2. GASES TÓXICOS
La toxicidad de un gas depende, del porcentaje
que exista en el aire inspirado, de su presión
parcial y del tiempo de permanencia en la
atmósfera.
Según su afectación en el hombre, se clasifican
en gases irritantes y no irritantes de las vías
aéreas.
3. Gases irritantes
Son tóxicos a bajas concentraciones y es habitual la intoxicación
aguda sobre todo por productos domésticos.
Mezcla de productos de limpieza
• lejía + amoníaco o ácido clorhídrico gases clorados o cloramina
• lejía + desatascadores en polvo óxido de azufre, gas cloro, etc.
Sulfuro de hidrógeno (ácido sulfhídrico): Gas incoloro de olor
característico a huevos podridos más pesado que el aire.
Se produce por descomposición materia orgánica que contiene azufre:
cloacas, letrinas, pozos negros, fosas sépticas, minas,
alcantarillas,estiércol, fabricación pasta, papel, colas, fibras sintéticas,
fieltros, sedas, colorantes, etc.
4.
5. Gases no irritantes
Tenemos como ejemplos al gas cianhídrico y monóxido de carbono
Cianuros (CNH)
Se encuentra en sustancias naturales y sintéticas: plásticos, lana, seda,
semillas y plantas.
El ácido cianhídrico ha tenido dos aplicaciones moralmente muy
reprobables. Fue el gas empleado por los nazis para el exterminio masivo de
judíos y también es el gas con el cual se ejecuta a los sentenciados a muerte
en la cámara de gases en EEUU.
Intoxicación por cianuro secundaria a inhalación por humos bastante
frecuente en el curso de los incendios en espacios cerrados, como viviendas
o almacenes , tiene alta morbilidad y mortalidad.
Vías de absorción: Ej.: cianuro potásico/sodio (VO), nitroprusiato sódico
(EV) y el cianhídrico (INH).
6. Gases no irritantes
El monóxido de carbono (CO):
Penetra organismo solo por vía INH.
No existe ningún sistema de depuración para acelerar
la eliminación del tóxico pero existe un antídoto que
es el oxígeno
Es un gas incoloro, inodoro y no irritante, por lo
que puede penetrar fácilmente por vía respiratoria sin
provocar signos de alarma.
Al ser menos denso que el aire, en una atmósfera
tranquila sin corrientes de aire, tiende a acumularse en
las capas altas.
7. Gases no irritantes
El monóxido de carbono (CO):
Combustión incompleta carbón/derivados o por
aparatos de combustión defectuosa (hornillos, estufas,
fogones, braseros leña o cisco (carbón vegetal
menudo)] y barbacoas en ambientes pobres O2.
Gases que producen luz/calor: gas doméstico, gas
ciudad, gas natural y gases licuados de petróleo
(butano y propano).
Incendios de hogares.
Aire acondicionado que su entrada de aire no es
correcta.
8. Gases no irritantes
El monóxido de carbono (CO):
Humo del tabaco: no fumadores (3.7%) y fumadores
(5.5-8% de CO).
Gases de escape de motores de explosión (vehículos de
gasolina): 7% de CO.
Procesos industriales: hornos fundición, refrigeradores
gas, refinerías (combustión productos petrolíferos),
minas subterráneas (gas grisú), etc.
9.
10.
11. 1. Lesión causada por mecanismos ácido-base: producen
variaciones del pH que alteran las membranas células
epiteliales de la mucosa traqueo-bronquial y neumocitos I y
II.
Los síntomas y la afectación están en relación con
la hidrosolubilidad.
Los más hidrosolubles producen síntomas irritativos muy
rápidamente y de predominio en las vías respiratorias con
hiperreactividad bronquial.
Gases irritantes - Mecanismo de daño
12. Agentes de alta hidrosolubilidad: amoníaco, cloramina,
cloruro de hidrógeno, fluoruro de hidrógeno y sulfuro de hidrógeno,
ácido fosfórico, nítrico y perclórico, formaldehído, acetaldehído, ácido
acético, ácido sulfúrico, acroleína y metilsocianato.
