desfibrilador Externo Automático (DEA) en la 

consulta dental y sitios públicos como grandes centros comerciales, estadios de fútbol, 

edificios oficiales o grandes empresas. Esto es debido a la comprobada necesidad de 

desfibrilación en urgencias de parada cardiaca en el adulto. 

Es también recomendable contar con algunos dispositivos accesorios que nos pueden 

ayudar en el correcto diagnostico y control de las patologías de nuestros pacientes, así 

como en la detección precoz de distintas urgencias. 

1. Glucometer: dispositivo portátil de uso sencillo muy útil para controlar los 

niveles de glucosa en sangre de nuestros pacientes diabéticos o ante sospecha de 

hipoglucemia sin diabetes diagnosticada. 

2. Esfingomanómetro o tensiómetro 

617

3. Pulsioxímetro: dispositivo que mide la saturación de 

oxígeno en sangre arterial y la frecuencia cardiaca 

mediante un medidor que va colocado, normalmente, 

en el dedo. Imprescindible para realizar procedimientos 

de sedación conscientes. 

4. Espirómetro: Aparato usado para medir los volúmenes y capacidades 

pulmonares. 

5. Cámaras para la administración de aerosoles: 

recomendable para resolver crisis asmáticas en las 

que sea difícil usar un inhalador habitual o para 

administración de fármacos aerosoles en parada 

cardiorespiratoria si no se puede tomar una vía. 

Descripción de los componentes y aplicación práctica 

� Ventilación artificial: La ventilación en RCP básica, aunque eficaz tiene el 

problema de suministrar aire con un volumen escaso y una baja concentración de 

oxígeno (16-18%). Si utilizamos mascarillas faciales y bombona de de oxigeno 

podemos aumentar las concentraciones de oxígeno, al sumar una bolsa 

autoinchable e incrementar el flujo de oxígeno aproximadamente 10 l/min, 

puede conseguirse una concentración de oxígeno inspirado de aproximadamente 

el 85%. 

� Balón de reanimación (AMBÚ): Dispositivos manuales 

provistos de una válvula unidireccional, que impide la 

reinhalación del aire exhalado por el paciente, con una 

618

conexión universal que nos permite conectarla al tubo endotraqueal (mascarilla, 

toma de oxigeno 100%). Conseguimos su máxima eficacia cuando se ajusta a 

una conexión sobre tubo endotraqueal. 

� Cánulas de guedel: Son tubos que ayudan a 

mantener permeable la vía aérea, tras ser 

introducidos a través de la boca o nariz. 

Debemos escoger el tamaño adecuado para cada 

paciente midiendo desde los incisivos al ángulo de la mandíbula o desde la 

comisura labial al inicio del pabellón auricular. Para pacientes adultos 

encontramos cinco tamaños (nº1-5) y de 

6 a 10 cm y para niños tres números (000,00 y 0) 

� Tubos endotraqueales 

� Sondas de aspiración 

� Jeringas 

� Pinzas de Magill 

� Mascarilla Laríngea: tubo corto con 

mascarilla neumática elíptica en su extremo, 

diseñada para sellar la hipofaringe, situándose 

alrededor de la glotis en frente de la cual se 

sitúa el orificio del tubo. Un modelo 

“fastrasch” permite la colocación de un tubo 

endotraqueal a su través. Útil en RCP, como medida transitoria en intubaciones 

difíciles o para personal no entrenado, y en pacientes con sospecha de lesión 

cervical. 

� Equipo de abordaje venoso: 

• Palomita o catéter corto. 

• Compresor. 

• Gasas estériles. 

• Antiséptico: Clorhexidina2% 

• Material de sujeción 

• Sistema de perfusión 

• Contenedor de residuo 

619

Debemos contar con un maletín o contenedor adecuado para guardar los fármacos 

básicos que debemos tener en toda consulta dental. 

Principio activo 

Presentación 

comercial 

ADRENALINA 

Adrenalina Braum® 

1:1000=1mg/ml 

CAPTROPIL 

Capoten ® 

25mg, 50mg, 100mg 

DIAZEPÁM 

Valium ® 

Angiocatéteres con palomita para venopunción 

periférica 

Indicaciones 

Dosificación 

- Parada 

Efectos secundarios 

Contraindicaciones 

cardiorespiratoria 1mg • - HTA 

IV cd 3 ´(min. 3) 

- Shock anafiláctico • - Necrosis local por 

0,4mg IM o SC cd 

20,(hasta 3) 

- Crisis hipertensiva 

- IAM 

25-50mg VO o 

Sublingual 

- Statusepilépticos, 

convulsiones 5-10mg 

IV, repetir a 15’ (máx. 

30mg) 

- Crisis de ansiedad 

5mg VO o subl., repetir 

15’ 

- Arritmias 

• - Isquemia miocardica 

extravasación 

- No mezclar con 

bicarbonato, nitratos ni 

lidocaína 

Hipotensión súbita (sobre 

todo adm. Sublingual 



620 

Angiocatéteres cortos con fiador para 

veno-punción periférica 

Observaciones 

Fármaco de elección en 

reacciones anafilácticas 

graves. Estimulante αyβ 

adrenérgico. Aumenta la 

presión de perfusión tisular. 

Inhibidor ECA 

Fármaco de elección en crisis 

hipertensivas 

- Desaconsejada vía IM 

- Antagonista: Flumazenil 

(Anexate ®)

METILPREDNISOLONA 

Urbasón® 

8mg, 20mg, 40mg, 

250mg 

NITROGLICERINA 

Solinitrina® 

Cafinitrina ® 

Comp.,gragea, Spray 

0,4mg 

SALBUTAMOL 

Ventolin® 

0,5lmg 

AAS 

Adiro ® 

100mg, 300mg 

GLUCOSA 

(DEXTROSA) 

Glucososmón® 

Solución 50% 

GLUCAGÓN 

Glucagen Hipokit 

Nov ® 

MIDAZOLAM 

Dormicum® 

Comp. 7,5mg 

Amp. 5, 15mg 

DEXCLORFENIRAMINA 

Polaramine® 

Ampollas 

- Reacción anafiláctica 

moderada/severa 

- Shock anafiláctico 

- Crisis asmática 

1mg/Kg IV o IM 

- Angina de pecho 0,4- 

0,8 mg sublingual cada 

5min. máx 3 dosis 

- Crisis hipertensiva 

- Broncoespasmo agudo 

- Crisis asmática 0,5mg 

SC cada 20’ máx 3 dos. 

IAM 

200-300mg 

Hipoglucemia aguda 

20-50ml glucosa al 50% 

a 3ml/min 

Hipoglucemia aguda 

por insulina. 0,5-1mg 

IM o SC 

- Crisis epilépticas 

- Crisis de ansiedad 

Reacciones alérgicas 

severas 

- HTA 

- Hiperglucemia 

- Hemorragia digestiva 


- Taquicardia 

- Arritmias 

- ↑consumo de oxigeno 

- Hiperglucemia 

- Tromboflebitis 

Nauseas, Vómitos 

Contraindicado en 

feocromocitoma 

621 

Actúa horas después. Evita 

recidiva y estabiliza al 

paciente 

La asociación con cafeína no 

aporta ventajas. Si no cede a 

la 3ª dosis es IAM 

Útil en inhalador 

Administración tras las 

maniobras básicas de 

reanimación 

Ante la duda 

Hipo/Hiperglucemia, 

administrar glucosa 

Conservar en nevera 

Conservar en nevera

CAPÍTULO 31 

ORTODONCIA Y EL PACIENTE 

ADULTO 

622

CAPÍTULO 31 

ORTODONCIA Y EL PACIENTE ADULTO 

GONZÁLEZ NIETO E, GONZÁLEZ SANZ AM., ROSADO OLARAN JI. 

OBJETIVOS: 

ÍNDICE: 

1. Conocer las consecuencias estéticas y funcionales de las maloclusiones. 

2. Conocer las indicaciones de la ortodoncia en el paciente adulto. 

3. Conocer la relación multidisciplinar de la ortodoncia con otras 


especialidades odontológicas. 

2. Diferencias entre el paciente adulto y el paciente joven 

3. Consideraciones histofisiológicas 

4. Biomecánica del tratamiento ortodóncico en adultos 

5. Diagnóstico 

6. Indicaciones para el tratamiento ortodóncico en adultos 

7. Contraindicaciones para el tratamiento ortodóncico en adultos 

8. Tipos de tratamiento de ortodoncia en el adulto 

8.1. Tratamiento ortodóncico complementario, interdisciplinar o adjunto 

8.2. Tratamiento ortodóncico y/o de camuflaje 

8.3. Tratamiento ortodóncico pre y postquirúrgico 

8.4. Tratamiento ortodóncico de la apnea obstructiva del sueño 

9. Efectos adversos y complicaciones del tratamiento de ortodoncia 

10. Retención 

11. Conclusiones 


� Cervera Sabater A, Del Río Highsmith F. Ortodoncia en la Clínica Integrada de 

Adultos. En: Del Río J. Odontología integrada de Adultos. 2ª ed. Madrid: 


623

� Mallat Desplats E, Mallat Callis E. Diagnóstico de los Problemas Estéticos. En: 

Mallat Callis E. Prótesis fija estética, un enfoque clínico e interdisciplinario. 

Barcelona: Editorial Elsevier; 2006. p. 1-26. 

� Serra Serrat M. Ortodoncia Interdisciplinaria. En: Mallat Callis E. Prótesis fija 

estética, un enfoque clínico e interdisciplinario. Barcelona: Editorial Elsevier; 

2006. p. 95-114. 

� Zachrisson BU. Ortodoncia y Periodoncia. En: Lindhe J, Karting T, Lang NP. 