Agentes de hidrosolubilidad intermedia: anhídrido
sulfuroso, cloro y el resto de halógenos.
Agentes de baja hidrosolubilidad: fosfogeno.
13. 2. Lesiones mediadas por radicales libres: gases capaces de
producir compuestos muy inestables y altamente
reactivos al oxígeno: iones superóxido, hidroxilo o peróxido
de hidrógeno, que lesionan las estructuras celulares donde
se producen.
Ej.: oxígeno, ozono y óxidos de nitrógeno.
Gases irritantes - Mecanismo de daño
14. Sulfuro de hidrógeno (ácido sulfhídrico):
Vía de entrada: respiratoria y cutánea por piel sana.
Se distribuye rápidamente en sangre y tejidos, principalmente SNC.
Puede ocasionar efectos locales (acción irritativa) sobre mucosas
respiratorias, oculares y digestivas.
Sobre el SNC: depresor del centro respiratorio.
Tóxico intracelular que inhibe citocromoxidasa
celular impidiendo el aprovechamiento del O2.
Induce la formación de sulfohemoglobinemia.
Gases irritantes - Mecanismo de daño
15. Cianuros: cianuro potásico/sodio (VO), nitroprusiato
sódico (EV) y el cianhídrico (INH).
Bloquean utilización mitocondrial O2.
Inhibición citocromooxidasa celular .
Muerte celular
No afecta al transporte O2 por la Hb.
No forma ningún compuesto orgánico detectable
analíticamente.
Gases no irritantes - Mecanismo de
daño
16.
17. Monóxido de carbono:
El CO se inhala y atraviesa la membrana alveolocapilar para
pasar a la sangre donde se une a la Hb formando
carboxiHb (COHb) por la mayor afinidad de la Hb por
el CO, de esta manera se transporta a los tejidos, donde
produce toxicidad por ocupación de ligandos
intracelulares.
Órganos diana: SNC, miocardio y músculo estriado.
Gases no irritantes - Mecanismo de
daño
18. Lesión aguda vías aéreas superiores (amoniaco, gases y vapores
hidrosolubles):
Irritación con edema mucosas externas (conjuntival, nasal, glótica, laríngea y
traqueal).
Lagrimeo.
Odinofagia.
Rinorrea.
Estornudos.
Estridor inspiratorio.
Tos irritativa.
Hiperreactividad bronquial.
Disnea.
El dióxido de azufre puede producir bronquiolitis obliterante con tos seca y
disnea persistente.
Gases irritantes – Manifestaciones
clínicas
19. Lesión pulmonar aguda (amoniaco, gases y vapores
hidrosolubles):
De acción más lenta con escasa irritación de las vías altas.
Opresión torácica.
Broncoespasmo.
Traqueobronquitis.
Neumonitis química.
Insuficiencia respiratoria aguda.
SDRA.
Gases irritantes – Manifestaciones
clínicas
20. Inicial: mareos, sudoración, vómitos y diarreas.
Afectación neurológica:
Cefalea, letargia, vértigo, nistagmus, convulsiones,
debilidad de extremidades inferiores y coma.
Dejan secuelas neurológicas irreversibles de tipo
cerebeloso y cognitivo: mareos, temblor intencional,
fatiga muscular a mínimos esfuerzos, pérdida funciones
cognitivas sobre todo de memoria, ataxia.
Producen síndrome de fatiga crónico.
Gases irritantes ácido sulfhídrico
Manifestaciones clínicas
21. Afectación ocular: conjuntivitis.
Afectación del tracto respiratorio: disnea, hemoptisis y
SDRA.
La muerte es inmediata por parálisis respiratoria por
afectación directa de los centros respiratorios cerebrales.