� Guisado Moya B. (1998): Tratamiento quirúrgico-ortodóncico de los dientes 

retenidos. En: Donado M. Cirugía bucal. Patología y técnica. 2ª ed. Barcelona: 


� Singh G. Ortodoncia para Adultos. En Singh G: Ortodoncia. Diagnóstico y 

Tratamiento. 2ª ed. Caracas: Editorial Amolca; 2009. p. 671-97. 

� Ferres MA. Tratamiento ortodóncico en adultos. En: Interlandi S. Ortodoncia. 

Bases para la iniciación, 1ª ed. Brasil: Editorial Artes Médicas Latinoamérica; 

2002. p. 233-650. 

� Llamas JM. Ortodoncia en pacientes adultos. En: Bravo LA. Manual de 

Ortodoncia. 1ª ed. Madrid: Editorial Síntesis; 2003. p. 661-78. 

� Proffit W. Consideraciones especiales en el tratamiento de los adultos. En: 

Proffit W. Ortodoncia Contemporánea. 4ª ed. Barcelona: Editorial Elsevier; 

2008. p. 635-85. 

� Canut JA, Sampietro A. Movimiento ortodóncico: reacción tisular ante las 

fuerzas. En: Canut JA. Ortodoncia Clínica y Terapeútica. 2ª ed. Barcelona: 


� Varela M. Ortodoncia y patología respiratoria asociada al sueño. En: Varela M. 

Ortodoncia interdisciplinar. 1ª ed. Madrid: Editorial Ergon; 2005. p. 713-45. 

624


Las maloclusiones constituyen hoy en día, junto a la caries y la enfermedad periodontal, 

uno de los principales problemas que con más frecuencia aparecen en el ser humano, 

considerándose un problema de salud pública. 

Se puede definir “maloclusión” o “desorden oclusal”, como “aquellas variaciones en la 

oclusión que no son aceptables desde un punto de vista estético y funcional, ya sea para 

el propio individuo o el examinador”. 

La demanda de tratamientos de ortodoncia en adultos, ha aumentado considerablemente 

en los últimos años debido a una mejora en la salud bucodental, una mayor oferta de 

profesionales y a la solicitud por parte de la sociedad de una oclusión y estética 

aceptables. 

La sonrisa es uno de los principales aspectos involucrados en el concepto de una 

apariencia armónica ya que, la cavidad oral, está localizada en uno de los puntos focales 

de la cara. 

En la sociedad contemporánea, altamente competitiva, una apariencia armónica muchas 

veces significa la diferencia entre el éxito y el fracaso; tanto personal como profesional. 

Además de cumplir el objetivo de obtener una mejor salud bucodental, y de mantener 

una adecuada condición funcional de la cavidad oral, en Ortodoncia, es importante 

conseguir un adecuado grado de autosatisfaccion estética y un equilibrio social. 

Así, a la hora de realizar el tratamiento, debemos tener en cuenta los factores 

relacionados con el paciente (factores estéticos, de percepción de la maloclusión, de 

salud, psicosociales, socioeconómicos, culturales, el sexo y la edad) y los factores 

ligados al profesional (responsabilidad y actitud, disponibilidad, accesibilidad…). 

En la Ortodoncia en adultos conviene conocer por qué el paciente quiere someterse al 

tratamiento. Es fundamental insistir en el motivo de consulta, y saber diferenciar si la 

625

motivación es interna (el paciente desea mejorar la colocación de sus dientes; se obtiene 

una mejor respuesta) o externa (acude a petición de otras personas). 

Figura 1. Paciente adulto con gran apiñamiento superior e inferior. 

Podemos clasificar a los pacientes adultos en tres grupos, en función de la edad: 

� De 18 a 25 años, tratados normalmente como a pacientes adolescentes, presentan 

interés por la estética pero suelen ser pacientes sanos periodontalmente. 

� De 26 a 35 años, generalmente presentan más problemas bucodentales y 


� A partir de 36 años, presentan mayores complicaciones orales, sobre todo a nivel 

prostodóncico. 

Las razones para someterse a un tratamiento de ortodoncia en el adulto, son 

principalmente, la estética (aspecto de los dientes, labios, línea de sonrisa, perfiles 

exagerados…) y la función (desempeño de una oclusión equilibrada que proporcionará 

salud y comodidad, corregir las posiciones dentarias para la confección de prótesis y/o 

colocación de implantes, mejorar la armonía entre la articulación temporomandibular y 

la neuromusculatura facial, favorecer el estado periodontal y la higiene oral). 

626

2. DIFERENCIAS ENTRE EL PACIENTE ADULTO Y EL PACIENTE JOVEN 

POTENCIAL DE 

CRECIMIENTO 

ESTADO 

BUCODENTAL 

ESTADO 

PERIODONTAL 

ADAPTACIÓN DE 

LA ATM 

MUSCULATURA 

FACIAL 

ESTÉTICA 

SELECCIÓN DEL 

APARATO 

ADULTOS JÓVENES 

Inexistente. Imposibilidad de acción 

ortopédica. El metabolismo celular es 

más lento. La corrección se limita al 

movimiento dentario. 

Presencia de restauraciones y prótesis 

que dificultan el tratamiento 

ortodóncico. Frecuentes ausencias 

dentarias que complican y/o limitan el 

tratamiento. 

Problemas periodontales habituales. El 

ligamento periodontal es más delgado, 

con menor número de células 

conjuntivas. Presenta menor área de raíz 

insertada. Valorar grado de destrucción 

periodontal y pérdida ósea existente. 

Baja tolerancia a cambios. Suelen 

presentar signos de disfunción 

temporomandibular. 

627 

Existente. Hay posibilidad de 

tratamiento ortopédico con efecto 

favorable sobre las bases óseas. 

Dientes con menores tratamientos 

restauradores que facilitan el 

tratamiento. Raras las ausencias 

dentarias. 

Raros los problemas periodontales. El 

tejido gingival es más susceptible a 

procesos inflamatorios. El ligamento 

periodontal más denso, con una gran 

actividad celular. 

En crecimiento. Alta tolerancia de 

adaptación. 

Dificultad de adaptación y estabilidad. Gran adaptabilidad. 

Extremadamente exigentes con los 

resultados, aprecian el tratamiento. 

Les importa también la estética del 

aparato y los prefieren del menor 

disconfort posible. Requieren de un 

mayor tiempo para acostumbrarse al 

aparato. 

Deseable pero con tolerancia con los 

resultados. 

Adaptación rápida al aparato, 

generalmente la toleran y consiguen 

acostumbrarse pronto. 

HIGIENE Mejor higiene normalmente. Suele ser deficiente, exige tiempo, 

control y atención.

OTRAS 

CONSIDERACIONES 

La cooperación y la motivación suele ser 

buena. Son más exigentes y requieren de 

una información exhaustiva y detallada 

y, por tanto, de mayor tiempo. 

628 

La cooperación y la motivación a 

veces es complicada. No son tan 

exigentes y suelen aceptar bien el 

progreso del tratamiento. 

Figura 2. Diferencias bucodentales de un paciente joven (fotografía izquierda) frente a 

un paciente adulto (fotografía derecha). 

3. CONSIDERACIONES HISTOFISIOLÓGICAS 

El movimiento dentario se realiza gracias a la actividad inflamatoria producida por las 

fuerzas en el espacio periodontal, que permite una remodelación ósea. 

En adultos, disminuye la actividad y periodicidad de las células que contribuyen en este 

proceso, y los tejidos presentan mayor contenido en colágeno. Todo esto hace que se 

produzca una respuesta tisular más lenta y menos eficaz, con mayor hialinización y 

aparición de lagunas de reabsorción cementaria. 

Asimismo, estos pacientes presentan mayor sensibilidad al dolor durante el tratamiento, 

debido a un mínimo efecto amortiguador de las fuerzas empleadas por la escasa 

cantidad de proteoglicanos presentes en la matriz extracelular.

4. BIOMECÁNICA DEL TRATAMIENTO ORTODÓNCICO EN ADULTOS 

En cualquier mecánica de ortodoncia es importante que la fuerza aplicada sea ligera y 

continua. Así, se permite realizar correctamente el proceso de reabsorción y aposición 

ósea necesario para que se produzca el movimiento dentario, y se evitan efectos 

adversos no deseados, que pueden complicar gravemente el tratamiento, como son por 

ejemplo, las reabsorciones radiculares. 

Existen seis tipos de movimientos básicos que pueden ser realizados atendiendo a las 

características y edad del paciente como son, la inclinación, el enderezamiento, la 

traslación, la rotación, la intrusión y la extrusión. 

Además de las particularidades mencionadas en el apartado de consideraciones 

histofisiológicas, con la edad aparecen otros cambios orales que tienen relación con el 

movimiento dentario, pudiendo provocar resistencia, como son: 

� Cambios dentarios: aparecen facetas de desgaste, comunes en los adultos, caries, 

dientes endodonciados, fracasos restaurativos, ausencia de dientes (con 

sobreerupción de dientes antagonistas o inclinaciones de dientes contiguos hacia 

el sitio edéntulo, en el caso de no haber sido restaurado), restauraciones 

protésicas, etc. 

Figura 3. Radiografía periapical realizada en un paciente adulto que desea someterse a 

un tratamiento de ortodoncia. 

629

� Cambios periodontales: se debilita el periodonto y se reduce su capacidad 

regenerativa. El paciente adulto presenta mayor susceptibilidad a la pérdida ósea 

y disminución de la altura del hueso alveolar y, en consecuencia, se reduce el 

soporte periodontal. Todo esto influye en el tratamiento de ortodoncia ya que, 

las fuerzas han de ser aún más ligeras en el caso de presentar dientes 

comprometidos periodontalmente y, también se produce un cambio en el centro 

de resistencia (se desplaza apicalmente), que debe ser tenido en cuenta. En el 

paciente periodontal se ha de prestar especial atención a los movimientos a 

realizar y al anclaje necesario. 