Gases irritantes ácido sulfhídrico
Manifestaciones clínicas
22. Diagnóstico intoxicación Cianuros:
Si se inhala humo, en un incendio de un local con mala ventilación
(pobreza de O2) combustión productos sintéticos nitrogenados
(poliuretano, poliamida, resinas, plásticos, melamina, nylon, etc.) y
naturales (madera, seda, lana y caucho) y sintomatología específica
Dosis y concentración:
Concentración letal ácido cianhídrico: 1-2 mg/mL en sangre.
Dosis letal ácido cianhídrico en aire inspirado: 130 ppm.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas - Cianuros
23.
24. Muy tóxico y olor característico a almendras amargas.
Afectación grave del estado general, disnea, palpitaciones y
cefalea que progresa rápidamente a vómitos, bradicardia,
hipotensión, insuficiencia respiratoria, alteraciones del
nivel conciencia, convulsiones, coma y muerte.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas - Cianuros
25. Cambios electrocardiográficos: 4% cambios
isquémicos, disfunción ventricular transitoria
(miocardio aturdido por la situación de hipoxia,
bloqueos reversibles en la conducción cardiaca).
Disfunción miocárdica o infarto (elevación
marcadores necrosis miocárdica).
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono
26. Aunque se haya eliminado CO sanguíneo ligado a la
Hb, el tóxico sigue produciendo toxicidad a nivel
intracelular provocando el síndrome neurológico
tardío, si el tratamiento no ha sido el correcto.
El color rojo cereza de las mucosas es frecuente en
el cadáver e inhabitual vivo.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono
27.
28. Síndrome neurológico persistente y síndrome neurológico
tardío (10-30%): Cuadro degenerativo desmielinizante con
alteración personalidad, depresión, psicosis, deterioro
mental, amnesia, pérdida de memoria, bradipsiquia, agnosia,
amnesia lacunar, desorientación temporo-espacial, convulsiones,
extrapiramidalismo, sordera transitoria, deterioro visual (ceguera
cortical), síndrome parkinsoniano, corea, etc.
13% trastornos neuropsiquiátricos severos, 30% deterioro
personalidad y 40% alteraciones memoria.
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono
29. LUGAR DE UNIÓN EFECTO TÓXICO EFECTO BIOQUÍMICO CLÍNICA
Grupo hemo
Hb carboxiHb
- Transporte O2
- Desviación izquierda curva
disociación H
- Hipoxia tisular - Síntomas inespecíficos: astenia, náuseas y
vómitos
- Síntomas neurológicos: nivel conciencia
leve y transitorio (mareo), confusión mental,
cefalea, debilidad muscular extremidades
inferiores y vértigo hasta convulsiones y
coma
- Síntomas cardiovasculares: síndrome
coronario agudo y arritmias.
Citocromoxidasaa3
complejo IV cadena
respiratoria
mitocondrial (CRM)
Generación ATP - Respiración anaeróbica: acidosis metabólica - En casos graves: insuficiencia respiratoria y
SDRA. Pero si no hay esta clínica, no se
descarta gravedad clínica ni metabólica
- Desviación electrones
CRM generación radicales
libres
- Daño oxidativo endotelio celular
(alteración BHE) y células gliales (áreas
desmielinización encefálicas)
- Síndrome neurológico tardío: alteraciones
neuropsiquiáticas con afectación de funciones
superiores: memoria, personalidad,
concentración y aprendizaje y parkinsonismo
Ligandos intracelulares
del óxido nítrico (NO-)
- NO- libre intracelular - Reacción NO- con superóxidos generación
peroxinitritos con capacidad oxidante y
nitrogenada daño oxidativo celular.
- Síndrome neurológico tardío
Gases no irritantes
Manifestaciones clínicas – Monóxido de carbono
30. Tratamiento
Gases irritantes derivados de cloro:
Broncodilatadores en aerosolterapia.
Nebulización con bicarbonato sódico: 3 mL CO3HNa
1M + 7 mL agua destilada en una sola administración,
útil en las 3 primeras horas.
Antitusígenos: codeína.
Solicitar hemograma, AGA, Radiografía de tórax.
Monitoreo pulso oximétrico.