� Cambios óseos: el hueso del adulto es más denso y menos vascular, y con menos 

producción de células. 

� Cambios en la articulación temporomandibular: debemos registrar cualquier 

signo o síntoma de disfunción articular que detectemos en su evaluación, que 

debe ser tenida en cuenta tanto en el diagnóstico como en el plan de tratamiento, 

y en nuestro procedimiento clínico. 

5. DIAGNÓSTICO 

En general, no difiere demasiado del que se realiza en pacientes más jóvenes. Es 

imprescindible la elaboración de un correcto y exhaustivo estudio de ortodoncia, con el 

fin de establecer un buen diagnóstico y así establecer el plan de tratamiento más 

adecuado. Así, se puede esquematizar de la siguiente manera: 

1) Historia clínica detallada, tanto médica como odontológica. 

2) Análisis facial y de sonrisa. 

3) Pruebas radiológicas: ortopantomografía y telerradiografía lateral de cráneo. 

4) Cefalometrías. 

5) Fotografías extra e intraorales. 

6) Estudio de modelos. 

630

En el caso de que el tratamiento sea más complejo, y siempre que lo requiera, se 

realizarán pruebas diagnósticas complementarias más concretas, tales como TAC, 

CBCT, series periapicales, set-up… 

6. INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO ORTODÓNCICO EN 

ADULTOS 

Según la necesidad e indicación de tratamiento podemos clasificarlas en: 

� Indicación estética. 

� Indicación periodontal. 

� Indicación prostodóncica. 

� Indicación para la articulación temporomandibular. 

Figura 4. Paciente adulto que desea someterse a un tratamiento de ortodoncia para 

poder restaurar protésicamente los espacios edéntulos y así, recuperar la estética. 

7. CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO ORTODÓNCICO EN 

ADULTOS 

Las razones que se exponen a continuación pueden suponer un “obstáculo” o una 

contraindicación relativa para llevar a cabo este tipo de tratamiento en el adulto: 

631

� Salud y estado general del paciente: si el paciente está medicamente 

comprometido, con enfermedades sistémicas avanzadas. 

� Salud bucodental: aquellos pacientes que presentan un mala condición de salud 

de la cavidad oral que preveamos que no van a modificar. 

� Estado periodontal: si es deficiente, con numerosos dientes con gran movilidad. 

� Pérdida ósea: acentuada en el proceso alveolar o con imposibilidad de obtención 

razonable de estabilidad postratamiento. 

� Higiene bucodental: los pacientes con una pésima higiene oral no son candidatos 

para este tratamiento, independientemente de la edad que tengan. 

� Maloclusiones esqueléticas: si requieren intervención quirúrgica y presentarán 

contraindicaciones médicas para llevarla a cabo. 

� Motivación del paciente: si el paciente no está dispuesto a seguir todas las 

normas y pautas que conlleva el tratamiento o si sospechamos que no va a 

cumplir con la terapia hasta su correcta finalización. 

� Estado psicológico: pacientes con falta de estabilidad emocional que dificulta o 

compromete el tratamiento. 

8. TIPOS DE TRATAMIENTO DE ORTODONCIA EN EL ADULTO 

En general los podemos dividir en cuatro grupos para su mejor entendimiento y 

descripción: 

� Tratamiento ortodóncico complementario, interdisciplinar o adjunto 

� Tratamiento ortodóncico y/o de camuflaje 

� Tratamiento ortodóncico pre y postquirúrgico 

� Tratamiento de la apnea del sueño 

632

8.1. Tratamiento ortodóncico complementario, interdisciplinar o adjunto 

Son aquellos procedimientos que se realizan como precedente o simultáneamente con 

otros tratamientos bucodentales, y que engloban todas las acciones llevadas a cabo por 

un equipo interdisciplinar, con el fin de restaurar y solucionar conjuntamente la función 

oral del paciente. 

Así, engloba: 

� Distribuir adecuadamente dientes pilares 

� Paralelizar dientes pilares 

� Desrotar dientes pilares 

� Verticalizar dientes inclinados 

� Redistribución de las fuerzas incisales y oclusales 

� Plano oclusal aceptable y potencial para la guía incisal en una dimensión 

vertical favorable 

� Relación adecuada de los puntos de contacto oclusales 

� Recuperar espacios perdidos por extracciones 

� Mejorar la proporción corona- raíz 

� Cambiar la angulación de las raíces 

� Intruir dientes supraerupcionados 

� Eliminación del apiñamiento o diastemas 

� Colocación de implantes 

� Osteogénesis mediante ortodoncia 

� Corregir defectos mucogingivales y óseos 

� Conservar la salud periodontal 

� Optimar la estética y la función 

Figura 5. Paciente adulto que acude por la extrusión del 16. 

633

Figura 6. En estos dibujos se muestran diferentes indicaciones del tratamiento 

multidisciplinar que incluyen la necesidad de ortodoncia, tales como corregir defectos 

mucogingivales u óseos, enderezar piezas para facilitar la colocación de implantes, 

extruir dientes o cerrar espacios. 

Asimismo, algunos pacientes adultos acuden a la consulta de ortodoncia demandando 

tratamiento por disfunciones temporomandibulares. La relación entre la oclusión y los 

trastornos temporomandibulares es un tema de gran controversia, que debe ser 

analizado detenidamente. 

Para una mejor comprensión, podemos dividir en dos grupos a los pacientes con 

trastornos temporomandibulares: aquellos que presentan una enfermedad articular 

interna y los que padecen síntomas principalmente de origen muscular. 

El tratamiento de ortodoncia puede ayudar en ocasiones a estos pacientes, pero no los 

corrige. En el caso de los pacientes con problemas articulares internos o con dolores no 

musculares, parece poco probable que el tratamiento de ortodoncia les alivie; sin 

embargo aquellos pacientes con dolor o disfunción miofascial, sí que pueden 

beneficiarse del tratamiento al mejorar las relaciones oclusales. 

634

Así, es fundamental explicar a los pacientes cómo les afectará el tratamiento de 

ortodoncia y que comprendan cómo pueden ser sus síntomas durante y después de la 

ortodoncia, para no crear falsas expectativas. 

8.2. Tratamiento ortodóncico y/o de camuflaje 

El tratamiento es similar al que se realiza en pacientes adolescentes. Los objetivos son 

la estética, la función y la estabilidad. 

Acuden a la consulta de Ortodoncia sin requerir ningún tratamiento previo, 

normalmente, por la maloclusión que presentan. 

Como en el adulto ya ha cesado el crecimiento, a veces es necesario camuflar la 

maloclusión esquelética mediante movimientos de las piezas dentarias y/o extracciones 

de piezas dependiendo de la maloclusión existente. Se realiza en maloclusiones 

esqueléticas leves o moderadas, cuando el movimiento dentario es suficiente para 

disimular el problema esquelético o, cuando el paciente rechaza la cirugía y entra dentro 

de los límites de tratamiento mediante ortodoncia. 

Así intentamos “camuflar” el problema maloclusivo y esquelético existente mediante el 

movimiento dentario. 

Figura 7. Paciente adulto con Clase III esquelética moderada que se va a camuflar 

ortodóncicamente. 

635

8.3. Tratamiento ortodóncico pre y postquirúrgico 

Cuando las discrepancias esqueléticas son tan grandes que no pueden ser camufladas 

mediante ortodoncia, se recurre a la cirugía ortognática para poder corregir el problema, 

ya que es la única forma una vez que ha finalizado el crecimiento. 

El tratamiento ortodóncico que se realiza como preparación para la cirugía es el opuesto 

al que se efectúa en el tratamiento ortodóncico de camuflaje. Ayuda a conseguir el 

alineamiento y la nivelación de los arcos. 

Dependiendo de la maloclusión existente se realizará una u otra cirugía (maxilar, 

mandibular o bimaxilar). 

Una vez conseguidos la estabilidad y los movimientos deseados, se inicia la fase final 

de ortodoncia, aproximadamente a los 2-4 semanas de la cirugía. 

8.4. Tratamiento ortodóncico de la apnea obstructiva del sueño 

En los últimos tiempos, las alteraciones del sueño han alcanzado una gran trascendencia 

debido a las consecuencias médicas y sociales que producen. 

Esto ha hecho que se creen unidades del sueño donde se estudian las patologías que 

origina esta entidad clínica. Estas áreas están compuestas por un equipo interdisciplinar 

formado por médicos especializados en neurología, psiquiatría, otorrinolaringología, 

neumología y cirugía maxilofacial. 

Debido a la gran ayuda que puede ofrecer la ortodoncia, tanto en el diagnóstico como en 

el tratamiento de estas patologías, se están empezando a incluir ortodoncistas en el 

equipo de estudio de las alteraciones del sueño. 

Se denomina apnea a la interrupción total del flujo aéreo durante un periodo de 10 

segundos o más, e hipoapnea a la disminución de la amplitud toracoabdominal superior 

al 50% sin llegar a interrumpirse totalmente el flujo de aire durante un periodo mínimo 

igual. Puede localizarse en el espacio retropalatino, retrolingual o en la hipofaringe. 

636

Bajo la denominación de “síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)”, se 

incluyen dos entidades: 

� Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño (SAHOS): trastorno caracterizado por 

episodios de obstrucción parcial o completa de la vía aérea superior durante el 

sueño. Como resultado, el flujo de aire se interrumpe (apnea) o se reduce 

(hipoapnea). Presenta preferencia por el sexo masculino. 

� Síndrome de aumento de resistencia de las vías aéreas superiores (SRVAS): 

aparece un patrón respiratorio anormal durante el sueño, que va asociado con 

somnolencia diurna y que no se explica con ninguna causa. Es más frecuente en 

mujeres. 