31. Tratamiento
Gases irritantes: sulfuro de hidrógeno
(ácido sulfhídrico):
O2 a concentraciones altas.
Descontaminación ocular.
Retirar la ropa y proceder al lavado intensivo de piel y
mucosas con agua y jabón.
Tratamiento insuficiencia respiratoria aguda:
Broncodilatadores inhalados. Corticoterapia EV.
Control ventilación con O2 a alto flujo + VNI-BIPAP y
VMET con PEEP.
32. Tratamiento
Gases irritantes: sulfuro de hidrógeno (ácido sulfhídrico):
En el lugar del rescate: inducir una metahemoglobinemia (compite con
el sulfuro y libera a la citocromoxidasa, al formarse
sulfometahemoglobina): Nitrito de amilo: INH de forma precoz (< 15
min) durante 30 sg cada min. Romper una ampolla 0.2 mL sobre una
gasa y colocarse en la nariz del paciente durante 30 seg. Usar una
ampolla cada 3 o 5 min por 25 min. Se logrará tener un 5% de
metahemoglobinemia.
Nitrito sódico: 300 mg EV en 2-5 min.
Laboratorio: el 1er metabolito del S2H plasma/orina es
el tiosulfato con buena correlación clínica en suero y mala en orina.
Pruebas de imagen: Rx de tórax: SDRA. TAC y RMN cerebral: lesiones
en ganglios basales, hipocampo, corteza parieto-occipital y sustancia
blanca profunda. Edema cerebral difuso.
33.
34. Tratamiento
Gases NO irritantes: Cianuros:
Vía aérea, ventilación (O2 al 100%) y circulación con soporte vital
adecuado, analítica, EAB (acidosis láctica: corrección con
bicarbonato) y niveles de ácido láctico.
Antídoto: HIDROXICOBALAMINA (OHCo): Es una de las dos
formas de la vitamina B12. Los grupos CN sustituyen al OH de la
vitamina B12, formándose cianocobalamina, que es atóxica y se excreta
inalterada por la orina. Inicio de acción rápido sin interferir su uso con
el oxígeno celular.
70 mg/Kg peso de Hidroxicobalamina y control en 30 min del nivel
lactato.
La elevación concentración lactato sérico 10 mmol/L buen
biomarcador sensible y específico intoxicación cianuro (≥ 40 µmol/L).
35. Gases NO irritantes: Monóxido de Carbono:
En el lugar del rescate
Retirada del paciente de la fuente del tóxico y abrir puertas/ventanas. Las
personas que se encarguen del rescate deben de tomar medidas de
protección personales.
Vías áreas, ventilación y circulación con soporte vital adecuado.
En la ambulancia:
Reposo absoluto y estricto para impedir gasto energético para así disminuir
la demanda de oxígeno.
ANTÍDOTO: O2 a la mayor concentración posible (10-15 L) con mascarilla
reservorio con válvula unidireccional (FiO2 > 80%) o con ambú reservorio,
para conseguir reducir la COHb a límites no peligrosos.
Tratamiento
37. Gases NO irritantes: Monóxido de Carbono:
Si el paciente lleva mucho tiempo en estado de inconsciencia
y/o presenta síntomas graves de asfixia: administración de 40
mEq de Bicarbonato 1M en bolus.
Si se trata de un incendio y hay indicios de inhalación por
humo por combustión de productos sintéticos y naturales
nitrogenados, valorar la administración de
hidroxicobalamina.
Si es posible y siempre que no retrase la evacuación, extraer 5
mL de sangre venosa o arterial en jeringa cerrada sin aire
o tubo con EDTA tripotásico y remitirlo junto con el paciente
al centro hospitalario.
Tratamiento
38. En el centro hospitalario
Vía aérea, ventilación y circulación con soporte vital
adecuado: O2 con mascarilla reservorio a alto flujo (10 -15
L/min).
Puede ser necesario utilizar VNI-BIPAP o VMET-PEEP.
El nivel de COHb es un marcador de exposición pero no
necesariamente de gravedad y pronóstico
Tratamiento