Existen múltiples procedimientos terapéuticos para el tratamiento de la apnea del sueño 

como: medidas psicológicas, farmacológicas, radiofrecuencia, múltiples técnicas 

quirúrgicas y, aparatos orales. 

La Asociación Americana de Trastornos del Sueño define aparatos orales como 

“aquellos dispositivos que se introducen en la boca para modificar la posición de la 

mandíbula, la lengua u otras estructuras de soporte de la vía aérea superior con la 

finalidad de tratar de eliminar el ronquido o la apnea del sueño”. 

Actúan modificando la posición de las estructuras que rodean a las vías aéreas 

superiores para aumentar su calibre o disminuir su tendencia al colapso, mediante el 

adelantamiento y la estabilización anterior de la mandíbula, y descenso también de la 

base lingual, y por la elevación del paladar blando. 

Los tipos de aparatos orales para tratar los trastornos del sueño se pueden clasificar en: 

aparatos de avance mandibular (PAM), aparatología de reposicionamiento anterior de la 

lengua o retenedores de la lengua (TRD), aparatología de elevación del velo del paladar 

y reposicionamiento de la úvula (ASPL) y aparatología de presión oral positiva 

combinados con avance mandibular (OPAP). 

637

9. EFECTOS ADVERSOS Y COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DE 

ORTODONCIA 

Algunos de los efectos adversos que pueden producirse por un tratamiento de 

ortodoncia son: 

� Inflamación gingival 

� Descalcificaciones 

� Manchas blancas 

� Caries 

� Daños en el esmalte 

� Reabsorciones radiculares 

� Pérdida de hueso alveolar 

� Recesiones gingivales 

� Necrosis pulpar 

� Algunos autores incluyen el riesgo de padecer disfunción temporomandibular 

En general, los factores a tener en cuenta para evitar complicaciones son: la intensidad, 

magnitud y duración de la fuerza, y el tipo de movimiento dentario. Además, es 

necesario realizar un diagnóstico correcto y una buena planificación del caso para que, 

de este modo, podamos predecir, evitar, disminuir o mitigar estos efectos, en la medida 

de lo posible. 

10. RETENCIÓN 

La retención debe ser prevista como parte del plan de tratamiento. En los adultos el 

riesgo de recidiva es mayor, por ello la retención debe ser prolongada o incluso 

permanente. 

Esto se debe a que la reorganización de los tejidos en el adulto es más lenta. Por todo 

esto se suele emplear con mayor frecuencia retenedores fijos. Además, en aquellos 

casos en los que se necesita un tratamiento protésico rehabilitador, también nos ayudará 

en el mantenimiento de la retención. 

638

Figura 8. Retención fija inferior en un paciente adulto tratado ortodóncicamente. 

11. CONCLUSIONES 

El tratamiento ortodóncico en el adulto ya es una realidad. Cada vez más pacientes 

adultos acuden a nuestra consulta demandando este tipo de tratamiento. 

Es fundamental realizar una historia clínica completa y detallada junto con un buen 

estudio radiológico específico de ortodoncia y análisis de modelos para diagnosticar las 

limitaciones, ventajas, desventajas, opciones y posibles complicaciones del tratamiento 

ortodóncico individual en cada paciente adulto y, así enfocar nuestro tratamiento hacia 

la consecución y el logro de todos los objetivos planteados en el paciente. 

El ortodoncista debe saber diagnosticar y planificar, sólo o conjuntamente con otros 

especialistas si se requiere, todas las posibilidades de tratamiento existentes para que 

estos pacientes adultos obtengan los resultados deseados. 

La colaboración y comunicación interdisciplinar entre todas las especialidades 

odontológicas, e incluso médicas, en el caso de presentar alguna patología de origen 

otorrinolagológica, alergológica u otra, es fundamental para el tratamiento y la 

rehabilitación odontológica completa del paciente. 

639

CAPÍTULO 32 

ESTRÉS Y ESTUDIANTES DE 5º 

CURSO DE ODONTOLOGÍA 

640

CAPÍTULO 32 

ESTRÉS Y ESTUDIANTES DE 5º CURSO DE ODONTOLOGÍA 

GONZÁLEZ SANZ AM, ROSADO OLARAN J, ALGAR PINILLA J 

OBJETIVOS: 

1. Definir el concepto de estrés y ansiedad en Odontología. 

2. Conocer los estresores más frecuentes. 

3. Analizar y valorar preventivamente y profesionalmente el estrés y la 

ansiedad en los alumnos de 5º curso de Odontología (Licenciatura, futuro 

Grado). 

CONTENIDOS: 

� Estrés y ansiedad en Odontología. 

� Ciclo de adaptación al estrés y ansiedad. 

� Estresores y su importancia en la actividad académica y laboral. 


� Algar Pinilla J. Valoración de ansiedad y estrés en los estudiantes de odontología 

de segundo ciclo de la Universidad Rey Juan Carlos. Tesis Doctoral. 

Universidad Rey Juan Carlos. Alcorcón (Madrid). 2009. 

� Algar Pinilla J, González Sanz AM, Gil González FJ, Miguel Tobal F, Martín 

Díaz MD. Ansiedad y estrés en la profesión dental. Prof Dental. 1998; 1:39-42. 

� Miguel Tobal JJ, Cano Vindel A. Manual del Inventario de Situaciones y 

Respuestas de Ansiedad. 4ª ed. Madrid: TEA; 1997. 

� Turley M, Kirinons M, Freeman R. Stress factors in hospital dentists. British 

Dental Journal. 1993; 175: 285-8. 

� Moore R, Broodsgaard I. Dentists’ perceived stress and its relation to 

perceptions about anxious patients. Community Dentistry and Oral 

Epidemiology. 2001; 29: 73-80. 

� Brosky ME, Keefer OA, Hodges JS, Pesun IJ, Cook G. Patient perceptions of 

professionalism in Dentistry. Journal of Dental Education. 2003; 6: 909-15. 

� Sanders E. Prevention and differences among dental office personal. General 

Dentist. 2002; 66(9):1021-30. 

641

� Carneiro SCA y col. Estrés ocupacional entre cirujanos orales y maxilofaciales 

brasileños. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010; 16(Ed esp):43-6. 

642

El conocimiento del origen del estrés nos parece una cuestión de gran relevancia con el 

ánimo de prevenir en los alumnos grandes activaciones psicológicas o incluso un estado 

de ansiedad. Los exámenes, miedo a suspender, los distintos criterios de evaluación de 

los profesores en las prácticas y la responsabilidad del cuidado del paciente son las 

variables que mayor puntuación en el segundo ciclo como estresores o factores 

estresantes. En general los alumnos consideran que la carga de trabajo en las Facultades 

de Odontología es excesiva. 

Coincidimos con García Vargas, que para el alumno, el ejercicio de la Odontología 

implica: 

1) Trabajar con la precisión de un relojero, o de un cortador de diamantes, pero 

en un medio ambiente biológico, formado por líquidos bucales, musculatura 

facial y la voluntad, a veces caprichosa y no colaboradora del paciente, lo cual 

nos expone a tener algún accidente que exponga nuestra propia integridad física, 

2) Persuadir y motivar, para brindar tratamientos y servicios obviamente 

necesarios, pero que el paciente a menudo no desea, no colabora, y no entiende 

la importancia de su tratamiento. 

3) Calmar y comprender los miedos y ansiedades de los mismos pacientes. 

4) Convivir con gente de todos los estratos, edades, y criterios. 

5) Ordenar material e instrumental que ocupará el alumno al día siguiente con 

sus demás pacientes. 

6) Estar al corriente en sus tareas, exámenes, trabajos y demás actividades. 

7) El mismo alumno se enfrenta a cosas nuevas y desconocidas para él, lo cual 

implica un gran reto. 

Tradicionalmente se ha hablado de ocho grandes categorías de estresores, estimamos 

que todos afectan al ejercicio de la odontología: 

1. Situaciones que fuerzan a procesar información rápidamente. 

2. Estímulos ambientales dañinos. 

3. Percepciones de amenaza. 

4. Alteración de las funciones fisiológicas (enfermedades, 

adicciones, etc.). 

5. Aislamiento y confinamiento. 

643

6. Bloqueos en nuestros intereses. 

7. Presión grupal. 

8. Frustración. 

El origen del término “estrés” parece provenir del vocablo distress, que en inglés 

antiguo significa “pena” o “aflicción”, pero con el uso perdería parte de la sílaba (“dis”), 

hasta convertirse en la palabra actual de stress. El vocablo estrés fue introducido por 

Hans Selye. Para este autor, el estrés es la respuesta inespecífica del organismo ante 

cualquier exigencia. El estrés se va a producir tanto ante las condiciones positivas como 

ante las negativas. En los años 30, el entonces estudiante de Medicina en la Universidad 

de Praga Hans Selye observó que todos los enfermos a quienes estudiaba, 

independientemente de la enfermedad que padecieran, presentaban síntomas comunes: 

cansancio, pérdida del apetito, bajada de peso y astenia, entre otras. Por ello, Seyle 

llamó a este conjunto de síntomas el “síndrome de estar enfermo”. En 1950 publicó la 

que sería su investigación más importante: “Estrés”. Un estudio sobre la ansiedad.. El 

término estrés proviene de la física y hace referencia a la presión que ejerce un cuerpo 

sobre otro, siendo aquel que más presión recibe el que puede destrozarse y fue adoptado 

por la psicología, pasando a denominar el conjunto de síntomas psicofisiológicos, y que 

también se conocen como síndrome general de adaptación. Selye describió el síndrome 

general de adaptación como un proceso en tres etapas: 

1. alarma de reacción, cuando el cuerpo detecta el estímulo externo. 

2. adaptación, cuando el cuerpo toma contramedidas defensivas hacia el 

agresor. 

3. agotamiento, cuando comienzan a agotarse las defensas del cuerpo. 

Según la Organización Mundial de la Salud el estrés se define como “el conjunto de 

reacciones fisiológicas que prepara al organismo para la acción”. En la actualidad el 

término estrés se utiliza para referirse a cualquier condición que perturba la homeostasis 

o, más exactamente, la alostasis (equilibrio dinámico del organismo), tanto fisiológica 

como psicológica. Además, es un concepto multidimensional, conceptualizado de 

cuatro formas diferentes entre sí. Por un lado se ha conceptualizado con las condiciones 

desencadenantes del proceso, como un conjunto de comportamientos habituales que 

inducen a una determinada activación de este proceso, como procesos de valoración, de 

644

toma de decisiones y afrontamiento de decisiones, y por último, como la respuesta final 

resultante de todo este proceso. 

El estrés es un proceso psicológico que se origina ante una exigencia al organismo, 

frente a la cual éste no tiene información para darle una respuesta adecuada, activando 

un mecanismo de emergencia consistente en una activación psicofisiológica que permite 

recoger más y mejor información, procesarla e interpretarla más rápida y eficazmente, y 

así permitir al organismo dar una respuesta adecuada a la demanda. 

Al profesional de la odontología le pueden afectar variados estresores, como ya 

anteriormente hemos señalado. Entre los estresores podemos encontrar los del ambiente 

físico (como la temperatura, el ruido, etc.), estresores individuales (como las tareas a 

realizar, el papel social, etc.), estresores grupales (como la presión de grupos y de 

familia), estresores organizacionales (como la estructura de la organización o el clima 

laboral) y estresores extra-organizacionales (como los acontecimientos extrínsecos al 

trabajo). 

El estrés y la ansiedad son fenómenos que habitualmente se confunden porque tienen 

algunos nexos en común y una marcada relación de dependencia (la ansiedad del 

estrés). Por ello es tan común encontrarnos con numerosos textos que se refieren 

indistintamente a la ansiedad y al estrés. Al hablar del término ansiedad no nos vamos a 

referir siempre a un fenómeno patológico (el objetivo principal de la ansiedad es 

preservar a la persona de posibles daños). La ansiedad va a necesitar los recursos del 

estrés para su desarrollo y su funcionamiento (por ello la confusión de los términos). 

Cuando el estudiante va camino de finalizar o finaliza su carrera académica se da 

cuenta del mundo tan competitivo en el que acaba de entrar y sus fuentes de estrés con 

frecuencia aumentan o, simplemente son distintas. En el transcurso de su vida 

profesional, los odontólogos pueden tomar dos vías. Una positiva que es la del dentista 

afortunado que se divierte en su trabajo junto con su equipo formando un grupo 

productivo de profesionales que cumplen con sus expectativas diariamente o, por otra 

negativa, donde encuentran la profesión aburrida y estresante, con mucho gasto físico y 

emocional. Entre un 11-15% de los dentistas pueden presentar síntomas de “burnout”, 

que van a englobar desgaste emocional, despersonalización (actitud negativa hacia los 

645

pacientes) y tendencia a la autodestrucción personal (evaluación negativa de uno 

mismo). 

Maslach y Jackson, en 1981, describen un síndrome de aparición frecuente en los 

profesionales de la salud que es denominado Síndrome de burnout y cuyas 

principales características son 

� Cansancio y desgaste emocional, desvitalización, pérdida de energía 

tanto psíquica como física. Hiperactividad asociada con sentimientos 

depresivos. 

� Pérdida de interés en la relación con los otros (pacientes, colegas) y 

expresión de su desaliento con actitudes de agresividad, impaciencia, 

cinismo, suspicacia e intolerancia. 

� Pérdida del sentimiento de competencia e idoneidad profesional, 

desmotivación, pérdida de la autoestima laboral; obsesión por sus tareas 

con falta total de placer. 

� Apartamiento de otras áreas de su vida, dejándose absorber e invadir por 

el trabajo que causa el stress. 

� Se asocian somatizaciones que van desde trastornos funcionales a 

lesionales según el grado de avance del problema: trastornos 

cardiocirculatorios y accidentes cerebrales, depresión, tendencia al 

suicidio, alcoholismo, adicciones, insomnio, hipertensión arterial, 

cefaleas, trastornos articulares y musculares, entre los más relevantes. 

La práctica de la Odontología es muy exigente y en ella vamos a encontrar numerosas 

fuentes de ansiedad a lo largo de nuestra carrera profesional. La Odontología es la 

profesión de las ciencias de la salud que más ansiedad produce y se habla de hasta un 

30% de incapacidad laboral motivada por los factores psicológicos. La Odontología es 

una profesión que nos obliga a mantener un estado de estrés crónico y, como bien es 

conocido, esta situación nos puede llevar a otra de ansiedad, burnout, etc., si no 

conseguimos mantener la homeostasis de nuestro organismo. 

Los estudiantes, en especial de último curso y los dentistas, en general, quieren tener la 

agenda muy llena de pacientes sin tener en cuenta que la dificultad de los tratamientos, 

el apremio para hacerlos o el grado de ansiedad del paciente van a ser obstáculos con los 

que nos vamos a encontrar. Esto nos lleva a tener peor optimización del tiempo y a ser 

646

menos productivos ya que trabajamos más pensando en lo que viene después que en lo 

que tenemos entre manos. Esta presión de los tiempos de trabajo nos hace ser menos 

eficaces y nos lleva a no tomar suficiente tiempo para hacer un buen diagnóstico y para 

realizar las tareas con la precisión que debemos tener. 

En un gabinete dental se van a encontrar muchísimas fuentes perturbadoras de nuestra 

homeostasis física y psíquica. El ruido de los instrumentos rotatorios, el 

deslumbramiento de la lámpara, los olores de los desinfectantes o de los propios 

materiales que empleamos van estar constantemente sobre-estimulando nuestros 

sentidos y en muchas ocasiones nos van a generar cambios de humor, o incluso 

ansiedad. Los riesgos laborales es otro factor que no debemos menospreciar. Los 

dentistas nos enfrentamos a numerosos agentes físicos, químicos y bacteriológicos que 

pueden atentar contra nuestra salud física y psíquica. 

No podemos pasar por alto nuestra relación con los pacientes. Esta relación va a estar 

basada en la interacción personal así como inmersa en un ambiente de gran subjetividad. 

En general, podemos afirmar que la ansiedad que sufren los pacientes cuando van al 

dentista es debida a la diferencia entre lo que ellos esperan y lo que se van a encontrar. 

Esa relación también es un factor que afecta al futuro profesional, todavía no muy 

ducho/inseguro en el control del paciente en la consulta. La ansiedad va a estar a la 

orden del día en nuestro quehacer cotidiano y la conducta de nuestros pacientes 

depende, en parte de ellos mismos y su predisposición a padecerla y, en parte a, como lo 

llamaron Brosky, Keefer, Hodges, Pesun y Cook, nuestra profesionalidad 

(“professionalism”). La ansiedad del paciente va a ser dependiente de si estos 

individuos son “usuarios” o “no usuarios” de las consultas dentales, o dicho de otra 

manera, de si los pacientes visitan con regularidad al dentista. Los adultos constituyen el 

grupo poblacional que en mayor número frecuenta nuestras consultas. En los países 

occidentales la tasa de ansiedad dental que van a sufrir oscila entre un 10-15%. 

La ansiedad y el estrés de los estudiantes de Odontología es un aspecto que ha sido muy 

poco estudiado tanto a nivel mundial como a nivel nacional. En la ansiedad de los 

estudiantes de Odontología, van a concurrir una serie de peculiaridades como son las 

relaciones entre alumnos, profesores, pacientes, personal de las Facultades que pueden 

llegar a generarlos, sin olvidar los propios problemas personales que puedan llegar a 

647

presentar. La ansiedad es un problema con el que conviven a diario los estudiantes 

incluso antes de acceder a la Universidad. Podríamos considerar a la Licenciatura de 

Odontología como una carrera “dura”. Ya la nota de corte para optar a la 

Licenciatura/Grado de Odontología en las Universidades públicas es alta. Por lo tanto, a 

los alumnos que superan la nota de corte de acceso a las Facultades, se les va exigir un 

rendimiento académico acorde a su valía curricular. El primer trabajo que habla de la 

ansiedad y el estrés en los estudiantes de Odontología del que se tiene constancia en 

nuestra revisión bibliográfica fue publicado en el año 1967 por Fredericks y Mundy. 

Podemos dividir a la Licenciatura de Odontología y el Grado en Odontología en dos 

ciclos. El primer ciclo engloba los cursos primero y segundo. En estos dos cursos las 

asignaturas van a ser en su gran mayoría preclínicas, y la mayor ansiedad de los 

alumnos va a ser generada por el gran número de asignaturas y exámenes que van a 

tener que realizar o por la falta de tiempo para la propia relajación. El miedo a lo 

desconocido será una de las primeras cuestiones a las que se tendrán que enfrentar los 

alumnos de primer curso que también actúa como una gran fuente de ansiedad. En el 

segundo ciclo vamos a tener un mayor número de interacciones en el medio. Al rol 

teórico y la relación con los profesores en las tutorías vamos a añadir otras demandas 

del medio en el que se desenvuelve el alumno tales como: las relaciones con los 

pacientes, las relaciones en las clínicas con los profesores, las relaciones con el personal 

auxiliar y las tareas de equipo entre los propios alumnos. 

A lo largo de sus estudios el alumno se encuentra de “manera súbita” con que ha de 

aplicar los conocimientos teóricos y sus habilidades manuales sobre los pacientes con la 

gran ansiedad que les va a producir. Esta reacción de ansiedad se suele dar en tercer y 

cuarto curso. Cuando llegan a quinto curso el alumno parece más integrado en la 

interacción con la Facultad y su mayor fuente de ansiedad suele ser debida a las 

inseguridades respecto a su futuro profesional o a si su formación es suficiente como 

para ejercer la profesión en solitario. 

El estrés ha sido definido como un proceso que, por un lado, puede motivar y estimular 

al estudiante para que aumente su rendimiento y; por el otro, puede producir una 

disminución del mismo hasta hacer del estudiante una persona absolutamente inefectiva. 

Los niveles altos de estrés pueden desembocar en una gran variedad de alteraciones a 

nivel físico y psicológico que van a afectar al bienestar y al rendimiento del estudiante. 

648

La ansiedad va a surgir cuando el estrés supera los mecanismos de autocontrol del 

organismo y se pierde la homeostasis. La forma en la que se expresa dicha ansiedad en 

los estudiantes va a variar debido a los múltiples factores que afectan a los individuos. 

Su adaptación al ambiente de la Facultad y sus reacciones individuales a eventos o 

experiencias son parte de un sistema personal de creencias y actitudes, que técnicamente 

se denominan “self cognitions”. Esto es, lo que cada persona cree acerca de sí mismo o 

de la situación en general y que determina cuándo una experiencia genera o no una 

respuesta de ansiedad. Así, el trasfondo sociocultural del estudiante indudablemente 

tendrá una fuerte influencia en la tolerancia y motivación ante el estrés. 

Son a considerar las apreciaciones de Bandura y Tedesco (que ponen de manifiesto que 

los estudiantes necesitan aprender a creer en sí mismos y que la interacción con la 

Universidad les debe reforzar positivamente para que ellos puedan afrontar los 

continuos estímulos que se les presenten): 

1. Los estudiantes que referían altos niveles de ansiedad se veían a sí mismos 

faltos de autoconfianza, incapaces de controlar sus experiencias en la Facultad, e 

incapaces de corregir sus déficits técnicos en las prácticas. 

2. Los estudiantes que presentaban altos niveles de ansiedad, indicaban que 

tenían un alto grado de síntomas psíquicos y físicos como dolor de cabeza, dolor 

de espalda, insomnio, angustia, hostilidad, y depresión. 

3. Los estudiantes que padecían altos niveles de ansiedad en sus tres 

componentes (cognitivo, fisiológico y motor), tenían graves problemas en su 

formación práctica. 

4. Los estudiantes que habían realizado con éxito un gran número de prácticas 

(80% o más) percibían las experiencias acontecidas en la Facultad como 

controlables, expresaban el éxito y el fracaso de las mismas normalmente; en 

cambio, los alumnos que no obtenían estos resultados de éxito en sus prácticas 

percibían sus experiencias como incontrolables con la intervención del azar y/o 

factores ambientales responsables de los éxitos y los fracasos de sus 

tratamientos. 

5. Estas asociaciones se pueden usar para definir un ciclo que sitúa a los 

estudiantes en el riesgo de tener fracasos técnicos así como ansiedad psíquica y 

física. 

649

Un gran problema al que se van a enfrentar los estudiantes durante sus prácticas va a ser 

el enfrentarse a numerosas experiencias novedosas, así como a experiencias que se rijan 

por la “ley del todo o nada” (realización de extracciones dentarias, endodoncias), con 

los posibles problemas que se van puedan derivar de los mismos. El rol que desempeña 

el profesor de prácticas se hace vital. 

Westerman, Grandy, Ocanto y Erskine señalan una serie de síntomas que se pueden 

asociar con la ansiedad de los estudiantes tales como depresión, fobias, insomnio, 

fatiga, vértigo, taquicardia, boca seca, excesiva sudoración y alteraciones 

gastrointestinales. Puede aparecer a nivel oral una disminución en la secreción salival de 

inmunoglobulina A y aumento de cortisol. 

Garbee, Zucker y Selby, añaden que los síntomas pueden variar desde una aprehensión 

leve a un sentimiento de pánico desatado (por la imposibilidad de comenzar una 

actividad, continuarla o mantenerla). 

También pueden aparecer síntomas de culpabilidad y nulidad insistiendo en que el 

efecto más indeseable en el ámbito del estudiante de Odontología es la alteración de la 

función intelectual y el detrimento del aprendizaje. La ansiedad puede paralizar al 

estudiante haciéndole nulo para realizar las distintas actividades que se le exigen para 

cumplimentar su currículum. 

En un estudio realizado por nosotros en la Universidad Rey Juan Carlos, las variables de 

mayor puntuación (de 1 a 5), en mujeres del quinto curso fueron pensar que van a 

repetir curso (4,61), miedo a suspender las asignaturas (4,43), los exámenes (4,30), los 

distintos criterios de evaluación de los profesores (4,30), cuando la administración no 

responde a las necesidades de los alumnos (4,17), la responsabilidad en la atención de 

los pacientes (3,96) y cuando los pacientes no acuden a las citas. En cuanto a los 

hombres de quinto curso, las variables de mayor puntuación fueron los exámenes (4,38), 

los distintos criterios de evaluación de los profesores (4,13), las situaciones clínicas que 

exigen realizar acciones irreversibles (4,00), la responsabilidad en la atención del 

paciente (4,00), las expectativas de trabajo (3,75) y la atmósfera creada por los 

profesores en las prácticas (3,75). 

650

De nuestro trabajo resaltamos las fuentes con mayor rango (expresado en medias) de 

modo esquemático: 

1) Exámenes (4,44). 

2) Miedo a suspender las asignaturas (4,06). 

3) Distintos criterios de evaluación de los profesores (4,06). 

4) Responsabilidades en la atención de los pacientes (3,84). 

5) Pensar que van a repetir curso (3,80). 

6) Expectativas de trabajo (3,73). 

7) Cuando la administración no responde a las necesidades del 

alumno (3,71). 

8) Situaciones clínicas que exigen acciones irreversibles (3,59). 

9) Inseguridad pensando en el futuro profesional (3,54) 

10) Moverse de un sitio para otro para solucionar los problemas 

(3,50). 

El hecho por el cual quinto curso sea el que mayor media de puntuación obtuvo en 

nuestro instrumento, pensamos que pudiera ser explicado por la cercanía del final de la 

Licenciatura, los últimos exámenes, una mayor interacción con los pacientes, el 

personal auxiliar y con los profesores, la aparición de inseguridades respecto al mercado 

laboral y a los pensamientos acerca de si realmente están preparados para desarrollar la 

profesión sin la tutela del profesorado o si realmente la Odontología es su verdadera 

vocación. Entendemos que es un curso de elevada incertidumbre personal y lleno de 

inseguridades. En estos alumnos de quinto se genera un estado de ansiedad anticipada 

que irá disminuyendo según vayan adquiriendo conocimientos y adquiriendo 

experiencia. En nuestro caso podríamos añadir el hecho de que, sólo en la Comunidad 

de Madrid, más de mil nuevos estudiantes se licencien cada año, unido al número cada 

vez mayor de parados que hay en el país, puede hacerles pensar que encontrar trabajo 

podría ser una misión casi imposible. 

El rol del profesorado como inductor del estrés de los alumnos también lo encontramos 

reflejado en la estadística con datos que son muy remarcables. El ítem “distintos 

criterios de evaluación de los profesores” fue puntuado con una media de 4,06 (s.d. 

1,083). 

651

Los profesores tienen un rol vital en asegurar la calidad del trabajo que se realiza a los 

pacientes así como de minimizar el disconfort a los mismos. Los alumnos de la 

Licenciatura de Odontología/Grado en Odontología pueden recibir instrucciones 

diferentes para realizar un mismo tratamiento a un paciente. Por otro lado, el alumno en 

ocasiones piensa que los profesores abusan de su posición de privilegio y autoridad a la 

hora de criticar sus trabajos aun no siendo en ocasiones estas críticas objetivas. Esta 

actitud puede hacer pensar al estudiante que sus profesores no saben realmente lo que 

tienen entre manos y, además, que cada profesor le exige más y más sin motivo 

aparente. También puede producirse un conflicto de dualidad (autonomía/sumisión) en 

el alumno que les genera tensión psíquica. 

En cuanto a la influencia del personal auxiliar es de destacar que es una variable que 

cumple su papel en cuanto a inductor del estrés en el alumno. El alumno de tercero va a 

percibir a las auxiliares de clínica como “madres” y la actitud de las mismas puede 

hacer que el estudiante sea capaz de disminuir su estado de ansiedad así como de ganar 

autoconfianza. Los alumnos de quinto se sienten más “dentistas” y ven al personal 

auxiliar como el encargado de darles el instrumental y los materiales; e incluso, en 

ocasiones, como “amas de casa”. Los alumnos, a su vez, se van a quejar de recibir un 

trato desigual en cuanto a la distribución de los pacientes y acusan al personal de la 

Facultad de tener una política de favoritismos en la clínica y de despilfarrar su tiempo 

con labores que ellos consideran que no les corresponden (esperar a los profesores, 

exceso de papeleo). A veces tienen razón y se potencian más los postgrados 

personalizados que los pregrados. Cuando esto sucede habría que valorar el motivo. 

Seguro que es mala Gestión de la Clínica Universitaria o algo peor. 

Rajab considera a la variable “cuando el paciente llega tarde o no acude a la consulta” 

como el factor que más estrés produce en los estudiantes de segundo ciclo, situándole 

por encima incluso de los exámenes y de completar los requisitos para la graduación. El 

hecho de esta puntuación tan alta en su estudio es debido a que se exige a los 

estudiantes un número mínimo de trabajos que tienen que realizar en los pacientes 

durante el curso académico. 

Sin duda, también les causa estrés el hecho de que en unos grupos se realicen una serie 

de actividades y en otros no, dependiendo todo de la especialización de los profesores 

652

(en unos grupos se realizan tratamientos de endodoncia o extracciones y en otros grupos 

no). Es por esto que el liderazgo en su docencia y un elegido cuadro de profesores de 

prácticas con empatía y conocimientos globales y especializados sea necesario y 

obligatorio. Los profesores de prácticas deben estar volcados con el alumno y sentarse 

con ellos en el trabajo diario. 

Sanders, en 2002 define las diferencias de factores estresantes entre el estudiante y el 

profesional dentista: 

Estudiantes de Odontología Dentistas profesionales 

-Exámenes 

-Sobrecarga de trabajo 

-Falta de descanso 

-Bienestar del paciente 

-Incumplimiento del paciente 

-Cumplir requisitos académicos 

653 

-Cumplimiento de turnos 

-Dolor del paciente 

-Sobrecarga de trabajo 

-Incumplimiento del paciente 

-Ansiedad del paciente 

-Posibilidad de contagio de enfermedades 

El Modelo de Demanda-Control (Karasek, 1982), establece que el trabajo realizado en 

condiciones de bajos niveles de control y alta demanda psicológica es perjudicial para la 

salud de los trabajadores y estas condiciones van a ser determinantes en la mayoría de 

las reacciones adversas producidas por el trabajo. 

Podemos concluir señalando que los episodios cortos de estrés representan poco riesgo, 

pero cuando las situaciones estresantes se suceden sin resolverse, se aumenta 

considerablemente la fatiga y la capacidad de recuperación. Situaciones como el estar 

sobrecargado de trabajo, realizar actividades en las que no se poseen suficientes 

conocimientos, tener dudas o afrontar situaciones inciertas, son indicativas de niveles de 

estrés. Tal estado, como se vio, se manifiesta en síntomas como un conjunto de 

reacciones orgánicas y emocionales, que ocurren cuando las exigencias del trabajo, en 

este caso académicas, superan las capacidades, los recursos o las necesidades de quien 

lo sufre, y puede desencadenar una enfermedad psíquica o física.

CAPÍTULO 33 

LA ODONTOLOGÍA INTEGRADA 

EN EL MARCO DE LA SANIDAD. 

LA COMUNIDAD AUTÓNOMA DE 

MADRID 

654

CAPÍTULO 33 

LA ODONTOLOGÍA INTEGRADA EN EL MARCO DE LA 

SANIDAD. LA COMUNIDAD AUTÓNOMA DE MADRID. 

GONZÁLEZ SANZ AM, ROSADO OLARAN JI, GONZÁLEZ NIETO E. 

OBJETIVOS: 

4. Afirmar los contenidos del dentista en Atención primaria de Salud. 

5. Conocer y valorar el desarrollo de las actividades del dentista en la 

Comunidad de Madrid. 

6. Saber aplicar los contenidos de la Odontología Integrada en el Área 

Sanitaria. 

CONTENIDOS: 

� Manejo del Marco Sanitario Español y Madrileño. 

� Cartera de Servicios Estandarizada. Prestaciones. 

� Criterios de aplicación de las actividades en AP. 

� Criterios de Buena Atención. Modelo de Excelencia. 


� www.aeval.es/comun/pdf/Guia_EFQM_corta_04_06.pdf 

� http://www.tqm.es/TQM/ModEur/ModeloEuropeo.htm 

� http://www.msc.es 

� http://www.madrid.org 

� González Sanz AM, Rosado Olaran J, González Nieto E, González Nieto B. Los 

Servicios de Salud en el Marco de los Esquemas Económicos. 

(2MarcoEconómicoGestiónRP.pdf). 2010. Madrid. Disponible en: 

www.urjc.es/alcorcon/biblioteca/recursostematicos/odontologia/apuntesdeintere 

s/saludpublicaoral 

� Decreto 51/2010, de 29 de julio, por el que se regula el ejercicio de la libertad de 

elección de médico de familia, pediatra y enfermero en Atención Primaria, y de 

hospital y médico en Atención Especializada en el Sistema Sanitario Público de 

la Comunidad de Madrid. BOLETÍN OFICIAL DE LA COMUNIDAD DE 

655

MADRID B.O.C.M. Núm. 189 LUNES 9 DE AGOSTO Núm. 189 DE 2010 

Pág. 25-27. 

� Real Decreto 1030/2006, de 15 de septiembre, por el que se establece la cartera 

de servicios comunes del Sistema Nacional de Salud y el procedimiento para su 

actualización. Sábado 16 septiembre 2006 BOE núm. 222 Pág. 32650-32679. 

� Decreto 52/2010, de 29 de julio, por el que se establecen las estructuras básicas 

sanitarias y directivas de Atención Primaria del Área Única de Salud de la 

Comunidad de Madrid. BOLETÍN OFICIAL DE LA COMUNIDAD DE 

MADRID B.O.C.M. Núm. 189 LUNES 9 DE AGOSTO Núm. 189 DE 2010 

Pág. 28-38. 

656

La Odontología está integrada dentro del Sistema Público en el marco de la Atención 

Primaria (AP) desde el año 1984 en la Sanidad Madrileña y Catalána, como pioneras de 

este paso. Se reconvierte la odontología de procesos agudos y casi quirúrgicos 

(predominando las exodoncias), hacia las actividades de Prevención y Promoción de la 

salud bucodental, sin olvidar lo anterior. Aparecen, para ello, algunos Subprogramas 

Específicos para la embarazada o para pacientes con discapacidades. 

Desde 1.993 los Equipos de Atención Primaria desempeñan sus actividades a través un 

Contrato Programa (Contrato de Gestión Asistencial: CGA), que implica el 

cumplimiento de una serie de objetivos asistenciales, docentes e investigadores 

enmarcados en la Cartera de Servicios Estandarizada (CSE). 

La Cartera de Servicios de Atención Primaria responde al catálogo de prestaciones a los 

ciudadanos del Sistema Nacional de Salud en función de los problemas de salud y 

necesidades sentidas por la población. En ella se priorizan las actuaciones preventivas y 

de promoción de la salud, pilares fundamentales de la Atención Primaria, y la atención a 

problemas de salud de alta prevalencia y susceptibles de ser atendidos por el primer 

nivel asistencial., los cuales se sustentan de Programas Especificos. 

La Relación de Servicios incluidos en la Cartera de Servicios Comunes de Atención 

Primaria son: 

1) Atención sanitaria a demanda, programada y urgente, tanto en la consulta como 

en el domicilio del enfermo. 

2) Indicación o prescripción y realización de procedimientos diagnósticos y 

terapéuticos. 

3) Actividades en materia de prevención, promoción de la salud, atención familiar 

y atención comunitaria. 

4) Actividades de información y vigilanica en la protección de la salud. 

5) Rehabilitación básica. 

6) Atenciones y servicios específicos relativos a grupos de edad, grupos de riesgo y 

enfermos crónicos: 

� Atención a la infancia 

� Atención a la adolescencia 

� Atención a la mujer 

657

� Atención al adulto 

7) Atención paliativa a enfermos terminales. 

� Atención a las personas mayores 

� Detección y atención a la violencia de género y 

malos tratos en todas las edades 

8) Atención a la salud mental en coordinación con los servicios de atención 

especializada. 

9) Atención a la salud bucodental. 

De manera general, las prestaciones de atención directa se desarrollan en el ámbito de 

los siguientes Programas/Subprogramas: 

• CONSULTA 

• ATENCION AL NIÑO 

• ATENCION A LA MUJER 

• ATENCION AL ADULTO Y AL ANCIANO 

• REHABILITACION 

• SALUD MENTAL 

• SALUD DENTAL 

• MEDIOS DIAGNÓSTICOS 

• ATENCION CONTINUADA 

• RECOGIDA DE INFORMACION 

Dentro de las líneas prioritarias de AP se encuentra la de confeccionar un CGA., que 

conforme al Plan Estratégico, profundice en el desarrollo de los siguientes aspectos: 

� Participación y descentralización de las decisiones 

� Equidadad territorial. 

� Calidad. 

� Satisfacción del usuario. 

� Uso racional de recursos. 

� Toma de decisiones basadas en la evidencia. 

� Aumento de la capacidad resolutiva. 

� Colaboración en el plan de demora de consultas externas y pruebas 

diagnósticas. ) 

658

La CSE para que sea considerada “viva” debe convencer a los profesionales sanitarios 

por participativa, consensuada y por ser guía en el trabajo de estos en su actividad 

clínica cotidiana. Entre sus aplicaciones más destacadas podemos señalar: 

� Servir de instrumento para mostrar de una forma atractiva y comprensible a los 

usuarios, la actuación del nivel de AP. 

� Servir como uno de los instrumentos de medida de la actividad, con 

monitorización de indicadores relevantes a todos los Niveles de Gestión. 

� Contribuir a establecer el producto de AP. 

Se define Servicio como la/s actividad/es desarrolladas o fomentadas por los 

profesionales de AP destinadas a atender o prevenir un problema de salud o satisfacer 

una demanda sanitaria. Servicio Estandarizado se define como: “Conjunto de 

actividades, técnicas, tecnologías y/o procedimientos que desarrollan los profesionales 

de AP para prevenir o atender un problema de salud o una demanda asistencial y en 

los que mediante el establecimiento de estándares se tiene como finalidad garantizar la 

calidad de la atención”. 

Así pues se deben definir/registrar de forma clara a todos los profesionales, los cuidados 

que deben prestar y realizar en el desarrollo de su trabajo, lo que hace que se 

establezcan unos INDICADORES DE COBERTURA (Población atendida) para cada 

uno de ellos y unas NORMAS TECNICAS MINIMAS/CRITERIOS DE BUENA 

ATENCIÓN (NT/NTM = CBA, que define cómo se ha atendido a esa población: 

Calidad). 

Se exige que todo Servicio tiene que estar definido por 4 características básicas: 

1) Cuantitativamente: Indicador de cobertura. 

2) Cualitativamente: Criterios de Buena Atención (CBA). 

3) Factibilidad: en función de la organización y recursos. 

4) Evaluable: con los sistemas de información y registro disponibles en la 

actualidad. 

Los Tipos de Servicios, en función del Indicador de Cobertura serán: 

• De base Poblacional: 

• Numerador = criterio de inclusión 

659

• Denominador = población diana 

• De base Profesional, si no se dispone de un método fiable de cuantificar la 

población diana: 

• Numerador = Intervenciones/visitas/sesiones … 

• Denominador = nº de profesionales susceptibles de realizar la 

actividad. 

La Libre Elección y Área Única de Salud se establece en la Comunidad de Madrid en 

Julio de 2009, pero es el año 2010 cuando toma cuerpo más generalizado y debe ser el 

2011 el de su total aplicación. Lógicamente como decisión de Política Sanitaria estará 

sujeta a los cambios del Poder Político. Sus características más relevantes son: 

• Pretende situar a las personas en el centro de decisión del sistema sanitario, 

estableciendo su derecho a elegir sobre dónde y por quién quieren ser tratadas. 

• Se sustenta en los principios de libertad, competencia, eficiencia y transparencia 

que deben presidir la gestión de un servicio público. 

• Es refrendada por la mayoría de los sectores profesionales (derecho a la 

protección de la salud). 

• Mejora la calidad de la prestación sanitaria, permitiendo al 

Paciente-Usuario-Cliente (PUC) poner de manifiesto sus preferencias (directas y 

en el tiempo) y Gestiona los recursos hacia la eficiencia (calidad percibida) y 

fomenta la competencia entre centros. 

• Mejora la transparencia en la información. Permite al PUC tener una decisión 

informada sobre quién le va a atender. 

• Permite a los Responsables de los Servicios Públicos establecer incentivos a 

Servicios y Profesionales más demandados. 

• Permite conocer y corregir, si es necesario, los servicios o los errores en la 

percepción de éstos. Se publicitarán los indicadores por Centro. 

• Mejora la accesibilidad (barreras administrativas, preferencia de horarios, 

sanitarios y servicios asistenciales). 

• Mejora la equidad. Compensa demoras entre centros. Responde más rápido a las 

necesidades de los PUC. 

• Tiene como objetivo primordial Organizar el Sistema Sanitario Madrileño 

Público sin limitaciones territoriales (Nueva organización territorial + Sanidad 

sin fronteras administrativas). 

660

• Permite seleccionar: 1) Médico de familia + Pediatra + Enfermera y, 2) Servicio 

de Atención Especializada. 

• Mejora la gestión de recursos Humanos (reducción y distribución). 

• Facilita los procesos de centralización (gestión centralizada: compras, 

tecnología de la información, comunicaciones,…) y estandarización de los 

procesos (calidad científico técnica y equidad organizativa). 

• Implica recoger en el Contrato Programa: 

• Exige: 

• La actividad de la Junta de Personal 

• Implica: 

o Incentivos por gestión de recursos y adecuación de 

la prestación farmacéutica en atención primaria. 

o Capitación y precio público para la facturación 

entre hospitales. 

o Nueva estructura directiva de primaria, que se 

ubicará en menos edificios (+ edificios vacios = 

nueva utilidad) 

o Reducción de puestos ligados a las actuales 

gerencias (+ plazas para: a) call center de citas de 

primaria, b) manejo de información clínica, c) 

mayor integración en primaria = + actividades 

asistenciales, d) + movilidad voluntaria y forzosa 

en todo el área). 

� Contrato Programa por Centro de Salud. 

� Desarrollo de Catálogo de Productos y Servicios para Atención 

Primaria y Compra Centralizada. 

� Profesionalización de las Unidades de Compra. 

� Implantación en función de extensión y desarrollo de las 

medidas organizativas y tecnológicas precisas. 

• La utilización más integrada de la Tarjeta Sanitaria Individual (TIS): 

� Información que facilite la libre elección fundamentada e 

informada. 

� Menor tiempo posible por medios telemáticos. 

661

� Mismo tratamiento de datos: personal, confidencialidad, 

seguridad. 

La Organización Territorial del Área de Salud Única será: 

� Al frente del área de salud: 1 Gerente de AP. del que dependen 1 secretaría 

general + 3 Gerencias Adjuntas (Asistencia Sanitaria + Planificación + Gestión). 

� Las zonas básicas de salud son el marco territorial de la atención primaria. 

� El centro de salud es la estructura física y funcional donde se desarrollan las 

actividades. al frente de cada centro de salud habrá 1 director de centro. 

� Hospital que atenderá a la población de las Zonas Básicas que se le asigne en su 

Contrato de Gestión y a todas aquellas personas que ejerzan su opción de libre 

elección sobre algunos o todos sus servicios. Al frente de cada Hospital habrá 1 

Gerente. 

Es por el Real Decreto 1030/2006, de 15 de Septiembre, por el que se establece la 

Cartera de Servicios Comunes del Sistema Nacional de Salud y el procedimiento para 

su actualización (Ministerio de Sanidad y Consumo). Es en el Boletín Oficial del Estado 

de fecha 25 de Enero de 2009, aparece publicada la Resolución de 22 de Diciembre de 

2009 de la Secretaría General de sanidad por la que se publica el Convenio entre el 

Ministerio de sanidad y Política Social y la Comunidad de Madrid para la promoción de 

actividades para la Salud Bucodental infantil durante el año 2009. Posteriormente se 

publicarán los siguiente Convenios o se seguirá con éste. Así cada Comunidad podrá 

además también tener sus propias actividades sumadas a las Comunes. 

La tendencia debe ser la auspiciada desde el año 2000 por la Federación Dental 

Mundial, que indica existen cuatro principios básicos que deben aplicarse para tratar de 

realizar una odontología de “intervención mínima”: 

1) Controlar la enfermedad a través de la reducción de la flora cariogénica. 

2) Remineralizar las lesiones tempranas. 

3) Practicar procedimientos quirúrgicos de intervención mínima, según sea 

necesario 

4) Reparar, en lugar de reemplazar, las restauraciones defectuosas. 

Nosotros creemos que se debería añadir un quinto que debe ser: revisión continua 

programada. 

662

En el siguiente cuadro resumen recogemos los puntos más importantes para Ministerio 

y Comunidad Autónoma: 

Los Servicios en Madrid que componen la Cartera son 42. El codificado como 106/107 

es el de Atención Bucodental a la Infancia: 

- Se contarán los niños entre 6 y 14 años ambos incluidos si consta al 

menos una revisión bucodental en el último año realizada en la Unidad 

de Salud Bucodental (USBD). 

- Indicador de Cobertura: nº de niños de 6 a 14 años que cumplen el 

criterio de inclusión dividido por nº de niños de 6 a 14 años y expresado 

en porcentaje. 

Los Criterios de Buena Atención son: 

- CBA1 

• Estado dental en el odontograma. 

• Índices de caries: COD (cod) y/o CAOD. 

• Valoración de hábitos inadecuados. 

663

• Presencia/ausencia de alteraciones de la oclusión. 

• Valoración de la necesidad de tratamiento. 

-CBA2 : Una vez al año, instrucción en medidas higiénico-dietéticas: 

• Importancia de la dentición temporal. 

• Cepillado dental con pasta fluorada. 

• Cariogenicidad de los alimentos: consistencia, composición, frecuencia y 

-CBA3: 

horario de la ingesta. 

• Aplicación de flúor tópico de alta concentración, si índice cod≥3, o CAOD≥1, 

cuando concurra en ambos casos la presencia de caries no tratada. 

• Excepción: Intolerancia al flúor. 

-CBA4: 

• Sellado de fosas y fisuras cuando los primeros y segundos molares permanentes 

-CBA5: 

tengan fosas y fisuras profundas y su erupción se haya producido en los 4 años 

anteriores al momento de la exploración. 

• Se obturará el molar de los 6 años cuando en el odontograma conste la presencia 

de caries en dicho molar. 

• Excepción: Cuando la pieza afectada tenga posibilidad de remineralización. 

Nosotros entendemos que este CB necesita ser mejor definido y aclarado. 

Ya hemos expuesto para los adultos las prestaciones importantes, si bien ha de 

matizarse que la cirugía y medicina oral así como la prevención toman cada vez un 

papel más relevante. 

Citar que son medidas importantes ya en los adolescentes: 

� Control de consumo de tabaco, alcohol y drogas. 

� Percepción de salud:higiene personal y autopercepción de salud 

� Nutrición/metabólico que incluya nº comidas/día, consumo diario de 

líquidos, frutas, verduras, lácteos, grasas y azúcares, existencia de 

alteraciones conducta alimentaria. 

� Ejercicio, 

664

No queremos finalizar este capítulo sin dejar de señalar la importancia de la Evaluación 

en las actividades y Programas de la AP, así El Contrato de Gestión del año 2010 sigue 

el modelo EFQM (Excelencia) y se estructura en torno a 9 criterios: 

� Liderazgo. 

� Política y Estrategia. 

� Personas. 

� Alianzas y Recursos. 

� Procesos. 

� Resultados en los clientes. 

� Resultados en las personas. 

� Resultados en la sociedad. 

� Resultados clave. 

� Económicos-Financieros 

� Organización, utilización y eficiencia. 

� Efectividad. 

La Calidad total (percibida + científico-técnica) es el engranaje por el que se mueve el 

sistema, que tiene como protagonista principal al usuario o ciudadano. Existen 

diferentes formas de medir, que no son objeto de estas letras, pero que se resumen 

finalmente en la aplicación de los Modelos de Excelencia. 

Vemos reflejado el Proceso en el siguiente esquema (descripción esquemática del 

Modelo Europeo de Excelencia): 

665

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